许多遗传和环境因素会导致肿瘤形成，比如来自太阳的紫外线辐射会破坏黑色素细胞的DNA和其它结构。黑色素细胞是皮肤中产生色素的细胞，紫外线辐射会导致黑色素细胞慢性损伤，这是造成黑色素瘤的主要原因。
黑色素瘤是一种皮肤癌，随着黑色素瘤不断生长最后会扩散到身体其它部位，比如肺部和肝脏。
免疫系统的细胞一直监视着我们的身体组织。NK细胞（自然杀伤细胞）会向受损的癌变细胞释放应激相关分子，DC（树突状细胞）则会激活细胞毒性T细胞。细胞毒性T细胞再通过T细胞受体和其它辅助受体，释放肿瘤相关抗原。
NK细胞和细胞毒性T细胞激活后会释放穿孔素和颗粒酶，这些分子会在肿瘤细胞表面穿孔，让肿瘤细胞逐渐凋亡。辅助T细胞也能促进这些反应：它们不仅能帮助DC激活细胞毒性T细胞，还会分泌细胞因子γ干扰素，有利于募集并激活更多的NK细胞。
随着肿瘤不断进展，遗传变化会让一些肿瘤细胞具有生存优势，这意味着肿瘤通常具有异质性。比如 肿瘤细胞可能会不再表达那些能够被杀伤性免疫细胞识别的分子，随着免疫系统不断杀死它们能识别的肿瘤细胞，无法被识别的细胞逐渐占据主导地位，这就是“免疫编辑”。免疫编辑最终会导致出现一种免疫系统无法识别的肿瘤。
一些肿瘤细胞通过表达PDL1这类抑制性分子有效抑制T细胞，PDL1会和T细胞上的PD1受体结合，使T细胞失活。这是一个免疫检查点。此外肿瘤细胞还会吸引能抑制其它免疫细胞活性的免疫细胞，从而促进肿瘤生长。
这些免疫抑制细胞包括调节T细胞和特定类型的髓系细胞。于是，肿瘤微环境就像两种对立免疫应答的对决战场——一种攻击肿瘤，一种又在促进肿瘤生长。
科学家发明了免疫疗法用来增强免疫攻击，其中一个方法叫做过继T细胞转移，即从黑色素瘤患者身上取出细胞毒性T细胞，并对细胞攻击肿瘤细胞的能力进行筛选，再把表现最佳的杀伤细胞输回患者体内。使用白介素-2和α干扰素等细胞因子对患者进行治疗，也能增强抗肿瘤免疫细胞的活性。
另一种替代方法是直接靶向免疫检查点，比如和PD1结合的抗体，可以防止PD1让细胞毒性T细胞失活。另一个免疫检查点是CTLA4，阻断CTLA4 有助于DC激活抗肿瘤T细胞反应。
并非所有患者都会对这种免疫治疗产生反应，有些治疗反应会延迟。将免疫疗法与化疗或放射疗法结合，可以提高部分患者的反应。免疫疗法也可以联合使用，比如PD1和CTLA4阻滞剂联用，也能提高患者反应。
激活免疫系统伴随着潜在风险，一些患者的免疫系统会攻击正常细胞导致不良反应。不过，临床试验已产生很多积极结果。虽然这个视频中主要关注的是黑色素瘤，但越来越多的证据显示，免疫疗法也能用于治疗许多不同的癌症。
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