写在前面的话
今天有同学拿着超声报告让我看，问我心脏超声上的A峰和E峰都有些什么用处，我说啊，这个，说来话长了，说的短了，我也说不清楚，你也听不懂。说的长了，我没有时间和精力，这样吧！我把这个问题写到丁香园上去，你自己去看吧！有什么问题就在下面回帖。所以就有了这个帖子。
在目前的中国，绝大部分心内科医生，至少是大部分心内科医生是不会做心脏超声的，强行要求这个能力有点儿过，但是要求具备看心脏超声报告的能力还是必须的。目前国内大部分心脏超声报告都是具备以下几点的：1、心脏各个腔室的大小。各个心室壁的厚度，尤其是左室后壁及室间隔的厚度。2、各个瓣膜的返流程度、返流血流速度、认真点儿或是高级点儿的报告会给出估测的肺动脉压力的大小，瓣膜运动状态及是否有瓣膜狭窄。3、各个心室壁的运动状态及协调度，包括形象描述及EF值、SF值以及A峰、E峰的血流速度大小。一个基本的心动超声图也就是这几个要素。别的先不谈，今天就A峰、E峰的原理说一说。
这两个峰是测量心脏舒张期二尖瓣口的前向血流速度的两个峰值。翻译成人话就是：左心室在舒张期从左心房流入的血流不是连续的，而是一股一股的（有些人联想是非常丰富滴
让我们回到心脏的基础知识上来（你看心脏的基础知识和背景多么的重要）。我们以前认为心脏的收缩是个主动的过程，舒张是个被动的过程。也就是说心脏尤其是左心室收缩完就没事儿了，在那儿干等着，让左心房把血液送入左心室后，左心室扩张，然后再完成下一次收缩，把血液再次泵入主动脉，认为左心室舒张是个被动的过程。现在的研究发现完全不是这么回事儿。左心室在完成收缩后，它会主动舒张，也就是说，这个舒张也是个主动的过程。这个“主动”就会对左心室上游的血液形成一个抽吸作用。越是年轻、功能良好的心脏，它越“主动”，对上游的血液抽吸作用越是明显。这个抽吸作用就会在左心室舒张期形成一个血流峰值，这个峰值就是——E峰。因为左心室的强烈抽吸作用，大部分血液都被抽吸进入左心室了，等到左心房收缩的时候，只残留少部分血液在左心房。这时候左心房再把残余部分血液泵入左心室，起到“补刀”的作用，这个“补刀”就是A峰的来源。在心功能下降后，心肌的顺应性降低，心肌硬化，变得僵硬，它的主动舒张作用就会明显下降，这种情况下E峰就会变得越来越小。据现在的研究认为随着年龄的增加，心肌细胞的能量代谢障碍，其上的钙泵运转能力降低（注意，还没有到失灵的状态），导致心肌细胞内部在舒张期“钙超载”，听说过这个名词吧？没听说过就去翻书! 这种钙泵运转能力的降低就会导致肌动蛋白和肌凝蛋白解离不良。在这种情况下，左心室没有完成的任务就会交给左心房来完成。这时候，左心房的任务加重，A峰就随之上升。左心房的任务一旦超过它的能力，就会出现罢工现象——房颤发生的机制之一。
有一个名词：“左室舒张功能减退”大家应该听说过吧？现在还有一个名词：“射血分数保留的心衰”。其实这两个词儿有异曲同工之妙，几乎可以说就是来自于这个A峰 E峰。因为心功能不全首先会从这个方面表现出来。一个运动员尤其是搏击、田径运动员的巅峰期一般都是在20岁——25岁之间。就是因为这个时期的人心功能达到巅峰，心指数最好。一个运动员的从巅峰的跌落首先是心功能的跌落，其次才是肌肉及肺功能的跌落。这个很好理解，一个车跑的快不快关键还是看发动机的功率。
这个A峰额E峰是怎么测量的呢？它是用心脏彩超，注意不是B超。这两个“超”是有巨大差别的。心脏彩超上有个功能叫：连续多普勒（CW），还有个是脉冲多普勒。这两个“多普勒”各有特点，不要用错了。打开连续多普勒功能，把测量点放到二尖瓣口，就会看到血流图的两个峰值，就是E峰和A峰了！同时机器会有一种啸叫声。这种啸叫声是机器根据血流速度和是否喘流来转化成的音频，非专业人士一般听不懂。所幸目前心内科大夫听得懂听不懂并不影响成为一个合格的心内科大夫。
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