「病例报告」心电图巨大 J 波为那般？

兰州大学第二医院王丽平、张东等在本刊报道了这样一个巨大J波的病例。

患者女性，64 岁，因一氧化碳中毒急诊科抢救。

急查血气分析示：PH 值6.9 ，碳氧血红蛋白比例（FCOHb）46.6%，乳酸（Lac）20 mmol/L，碳酸氢根离子浓度（HCO₃^-）7 mmol/L。

诊断：（1）重度一氧化碳中毒性脑病；（2）重度代谢性酸中毒（A 型乳酸性酸中毒）。

急诊心电图（图 1A）示：心房颤动（平均心室率 49 次 /min），QRS 时限 154 ms，QT 间期 579 ms，以 R 波为主的导联出现ST-T 缺血性改变。各导联可见 J 点上抬及巨大 J 波，肢体导联呈圆顶状，其电压最高达 0.7 mV，时间达 100 ms，在 aVR 导联为负向，其余导联为正向；胸部导联 J 波呈驼峰型，V2 导联呈酷似右束支阻滞的 RSR'，V3 导联的 J 波振幅为 3.24 mm·s（27 mm×0.12 s），J/R 为 1.29（27/21）。Ⅱ、aVF、V2~6 的 ST 段近似水平型下移 0.2~0.5 mV。

急行气管插管机械通气、多巴胺升压、碳酸氢钠注射液静脉滴注、脱水、保温等抢救治疗，因病情危重转入重症监护病房（ICU）进一步诊治。

复查动脉血气示：pH 值7.21、二氧化碳分压：34 mmHg（1mmHg=0.133 kPa）、氧分压：425 mmHg、Na⁺141 mmol/L、K⁺4.0mmol/L、Ca²⁺1.01 mmol/L、血糖：17.1 mmol/L、Lac>15.0 mmol/L、红细胞压积：41%、HCO₃^-13.6 mmol/L、二氧化碳总量14.6 mmol/L、碱剩余-13.2 mmol/L、血红蛋白氧饱和度：100%、总血红蛋白127 g/L，电解水平较前明显好转，酸中毒明显改善。

复查心电图（图 1B）提示：心房颤动（平均心室率 65 次/min），QRS 时限 119 ms，各导联 J 波振幅较前明显变小，V3 导联的 J 波振幅为 0.88 mm·s （11 mm×0.08 s），J/R 为 0.49（11/24）。Ⅱ、aVF、V2~5 导联的 ST 段近似水平型下移 0.1~0.2 mV。

1 天后复查心电图（图 1C）示：窦性心率（75 次 /min），心电轴不偏，T 波改变，异常心电图。

于 ICU 治疗 3 d 后患者生命体征平稳，转入康复科行高压氧及康复等措施治疗，病情明显好转后出院，嘱患者定期复查。10 天后复查心电图正常。

讨论：

J 波又称 Osborn 波，是指心电图上 J 点（QRS 波终点与ST 段的交点）抬高≥ 0.1 mV，时间 >10 ms 的圆顶状或驼峰状电位变化，其大小为圆顶状或驼峰状波形高度与宽度的乘积，其发生与低体温、高钙血症、酸中毒、神经系统病变、心肌缺血密切相关。

当 J 波电压 >0.5 mV, 时间 >30 ms 为巨大 J 波，与致死性室性心律失常及心脏性猝死相关。

人体在吸入较低浓度一氧化碳时，一氧化碳与红细胞中血红蛋白可结合成不能携带氧且不易溶解的 COHb，导致细胞水平氧输送和氧利用障碍，使还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸不能转化为烟酰胺腺嘌呤二核苷酸，从而大量丙酮酸转化为乳酸，产生乳酸性酸中毒。

这例患者是由一氧化碳中毒引起的低温、乳酸酸中毒，属于低温型巨大 J 波，其机理可能是由于低温以及酸中毒直接影响心肌细胞的代谢与功能，降低肌浆网 Ca²⁺泵和心肌细胞膜 Na⁺-K⁺泵的活性，心外膜细胞I_to增加，结果产生透壁电压差而形成 J 波；低温损害并抑制心外膜下的交感神经纤维，使交感和迷走神经失去平衡。

巨大 J 波在心电图上变化有特异性，是恶性心律失常的一种，临床医师应该重视其他辅助检测手段，积极治疗，在一定程度上防治巨大 J 波急剧恶化。