肠道菌群与维生素B1

维生素B1（硫胺素）

维生素B1是骨骼肌、心脏、肝脏、肾脏和大脑中酶促反应的辅助因子，大多数膳食中的维生素B1是磷酸化的，在维生素被吸收之前，肠道磷酸酶会水解它们以释放维生素 B1。人类主要在肝脏中储存维生素B1，但数量非常少。

维生素B1也是维持神经、心脏及消化系统正常机能的重要生物活性物质。

维生素B1参与肠道粘膜免疫系统的免疫防御，调节免疫细胞在肠道内发挥作用。维生素B1对巨噬细胞有调控作用，能够介导巨噬细胞的生长及其细胞因子的分泌，间接促进免疫细胞的增殖和分化。

维生素B1（硫胺素）是几种酶的辅助因子，包括丙酮酸脱氢酶和 α-酮戊二酸脱氢酶，它们都参与三羧酸 (TCA) 循环，从而为人体提供能量。

膳食维生素B1

维生素B1在肉类（尤其是猪肉和鸡肉）、鸡蛋、谷芽、米糠、豆类中以高浓度的焦磷酸硫胺素 (TPP) 形式存在。

膳食TPP被碱性磷酸酶水解，并在小肠内转化为游离硫胺素。游离硫胺素通过硫胺素转运体（例如，THTR-1、THTR-2）被肠上皮吸收，并被输送到血液中以分布在全身。游离硫胺被转化回TPP，用于TCA循环中的能量代谢。

细菌维生素B1

结肠中各种类型的肠道细菌也会产生维生素B1作为游离硫胺素和TPP。在结肠中，游离细菌硫胺素主要被硫胺素转运体吸收，运输到血液中，并分布在全身；这一机制与小肠吸收游离膳食硫胺素的方式相似。

然而，肠道细菌产生的TPP不会转化为游离硫胺素，因为结肠中不会分泌碱性磷酸酶。相反，TPP通过在结肠顶膜上高度表达的TPP转运体（如TPPT-1）直接被结肠吸收。被吸收的TPP通过MTPP-1进入线粒体，MTPP-1是一种TPP转运体，在线粒体内膜中表达，用作ATP生成的辅助因子。这表明细菌TPP对结肠中的能量生成很重要。

这两者之间的区别在于：肠道细菌产生TPP这条途径，并不是通过游离硫氨酸，而是直接被结肠吸收。

哪些菌会产生维生素B1呢？

脆弱拟杆菌和普雷沃氏菌、艰难梭菌(Clostridium difficile)、一些乳杆菌属、Ruminococcus lactaris、双歧杆菌属、可变梭杆菌(Fusobacterium varium)是维生素B1的产生菌。

粪杆菌属(Faecalibacterium)的生长虽然需要维生素B1，但它却缺乏维生素B1合成途径。因此，必须通过硫胺素转运体从其他细菌或宿主饮食中获得维生素B1，这表明宿主和某些肠道细菌之间存在维生素B1竞争。

VB1的健康益处

●维持新陈代谢

身体需要维生素B1来制造身体的主要能量携带分子 ATP。

维生素B1有助于将碳水化合物转化为葡萄糖，这是身体消耗的首选能量来源，以保持新陈代谢顺利进行。它还有助于分解蛋白质和脂肪。

●增强免疫

和其他B族复合维生素一样，维生素B1有时也被称为“抗压力”维生素，因为它可以增强免疫系统，提高身体抵御压力的能力。给大鼠服用维生素B1阻滞剂会导致免疫系统功能显著下降。

●改善大脑健康

此前有研究报道共济失调患者的维生素 B1 和丙酮酸脱氢酶较低，共济失调是一种导致运动丧失的疾病，长期治疗显著改善。

维生素B1似乎有助于髓鞘的发育，髓鞘是一种包裹神经的外衣，保护它们免受损伤和死亡。在大脑中，神经细胞和神经系统中的其他支持细胞都需要它。高剂量硫胺素可改善中风后患者的疲劳。

●改善心血管健康

硫胺素对心血管系统的功能至关重要，硫胺素缺乏会导致充血性心力衰竭。

补充硫胺素可改善心力衰竭患者的心脏功能。

●维持视力健康

维生素 B1 对某些组织（包括视网膜）的氧化损伤具有保护作用。

降低白内障风险：在饮食中摄入大量蛋白质以及维生素 A、B1、B2和B3的人患白内障的可能性较小。摄取足够的维生素C、E和B族复合维生素可进一步保护眼睛晶状体。

●维持消化健康

硫胺素也是消化系统正常运作所必需的。维生素B1 有助于调节盐酸的产生，这是维持适当消化功能所必需的。

VB1与药物的相互作用

呋塞米

呋塞米是一种袢利尿药 ，通过增加尿量来治疗水肿和高血压。

研究已将速尿的使用与硫胺素浓度的降低联系起来，可能与尿硫胺素丢失导致硫胺素水平降低有关。

氟尿嘧啶化疗

氟尿嘧啶（也称为 5-氟尿嘧啶）是一种常用于治疗结肠直肠癌和其他实体癌的化疗药物。已有的文献包括几例因使用这种药物治疗而导致的脚气病或韦尼克脑病，可能是因为该药物可能会增加硫胺素代谢并阻断TDP（硫胺素的活性形式）的形成。硫胺素补充剂可能会逆转其中一些影响。

VB1缺乏会导致

维生素 B1 缺乏会导致嗜睡、疲劳、食欲下降和体重减轻、肌肉痉挛、易怒、便秘、舌头和嘴巴发炎。

长期缺乏会导致典型的神经性脚气病症状：

腿麻木、刺痛和灼烧感、视觉障碍、失去记忆、混乱。

在极少数情况下，硫胺素缺乏会出现消化系统症状，如恶心、呕吐和胃痛。

维生素B1缺乏还会提高乳酸水平，并可能导致乳酸性酸中毒，从而导致神经和心脏损伤。

*乳酸性酸中毒：细胞进入无氧代谢(在没有氧气的情况下产生能量)，从而导致乳酸的积累。在很长一段时间内，这个过程会导致一种危险的代谢紊乱，称为乳酸酸中毒。

●脑损伤：大脑对维生素B1的缺乏特别敏感，缺乏会导致氧化应激、炎症、乳酸酸中毒和神经损伤。

韦尼克脑病是一种由维生素B1缺乏引起的危及生命的脑损伤。

轻度维生素B1缺乏不会立即伤害器官，但从长远来看，它可能会增加各种健康障碍的风险。

●糖尿病：维生素 B1对葡萄糖代谢至关重要；缺乏会损害胰岛素分泌并导致糖尿病。

维生素 B1 缺乏会损害血糖控制，提高血脂，并增加糖尿病患者并发症的风险。

●心脏病：维生素B1缺乏在心力衰竭患者中很常见，并且会使症状恶化。

●精神障碍：维生素B1能够产生神经递质，例如谷氨酸、乙酰胆碱和血清素。有缺陷或减少的神经递质会影响心理健康并增加患抑郁症的风险。1,500 多名中国老年人的研究中，维生素 B1 水平最低的人患抑郁症的几率是最高水平的人的三倍。

●痴呆：维生素B1缺乏可能与痴呆有关。维生素B1缺乏会导致记忆力减退，出现阿尔茨海默病中的病变和斑块。

维生素B1缺乏带来的血脑屏障破坏可能导致铁进入大脑进行聚集，铁元素在大脑的过度积累可能导致酒精相关痴呆。

●癌症：研究结果好坏参半，一些研究显示出维生素 B1保护作用，而另一些则没有显着差异。

下列人群缺乏的风险更高

运动员、孕妇和哺乳期妇女、癌症患者、艾滋病患者、做过减肥手术的人。

糖尿病患者：

1 型或 2 型糖尿病患者，维生素 B1含量低的比例在 17%-79% 之间。

研究发现，增加维生素 B1 的摄入量会降低与早期糖尿病相关的症状的严重程度。

酗酒者：

酒精性肝病与酒精成瘾高度相关。

饮酒会损害肠道屏障的完整性，增加肠道的通透性并改变肠道菌群的组成；这些变化有几个后果：肠道细菌产物引起的中枢炎症，胆汁酸肠肝循环受损，以及由于摄入不足导致维生素B1不足。

食物来源

全麦谷物、酵母、豆类（扁豆、青豆、大豆、豌豆）、坚果和肉类（尤其是瘦猪肉和鸡肉）、鱼类（金枪鱼）、胡桃、菠菜、橙子、哈密瓜、牛奶、葵花籽。

注意

要靠食物补充维生素B1，需避免在用餐时喝茶或咖啡，同时可以增加饮食中的镁（包括绿叶蔬菜、坚果、豆类等食物），避免饮酒。加热含有硫胺素的食物会降低其硫胺素含量。

主要参考文献：

Listabarth S, König D, Vyssoki B, Hametner S. Does thiamine protect the brain from iron overload and alcohol-related dementia? Alzheimers Dement. 2020 Nov;16(11):1591-1595. doi: 10.1002/alz.12146. Epub 2020 Aug 18. PMID: 32808749; PMCID: PMC7983902.

Yoshii K, Hosomi K, Sawane K, Kunisawa J. Metabolism of Dietary and Microbial Vitamin B Family in the Regulation of Host Immunity. Front Nutr. 2019 Apr 17;6:48. doi: 10.3389/fnut.2019.00048. PMID: 31058161; PMCID: PMC6478888.

Costantini A, Laureti T, Pala MI, Colangeli M, Cavalieri S, Pozzi E, Brusco A, Salvarani S, Serrati C, Fancellu R. Long-term treatment with thiamine as possible medical therapy for Friedreich ataxia. J Neurol. 2016 Nov;263(11):2170-2178. doi: 10.1007/s00415-016-8244-7. Epub 2016 Aug 3. PMID: 27488863.

Costantini A, Pala MI, Catalano ML, Notarangelo C, Careddu P. High-dose thiamine improves fatigue after stroke: a report of three cases. J Altern Complement Med. 2014 Sep;20(9):683-5. doi: 10.1089/acm.2013.0461. PMID: 25192035.

Wang, S.-C.; Chen, Y.-C.; Chen, S.-J.; Lee, C.-H.; Cheng, C.-M. Alcohol Addiction, Gut Microbiota, and Alcoholism Treatment: A Review. Int. J. Mol. Sci. 2020, 21, 6413. doi.org/10.3390/ijms21176413.

Sabui S, Romero JM, Said HM. Developmental maturation of the colonic uptake process of the microbiota-generated thiamin pyrophosphate. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2021 May 1;320(5):G829-G835. doi: 10.1152/ajpgi.00067.2021. Epub 2021 Mar 24. PMID: 33759569; PMCID: PMC8202194.

Osiezagha K, Ali S, Freeman C, Barker NC, Jabeen S, Maitra S, Olagbemiro Y, Richie W, Bailey RK. Thiamine deficiency and delirium. Innov Clin Neurosci. 2013 Apr;10(4):26-32. PMID: 23696956; PMCID: PMC3659035.