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龙氏正骨之病理

病理

脊椎综合征的改变与病因有密切关系,与脊椎退化性改变有关,与外伤劳损有关,也与先天性畸形有关。现分述于下:

 一,椎间盘变形及突出

构成椎间盘的软骨板、纤维环及髓核由20~30岁开始发生变性,若受急性创伤或慢性劳损,则可加速变性。其变性的结果:

(一)软骨板:逐渐变薄,甚至被髓核逐渐侵蚀造成缺损,使软骨板失去由椎体向椎间盘内渗透组织营养液的半渗透膜的作用,更加促进纤维环及髓核的变性。

(二)髓核:含水量逐渐减少,其中纤维网和黏液样组织基质,渐渐被纤维组织及软骨细胞所替代,而成为弹性下降的纤维软骨实体。因此,椎间盘的高度降低,椎间隙狭窄,如发生椎间盘突出则椎间隙更加明显狭窄。

   (三)纤维环:纤维环变性比软骨板与髓核更早,常人20岁以后即停止发育,开始变性。纤维交错的纤维环虽然较壮实,但因持久运动相互摩擦后,导致纤维变粗,透明性病变,从而使纤维弹性减弱,再一定诱因条件下(急性外伤或慢性劳损)纤维环发生破裂,髓核即可向破裂处突出。因后纵韧带在后外侧较薄弱,故椎间盘突出以向后外侧突出者居多。突出的椎间盘初期为较软的纤维组织,以后可逐渐钙化及骨化。

椎间盘突出后可对神经根,椎动脉,交感神经,甚至对脊髓造成压迫或刺激症状。   

二,关节突关节的改变及脊椎错位

由于椎间盘的退变椎间隙变窄,关节突的关节囊及其周围韧带均松弛,椎间孔的纵径势必缩短,如遭受外伤或椎周软组织劳损,即可发生脊椎错位,椎间孔横径(前后径)及椎管的矢状径均缩短。根据我们做尸体解剖所见,椎间孔横径缩小三分之一时,神经根即收到刺激,如缩小到二分之一时,神经根则受到压迫。椎管矢状径变小如已有椎管狭窄或椎体缘有骨质增生的骨嵴时,则可对脊髓产生压迫。

关于椎管矢状径及椎间孔大小与发病关系,据张之虎氏报告,正常人颈髓的解剖学前后径,中国人为6.5~9毫米,造影检查时因被放大,为9~9.9毫米,而颈椎管的前后径在C3~7平均为16毫米。1956年Wolf等、1957年payne与Spillane等均有测量报告,但均为欧洲人。1974年日本Ikuo、Murone测量51例比欧洲人报告的字数要小2.25毫米。我们于1978年测量100例正常人情况见表1和表2测量病人11例颈椎病颈椎椎管矢状径平均13.5毫米,均小于正常人15.3毫米,尤以脊髓型病理或有先天性脊椎管狭窄者,病情较重,也较易复发。

关于颈椎椎间孔的大小,我们从100例正常人×线斜位上测量:椎间孔纵径最大12.9毫米,最小9.6毫米;横径最大8.8 毫米,最小7.1毫米。而患颈椎病者椎间孔横径均小于6毫米。

三,椎周软组织改变

(一)黄韧带肥厚:黄韧带可能由于长期被过度牵扯(地头工作、睡高枕、长期弯腰工作等),或因脊椎失稳活动度加大,使黄韧带负担增大,久之则增生肥厚,甚至钙化、骨化、从而压迫神经根出现症状;也可能在脊椎后伸时,肥厚的黄韧带发生褶皱突入椎管内而压迫脊髓。

(二)前、后纵韧带改变:前后纵韧带可能遭受急性外伤,也可能由于脊椎失稳长期过度活动而受损伤。发生出血、水肿、机化而钙化、骨化,对脊髓或神经根产生压迫。

(三)项韧带钙化:在颈椎失稳后,项韧带(颈椎部的棘上韧带)过度活动而肥厚,继而钙化、骨化。项韧带钙化的部位多见于C3~6之间的夹肌、半棘肌与小菱形肌附着点处,可见头颈及上肢运动易损伤此段韧带,韧带钙化的部位与颈椎病发病的部位相一致。

(四)椎旁有关肌肉改变:椎旁肌肉可遭受急性扭挫伤或慢性劳损,多见于肌腱与骨附着处发生撕脱性损伤,或肌纤维局限性断裂,慢性劳损的局部组织呈纤维性变,或机化粘连,造成脊椎两侧肌力失衡。若脊椎已处于失稳状态,则极易发生错位而出现相应神经支配的肌肉痉挛。

四,骨质增生(骨刺、骨唇、骨嵴)

脊椎失稳后,活动度增大,在关节突关节、钩椎关节或/和椎体边缘的韧带、骨膜受到牵扯、损伤,发生出血、机化而后骨化成为骨质增生。骨质增生的好发部位在颈、腰椎,这与活动度较大有关,胸椎则较少。骨质增生随年龄的增长而增多,但不一定致病,只有骨刺突入椎管、椎间孔或横突孔时才可压迫脊髓、神经根或椎动脉而出现症状。我们随机抽样100力颈椎病人进行神经定位诊断及×线照片对照,发现有骨质增生者69例,而骨刺突入椎管、椎间孔造成症状者只6例。

五,神经根改变

神经根可受突出的椎间盘、变窄的椎间孔或骨刺压迫。椎间盘向后外侧突出虽未侵入椎间孔,但仍可压迫脊膜囊内的神经根。如单独压迫后根则出现麻木感而无运动障碍,反之,如压迫前根,则有运动障碍而无麻木感。当然如在前后根汇合处受压,则患者既有运动障碍又有感觉障碍。神经根受压后根袖可发生纤维化增生肥厚,神经纤维轻则有神经炎症改变,重则发生瓦勒氏性变(Wallerian Degeneration)

六、椎动脉改变

椎动脉可因颈椎错位或钩突关节增生的骨刺压迫,而出现受挤压或扭曲,这可从椎动脉造影中得到证实。椎动脉受压后可产生血循障碍,一侧椎动脉受压尚不致出现脑动脉缺血症状;若一侧已有病变,而作向健侧转头使健侧椎动脉也受压迫后,则可出现症状。枕环关节及环枢关节作为,常加大椎动脉第三段的扭曲,极易引起双侧椎动脉供血不全而发生眩晕或晕厥。

七,脊髓改变

脊髓受到骨性直接压迫或因脊髓前动脉受压而致血运障碍,在早期为功能障碍性改变还可以逆转,如受压时日较久,未能获得治疗,则可发生脊髓变性、软化、甚至空洞形成,成为难以恢复的损害。

1972年Hukuda及Wilson用狗做试验,阻断椎动脉、根动脉和脊髓前动脉后,未出现神经症状,如再加上在颈5旋入一枚螺丝钉起到机械压迫后,则出现症状。因此,他们的结论是脊髓供血不足和局部机械压迫两者起相加作用。1975年Doppman及Girton用猴做试验,在硬脊膜前方置入气囊充气作压迫。1977年Hoff用狗作试验性颈髓受压后,用微血管造影等检查,均验证脊髓病变是受压与缺血所致。

    八,交感神经改变

    交纳神经的低级中枢在脊髓侧角,交感神经的节前纤维是有髓鞘纤维随同本节脊神经前根通过椎间孔,而达内障神经节。其节后纤维循三个途径分布:随脊神经分布;缠在血管上随血管走行分布;直接分布到内脏。交感神经的功能是与副交感神经相拮抗,相互调节、平衡以卫视器官的正常功能。

如因脊椎错位、椎间盘突出、韧带钙化或骨刺等造成压迫或牵扯而损害交感神经时,可引起植物神经功能紊乱,则出现很多器官、内脏症状。如颈椎病可以引起头、眼、耳、鼻、喉部症状,因椎动脉供应脑干和枕叶视中枢的血循环。颈上交感神经节发出的节后纤维分布于眼部及颈动脉丛,调节眼循环和瞳孔扩大肌、眼睑肌。颈上交感神经是位于C1~3横突前方,当上位颈椎错位后,横突亦随之偏移,即可牵扯、刺激颈上交感神经节时,即可引起眼部或其他五官器官出现症状。三叉神经脊髓束在颈髓中亦可因枕环关节错位而受到刺激,引起眼周神经痛或前额痛。颈动脉丛的损害可导致眼循环障碍而造成视网膜病损。

    颈交感神经节有心支而支配心脏,颈交感神经节又来源于第1、2胸交感神经节的白交通支。根据我们观察功能性心律紊乱这,由于上位颈椎错位时可出现窦性心动过速、心悸;C4~6错位时常可出现心动过缓;心房纤颤者多为C7~T2有错位;室性、房性早搏及房室传导阻滞者,常见于T3~5错位。有人报告刺激C7神经根,受试者感到胸部与下腋疼痛,C7、8神经根受刺激时,可引起胸大肌痉挛。丛生理解剖方面是右侧交感神经纤维大部分终于窦房结,而左侧纤维大布终于房室结和房室束。交感神经节前纤维受压,功能低下后,副交感神经则相对幸福,冠状动脉发生痉挛性收缩,则可出现心绞痛发左。如果脊椎发生旋转式错位,这种骨性刺激偏于某侧,将会导致心脏异搏点出现而发生心律失常。

    关于有胸闷、胸痛及心律失常同时存在的问题,是由于椎间关节错位,椎间孔变窄低级神经根所致。丛脊髓发出的肋间神经只有一级神经元,骨关节一旦复位,神经根刺激去除后,肋间肌痉挛即可解除,胸闷、胸痛即可消失。心律失常有时恢复较慢,是因为交感神经节前纤维在通过椎间孔时受到刺激或压迫而致损害,其节前纤维属B类有髓鞘纤维,其纤维细传导速度慢,潜伏期长,损害严重时可引起脱髓鞘干便,同时交感神经丛脊髓侧角至心脏为二级神经元,介质分泌的恢复亦需较长的时间。因此,交感神经功能恢复要比周围神经慢一些。

    我们曾用正常家兔作试验,将家兔全麻后,在术前先取正常心电图像,然后手术暴露C6~T5棘突,剥离两旁附着在椎板上的肌肉,然后切断C6~T5各棘间韧带,人工造成上述脊椎错位,此时立即出现心律紊乱,当即录下心电图像为房室颤、II°房室传导阻滞。然后使错位的脊椎复位,心律紊乱现象亦随之消失。

    腰骶丛神经根如受到刺激或压迫亦出现该神经分布区的运动、感觉障碍;如引起植物神经功能紊乱,则可出现肠胃道功能紊乱、排尿障碍等改变。内脏本身的并表(如异常运动、通过障碍、循环障碍或炎症)亦可通过同一脊髓节段出入的神经传导到体表部出现腰腿痛,例如慢性前列腺炎可引起腰痛,卵巢、子宫、输卵管疾病亦可引起腰痛,肾脏病变有腰痛,有些消化系疾病也可牵涉到上腰段或背部疼痛,如十二指肠溃疡、胰腺的炎症或肿瘤等。故在进行诊断工作中应注意鉴别诊断,方可有的放矢地进行治疗。

(摘自龙层花《脊柱病因治疗学》)

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