全面了解室性早搏（室早）

室早,亦称室性期前收缩,是指His束及分支以下心室 肌的异位兴奋灶提前除极而产生的心室期前收缩,是临床上最常见的心律失常。正常健康人群和各种心脏病患者均可发生,临床症状变异性大,一般预后良好。

流行病学 无论是否合并结构性心脏病,室早均非常常见。在 普通人群中,其发病率约为1%~4% 。一项针对普通人群的调查发现,通过普通12导联心电图检出的室早患病率为 1%,而通过24h或48h动态心电图检测则高达40%~75% 。室早的发病率随年龄增长而逐步增加,在<11岁的儿童 中,其发病 率 <1%,而在 >75岁 的人群中,其发病率 高 达 69% 。室早发生有昼夜节律变化,大部分人在日间交感 神经兴奋性较高的时间增多,亦有部分人群在夜间多发。

病因和机制室早的本质是心室肌的提前除极,任何可导致心室肌提 前除极的因素均可成为室早的病因。对于无结构性心脏病 的普通人群,精神紧张、过度劳累、过量烟、酒、咖啡等均可诱 发室早,而各种结构性心脏病如冠心病、心肌病、瓣膜性心脏病、二尖瓣脱垂等亦是室早常见的病因。其他如洋地黄、奎 尼丁、三环类抗抑郁药中毒、电解质紊乱(低钾、低镁)等也可 诱发室早。室早发生机制包括自律性异常、触发活动和折返 三大类。各种原因导致心室肌异常的自律性增高,早期(动 作电位3相末)或晚期(动作电位4相)后除极引起的触发活 动,以及局部心室肌的微折返均可能引起室早。

临床表现 室早的临床表现因人而异,大多数频发室早患者可无明显症状,部分偶发室早患者也可能有严重的症状。最常见的症状包括心悸、胸闷、心跳停搏感。部分室早可导致心 输出量下降及重要脏器血流灌注不足,由此引发乏力、气促、 出汗、头晕、黑矇,甚至诱发心绞痛发作。

诊断、预后评估和危险分层 室早的诊断主要依赖12导联普通心电图和24h动态 心电图检查。确立诊断需要除外室上性激动伴差异性传导 及间歇性心室预激。对于难以鉴别的患者,His束电图具有 重要的鉴别诊断价值。诊断信息还应包括室早的形态(单形 还是多形)、数量、起源部位及与运动关系(增多还是减少) 等。标准的12导联心电图形态对于判断室早起源部位是不 可缺少的,动态心电图对于判断室早的总数、不同时间的分 布情况、与自主神经张力变化的关联以及是否有多种形态具 有重要价值。

尽管一项 meta分析显示频发室早增加无明显结构性心 脏病患者的不良事件风险,但在其纳入的研究中仅有一项使 用了超声心动图来排除结构性心脏病。频发室早对结构性心脏病患者的预后预测价值尚不清楚。早年的研究认为 频发室早 与 心 肌 梗 死(简 称 心 梗)后 心 血 管 死 亡 率 升 高 有 关,并可增加左室肥厚患者的全因死亡率[。然而, 这些均是 观 察 性 研 究,并 且 在 现 代 治 疗 策 略 广 泛 应 用 之 前。对左室射血分数(LVEF)<0.35的充血性心力衰竭 (简称心衰)患者,频发室早不仅无法预测猝死,而且对预后 判断也没有价值。

.1 室早性心肌病 已有数项研究认为频发室早与潜在的可逆性心肌病相 关,并提出室早性心肌病这一概念。由持续、频发室早引起患 者心脏扩大及心功能下降,室早根除后心功能改善,心脏扩大 逆转,排除其他原因与其它类型的心肌病,可诊断为室早性心 肌病。对于此类患者推荐应用导管消融根除室早。主 流观点认为室早负荷占总心搏数的15%~25%以上与左室 收缩功能受损有关,但也有观点认为室早负荷>10%即可导 致左室收缩功能不全。然而,室早也有可能是隐匿的心 肌病引起的,所以具体到每个患者,往往很难判定室早与心肌 病孰为因果。更重要的是,绝大多数频发室早患者并不会 发生室早性心肌病,现有的资料仍不能准确预测哪些患者会 出现心 肌 病。近 期 一 项 研 究 利 用 超 声 心 动 图 和 核 磁 共 振 (MRI)检查对239例频发室早(>1000次/天)患者随访了5. 6年,并未发现不良的心脏事件和 LVEF下降。

.2 诊断评估方法

2.1 心电图和动态心电图 对普通人群进行动态心电 图检查发现室早极为常见,因此室早甚至被认为是正常现象,判断症状是否由室早引起需十分谨慎。在2项严格排除 了结构性心脏病的研究中,分别仅有2%和4%的患者室早 24h大于50或100个。绝大多数无结构性心脏病的室 早患者预后良好。部分短联律间期(<300ms)的室早患者, 需警惕合并短 QT综合征和恶性室性心律失常的风险,需要 强调的是,这部分患者很少[34]。如同其他室性心律失常,评 估室早患者的第一步是确定是否合并结构性心脏病(图1)。 对于有心律失常或其他心脏症状的患者,静息12导联体表 心电图可以提供有无心肌瘢 痕(Q 波 及 碎 裂 电 位)、QT 间 期、心室肥厚和其他结构性心脏病的信息。超声心动图可评 估右室与左室结构和功能、瓣膜异常及肺动脉收缩压,推荐 用于症状性室早、频发室早(负荷>10%)患者或疑有结构性 心脏病的患者。

2.2 运动试验 对于室早患者,尤其是症状与运动存 在关联时,应考虑运动试验以确定运动是促进或抑制室早, 评估是否诱发较长时程的室性心律失常。运动试验阴性可 降低儿茶酚胺敏感性多形性室速(CPVT)作为潜在原因的可能性。对运动恶化室早的患者应尽快予以进一步检查,因 为这部分患者很可能需要治疗

.2.3 影像学检查 12导联心电图和超声心动图对大 部分室早患者能做出正确评估,对不能明确有无结构性心脏 病的患者,增强 MRI能提供额外的诊断和预后信息。尽管没有大样本研究调查哪些患者应行 MRI检查,然而 MRI 可以指导多种伴发室早的结构性心脏病的管理,包括扩张型 心肌病(DCM)、肥厚型心肌病(HCM)、心脏结节病、淀粉样 变和致心律失常性右室心肌病(ARVC)等。对于这些患者,延迟钆增强 MRI发现室壁运动障碍或心肌瘢痕有助 于 判 断 预 后。 对 于 疑 诊 ARVC 患 者,信 号 平 均 心 电 图 (SAECG)有一定的价值,并成为这种疾病的次要诊断标准

治疗策略和方法

1 无结构性心脏病室早患者的治疗指征 对于无结构性心脏病患者,经医师反复解释并告知室早 的良性特征后患者临床症状仍不缓解为治疗指征。对于长 时间影像学监测提示阶段性左室收缩功能下降或心室容量 增加的一些患者,无症状的频发室早亦需要治疗。对于室早 >10000次/24h的患者,应做超声心动图和动态心电图随 访复查,因为室早负荷高低可随时间而波动。

2 结构性心脏病室早患者的治疗指征 对于结构性心脏病患者,症状成为是否考虑治疗的主要 根据。对于左心功能受损的患者,即使存在明显的心肌瘢 痕,消除高负荷室早(>10%)后左室功能也会明显改善。对 于频发室早干扰心脏再同步化治疗的患者,导管消融有助于 提高疗效。

2.1 药物治疗 对于无结构性心脏病且症状轻微的室 早患者,首先是对患者进行健康教育,告知其室早的良性特 性并给予安抚。目前尚无大规模随机对照研究验证药物对 无结构性心脏病室早的疗效。对于经医师解释并告知良性 特性后症状仍然不能有效控制的患者,可考虑使用β受体阻 滞剂或非二 氢 吡 啶 类 钙 拮 抗 剂,但 疗 效 有 限,仅有 10% ~ 15%的患 者 室 早 抑 制 >90% ,与 安 慰 剂 相 比 并 无 差 异。值得注意的是,钙拮抗剂的应用证据少于β受体阻 滞剂,并且这些药物本身有可能会引起明显的症状。虽然膜 活性抗心律失常药可能更有效,但在无结构性心脏病室早患 者中应用此类药物的风险-获益比并不清楚。尽管这些药物 可以显著改善症状明显患者的不适感,但除胺碘酮外,这类药物可能会增加合并严重结构性心脏病室早患者的死亡率, 治疗前应当进行谨慎的评估

近年来,中药治疗室性心律失常取得了一定进展。一项荟萃分析研究显示,参松养心胶囊联合常规抗心律失常药物 可以更为有效的减少室早发作。相关的随机、双盲的多 中心临床研究结果表明,无论是否合并结构性心脏病,与美心律或安慰剂相比,参松养心胶囊都可以显著降低室早数 量,缓解室早相关临床症状。

2.2 导管消融治疗 究竟在何种情况下考虑室早的导 管消融尚未达成共识。有学者以动态心电图室早负荷达到 5%作为标准。国内有些心脏中心以每日室早总数超 过10000次作为消融适应证。

目前尚无导管消融治疗室早的随机对照试验结果。现 有的多项研究提示导管消融可以消除74%~100%的患者 的室早,然而这些研究大多纳入的是症状明显且高负 荷室早的患者。因此,导管消融仅适用于症状明显的频发室 早患者。研究证实,消融成功率与室早的起源部位高度相 关,冠状静脉和心外膜起源室早的消融成功率低于其他部 位。理想的消融目标是彻底消除室早,但即使部分消除 室早也可能显著改善左室收缩功能。多形性室早或术中不能诱发的临床室早可能会降低导管消融的成功率。目前报 道的室早消融的并发症发生率低于1%。对于那些经保守 治疗症状仍然明显或高负荷室早伴左室收缩功能下降的高 选择患者,建议导管消融。值得指出的是,在我国,存在着部分无症状患者,出于升学、就业或妊娠等原因而要求导管消 融的情况。

室早的诊治流程及专家建议和推荐 分别见图2和表2。