（一）发病原因
根架国内外文献报告，闭塞性动脉硬化症多发生于中、老年，40岁以前虽偶有发
但临床上多数是发生于50岁以后的中、老年患者。1987年，统计分松20例。平均年龄52岁。同年报告321例，平均年龄为61.7岁。1988年报告25例，平均年龄71.1岁。陈自权报告150例，年龄最小者45岁，最大者92岁。1991年，马新普等报告53 例。平均年龄54岁。1993 年，根据国内外文献综合报告，男性患者平均年龄60岁，女性65岁左右。顾小平等报告100 例，平均年静为61.3岁。临床治疗255例，平均年龄 62.5岁。山东中医药大学附属医院总结的病例平均年龄为62.1岁。
闭塞性动脉硬化症属中医学中的"脱疽"综合征，在古典文献中亦有老年人患此病的记载。如《外科理例》中记载15例"脱疽"中，即有"……年逾 50亦患者，色紫黑，脚焮痛"。《外科正宗》记载6例"脱疽"中，有"一男子年近五旬……一指紫肿"，又曰∶"一妇人中年肥胖，生渴三载，右食指麻痒月余……半指已变黑"。这些观点均说明中老年人易患本病。老年人多脏腑功能不足，以致气虚血瘀，气能行血，气虚则血失推动而运行不畅，或由气虚不摄，血溢脉外，留而不去。又因心主血脉，肾主藏精，脾主运化，主四肢、肌肉，统血。若心阳不足，则血脉瘀闭，运行不畅，而发生肢体血液循环障碍。《灵枢·经脉》曰∶"手少阴气绝则脉不通，脉不通则血不流。"此说明心气虚衰，帅血无力而致血瘀经脉。肾阳虚，命门火衰，阳气不能下达温煦四末;脾阳不振，阳气虚衰，运化功能失常，不能输送精微于血脉，气血不达四末，故发生肢体血液循环障碍，表现肢冷、皮肤苍白。
老年人发生动脉退行性病变，内膜不断遭受损害，内皮细胞生理屏障功能降低，凝血物质增多，抗栓物质减少，这些因素为粥样斑块的发生创造了条件。因此国内外一般把 45岁以后的年龄作为诊断闭塞性动脉硬化症的依据。
2.性别
闭塞性动脉硬化症的发生，男性多于女性。1987年，报告67例，报告200例，男女之比分别为21∶1，31∶1。1989年，报告190例，男女之比为7.6∶1。报告150例，男141例，女9例。1991年，报告80例，男女之比为13∶1。张秀英报告255例，男女之比为2∶1。1993年，王嘉桔综合国内外文献，认为女性较男性发病晚5～10年左右，男性总胆固醇 50～60岁达峰值，而女性峰值年龄为60~70岁。有人经动物试验证明，给家兔注射大量雌激素，有降低血脂和抑制粥样斑块形成的作用。以上情况说明，可能女性激素有保护血管的作用。
3. 高脂血症
国内外一致认为，动脉粥样斑块的发生与摄取过多饱和脂肪有关，食物中过多的饱和脂肪可使血中胆固醇增高，而含饱和脂肪最多的食物主要为动物脂肪及肉类。欧美国家人民的膳食内脂肪含量很高，所以闭塞性动脉硬化症的发病率极高。近 20年来，日本随着经济的发达，饮食欧美化，因此闭塞性动脉硬化症的发病率亦较血栓闭塞性脉管
炎增高。近年来，我国随着经济的振兴，生活的好转，闭塞性动脉硬化症的发病率日渐增多。据临床观察，尤其平素嗜食肥肉，肥胖的人们，更易发生闭塞性动脉硬化症。这一点在中医文献中已有记载。《外科正宗》曰;"夫脱疽者，外腐面内坏也。此因平昔厚味膏粱熏蒸脏腑，丹石补药消烁肾水……""。《疡科心得集》载"脱值者……此由膏梁厚味，醇酒炙炖，积毒所致"。认为过食膏粱厚味，恣饮醇酒，可以损伤脾胃，而致胃不降浊，脾不化湿，水湿不化，变生痰浊。痰湿内蕴，瘀阻脉络，故发生肢体血液循环障碍，肢体怕冷、发凉、沉重、麻木等。
有人用含高胆固醇的食物喂养实验动物，可得到与人类相似的动脉粥样硬化模型。
1987年报告，通过321例患者腹部扫描，观察腹主动脉粥样硬化与血脂浓度测定，结果血清胆固醇与甘油三酯共同升高和各自升高均可显著影响腹主动脉的钙化率。1995年，对50 例闭塞性动脉硬化症进行腹部 CT 检查，其中高脂血者 14 例，其钙化率达79%。国外学者通过不同方法（造影和病理等）研究血脂浓度与闭塞性动脉硬化症的关系，Malcom 解剖157 例死者的腹主动脉，发现粥样硬化病变与其生前血脂浓度有关，血脂越高，腹主动脉钙化率越高。因此，积极控制和治疗过高的血脂浓度（痰湿、痰瘀），对于预防动脉粥样硬化的发生是非常重要的。
4.吸烟
长期吸烟被认为是引起闭塞性动脉硬化症的主要发病原因。烟草中的化学成分有4000多种，对心血管系统有多种病理生理作用，这些作用能促进动脉粥样硬化的发生与发展。临床观察，绝大部分病人都有长期严重的吸烟史。有的病人患病后戒烟，病情好转后再度吸烟，可使病情再度复发或加重。1993年，综合国内外文献，充分论述了吸烟是闭塞性动脉硬化症的主要发病原因。吸烟对闭塞性动脉硬化症发生的机制有以下几点∶
（1）吸烟可导致血管内膜内皮细胞损伤。烟草中含有的尼古丁被认为是血管内膜内皮细胞急性损伤的可能原因。而内皮损伤被认为是动脉粥样硬化的主要早期改变。 报告，小剂量尼古丁也能引起兔的血管内皮脱落。有人报告母亲吸烟能引起胎儿脐血管内皮损伤并导致其渗透性增加。研究观察尼古丁还有加快心率、升高血压、增加血小板聚集和降低纤维蛋白溶解活性的作用等。这些作用均可引起动脉粥样硬化的发生。
（2）吸烟可导致平滑肌细胞增生。烟草和一氧化碳能通过血小板同损伤的内皮粘附，释放血小板诱导的生长因子，促进平滑肌细胞增生。据报告，吸2支烟能使血小板的粘附力增加100倍以上，从而使引起平滑肌细胞增生的局部刺激物释放。
（3）吸烟能促使肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增多。吸烟和局部内皮作用有关的长期血管收缩，能促进动脉斑块的发生或发展。尼古丁被认为是引起上述生理学改变的主要刺激物。尼古丁能促使肾上腺和其他嗜铬组织释放肾上腺素和丘脑下部及突触释放去甲肾上腺素，并使交感神经兴奋，引起血管痉挛，周围血管阻力增加及血压升高。从而加重了血管内皮细胞损伤，有利于动脉粥样斑块的形成。
（4）吸烟能使血小板聚集性增高。血小板激活不仅在血栓形成中起作用，而且也有助于闭塞性动脉粥样硬化过程的发生。有人报告，认为吸烟能促使血小板聚集急剧增强。研究者们还发现吸烟能抑制内皮细胞产生血小板聚集抑制剂--前列腺环素，从而有助于血栓发生。吸烟后血小板还能释放使平滑肌细胞赠送的刺激物，这些刺激物能促进肌细胞向血管内膜移行。
（5）吸烟能引起脂肪蛋白分布和促进闭塞性动漫硬化症发生的其他代谢因子发生的改变。尼古丁能刺激交感神经系统活性，并引起血浆游离脂肪酸和积极低密度蛋白（VLDL）水平增高。吸烟还能明显降低血浆高密度脂蛋白（HDL）胆固醇水平和HDL的抗动脉粥样硬化形成的作用。动脉内膜的泡沫细胞形成和脂质浸润是动脉粥样硬化过程的重要阶段，并与血浆低密度脂蛋白（LDL）胆固醇水平较高及HDL水平下降直接有关。
5.高血压
大部分学者认为高血压血流对动脉壁产生张力性机械性损伤，内膜的屏障作用逐渐降低，动脉壁结构遭到破坏，为粥样斑块形成创造条件。临床观察，闭塞性动脉硬化症患者合并高血压颇多。1993年报告100例，有高血压者58例，占58%1995年，山东大学附属医院总计中西医结合治疗45例，高血压17例，占38%有人报告，长期高需要可导致脑及肾脏小动脉硬化。因此，认为高血压亦是发生闭塞性动脉硬化症的重要病因。
6. 微量元素
有人认为闭塞性动脉硬化症发生与微量元素有关，如铬、锰、锌、钼、硒摄入量太少，铝和钴等摄入量过多可发生本病。1994年报告，认为镁缺乏可引起血胆固醇、中性脂肪上升，其机制主要是抑制脂类代谢的酶异常。锌铜比值上升与动脉硬化呈正相关。对用胆固醇饲养的兔，投用锌化合物，可使动脉粥样硬化病变减轻。采用放射免疫法检测52例动脉粥样硬化患者血浆中血栓素（TXB2) 、6-酮-前列腺素（6-keta-PGF1a）的含量，结果表明：血栓素A2(TXA2)与前列环素（PGI2）的平衡失调密切相关。方正报告，认为硒是人体必需的微量元素，其活性蛋白（谷胱甘肽过氧化物酶）能调控H-210-21等自由基对机体生理作用，硒能防止自由基对细胞膜的损伤。
7. 纤维蛋白原
纤维蛋白原增高是发生动脉粥样硬化的重要因素。临床观察，约有90%以上的病人纤维蛋白原有不同程度的增高，这也是与血栓闭塞性脉管炎鉴别之点。1994年，唐亚辉报告，认为纤维蛋白原是动脉粥样硬化斑块形成的独立危险因素。纤维蛋白原参与血栓及粥样斑块的形成和发展，同时破坏动脉内膜抗凝作用，使动脉内膜的屏障作用消失，并成为细胞移植的支架，促进成纤维细胞及平滑肌细胞生长。
8. 其他
有人认为闭塞性动脉硬化症发生与遗传有关。笔者收治的病人中亦发现一个家族有兄弟数人或父子先后发病。此外，肥胖，高血糖，维生素c缺乏，抗原-抗体结合形成的免疫复合物，动脉壁酶活性降低，血管通透性增加，交感神经兴奋，精神紧张和情绪激动等均是发生闭塞性性动脉硬化症的因素。
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