。短暂性脑缺血发作是由颈内动脉或椎 - 基底动脉系统短暂性血液供应不足引起的一过性局灶神经功能缺失，以反复发作短暂性失语、瘫痪、视觉或感觉障碍，以及复视、眩晕、吞咽困难、共济失调为特点，临床症状一般持续 10~15 分钟，多在 1 小时内恢复，绝对不超过 24 小时；不遗留任何神经功能缺损的症状和体征，影像学检查无责任病灶。患者多次短暂性脑缺血发作后，往往转变为进行性或完全性卒中，如治疗措施不及时、有效，其致死、致残的概率大大增加。特别提醒，针对短暂性脑缺血发作患者需按神经内科急症处理。

第一节  发病机制

一、微栓子学说

有关短暂性脑缺血发作发病机制的学说有很多。目前国内外学者普遍认为微栓子学说是引起短暂性脑缺血发作最主要发病机制。微栓子主要来源于动脉血管壁粥样硬化损伤处（附壁血栓、粥样硬化斑块、胆固醇结晶、血小板聚集物等）和心脏附壁血栓，微栓子脱落阻塞小动脉，当栓子被血液冲向远端或碎裂时临床症状消失。主要证据如下：①发作性黑矇患者的视网膜动脉可检查出微栓子；②颈动脉短暂性脑缺血发作行血管造影检查，显示同侧颈动脉分叉处有斑块者占50％；③血管管径狭窄75％以上时会引起血流动力学改变而引起短暂性脑缺血发作，但是，很多报道发现颈动脉狭窄60％的患者相比梗阻患者更易引起短暂性脑缺血发作，TCD 动态监测大脑中动脉可发现数量不等的微栓子，这说明此类短暂性脑缺血发作系损伤处栓子脱落而非血流动力学改变所致；④心房颤动、心脏瓣膜病合并短暂性脑缺血发作易发生栓塞性脑梗死。

二、血流动力学改变

脑部某个区域的血流量减少到足以损害神经元功能时，就会引起脑组织局部缺血临床症状，如果在发生永久性损害之前，恢复该区域氧和葡萄糖的供给，则受损神经功能可恢复正常，其临床症候也完全消失，这说明脑神经存在“缺血边缘域”。短暂性脑缺血发作的发生，主要是区域脑组织低灌注时间长，但尚未达到引起梗死的程度，这一点已在 PET-CT 检查上得到证实。血流动力学改变引起短暂性脑缺血发作的常见原因有以下几点。

1）医源性或直立性低血压，尤其使用血管扩张药（钙离子拮抗药、硝酸甘油等）时容易发生。

2）40％短暂性脑缺血发作患者可同时伴有心律失常、房室传导阻滞，心肌损害可使脑局部血流量突然减少而发病，是一种常见的类型。

3）锁骨下动脉盗血综合征是椎 - 基底动脉供血不足的常见原因，这种“盗血”现象多数在对侧椎动脉或颈动脉梗阻时出现。

4）单纯脑血流量下降，心搏出量下降、血压下降、血容量下降时很难引起短暂性脑缺血发作；一般先有脑血管内壁病变导致血管狭窄、狭窄远端的血流动力学变化，如机械压迫、先天畸形、粥样硬化等动脉严重狭窄或梗阻等情况，此时患者如突然发生一过性血压过低，或出现消化道失血、严重腹泻、高热脱水等情况，由于脑血流量减少，诱发短暂性脑缺血发作，待血压回升后，短暂性脑缺血发作症状消失。

5）颈动脉扭曲、过长、打结或椎 - 基底动脉迂曲、延长及受颈椎骨质增生压迫，当猛然向一侧转头到某一特定体位时，即可引起短暂性脑缺血发作，当回转头到正常体位时，短暂性脑缺血发作症状可缓解。

三、血管痉挛学说

脑内动脉系统硬化斑块使血管腔狭窄，局部血流产生加速旋涡流引发血管痉挛；局灶性血管壁的局灶刺激，如蛛网膜下腔出血、血栓栓子流过对血管壁的刺激等也会引发血管痉挛，导致相应病变的血管远端缺血，出现短暂性脑缺血发作，旋涡减速或刺激减弱时症状消失。高血压脑病患者是一个特例，因为持续性高血压超过脑血管自我调节能力的高限后，导致脑血流量增加，脑组织过度灌注，局部脑组织充血、水肿，从而出现偏瘫、失语、皮质盲等症状的短暂性脑缺血发作。

四、血液成分的异常

血黏度增高导致血流减慢，产生类似动脉狭窄、心搏出量下降、脑灌注压下降的结果，最终形成血栓。升高血黏度的成分主要有红细胞、胆固醇和纤维蛋白原。同血流动力改变一样，血液成分改变往往也是在血管狭窄或梗阻导致局灶脑血流量处于临界水平的基础上发生。

第二节  诊断要点

一、临床表现

通常将短暂性脑缺血发作分为颈动脉系统和椎 - 基底动脉系统两大类，前者约占

90％，后者占10％。流行病学资料表明，好发于55岁以上中老年人，男性多于女性。正常人群中每年发病率为0.31％～ 0.64％，随着年龄的增长发病率呈指数递增，75 岁以上人群年发病率可达2.93％。由于缺血部位不同，症状表现也不尽相同，一般高峰在2～ 5分钟，持续数分钟，多在1小时内缓解；若持续超过1小时，则24 小时内缓解率仅有14％。

1. 颈动脉系统短暂性脑缺血发作  持续时间较短，但容易引起完全性卒中。颈内动脉起始处或虹吸部是动脉狭窄好发部位，当 Willis 环发育不全导致一侧大脑中、前动脉侧支循环建立不充分，或当局部动脉堵塞同时侧支血流减少时，都可能引发短暂性脑缺血发作。这种发作具有重复性、刻板性特点，发作频率从每日几次到每年几次不等。常见单侧视觉和大脑半球症状异常，表现为一过性失明，黑矇，视物模糊，视野中黑点、闪光或者一侧面部麻木，肢体无力，失语，认知能力下降等。

依照栓子的大小，堵塞动脉的不同部位，表现出不同的临床症状。堵塞大脑中动脉主干时，会产生深部白质、基底节及内囊对侧支配区偏瘫；软脑膜侧支循环障碍可产生皮质症状，优势半球失语、非优势半球感觉缺失。小栓子堵塞大脑中、前动脉分支，出现对侧运动或感觉系统缺血症状，表现为手、上肢麻木或力弱。颈内动脉近端分支——眼动脉堵塞，会出现单侧视觉障碍。

2. 椎 - 基底动脉系统短暂性脑缺血发作     主要表现为脑干、小脑、枕叶、颞叶及脊髓近端缺血性神经功能障碍。椎动脉远端或椎 - 基底动脉结合处血供不足会出现头晕伴有或不伴有眩晕，特别是内听动脉供血受到影响；一侧身体麻木感、构音障碍或复视，单肢无力、笨拙或姿势调节能力丧失；短暂性全面性遗忘。基底动脉中段或近段狭窄会致脑桥缺血，引起四肢无力、麻木，头晕或头沉重感。基底动脉尖或大脑后动脉近端缺血可表现出明显困倦、眼睑下垂、眼球麻痹、复视、偏盲等，少数可有意识障碍或猝倒发作。栓塞性短暂性脑缺血发作持续时间相对较长，可以持续几个小时，常以突发性、不连续性、单发性为特点，常伴有糖尿病、高血压、心脏病和高脂血症等疾病。全面搜寻栓子来源，对预防再次发作或卒中加重意义重大。同时，需要与其他急性脑血管病和其他病因相鉴别。

二、辅助检查

辅助检查的目的在于确定或排除短暂性脑缺血发作可能需要特殊治疗手段的病因，尽可能降低相关危险因素，改善预后。

（一）脑 CT 检查

脑CT 有助于排除其他颅内病变。短暂性脑缺血发作患者，理论上因无真正病灶存在，所以脑CT 检查结果应当是正常的。但在临床实践中，可以遇到一部分患者有以下改变：全脑或局限性脑萎缩；内囊、丘脑、脑桥、放射冠等部位的陈旧的腔隙性梗死。约有20％的腔隙性脑梗死其临床表现可与短暂性脑缺血发作类似，病愈后遗留0.2 ～ 1.5cm 大小不等的梗死灶。

（二）脑 MRI检查

脑MRI 阳性率比脑CT 更高，脑组织缺血后6 小时内会有细胞水肿，脑组织含水量增加2％～ 3％，T1 加权像、T2 加权像时间延长，所以MRI 比CT可以更早地显示病变。有少部分患者在症状恢复后几天仍可以见到长T1 和长T2，或T2 高信号、T1 低信号，说明这部分患者短暂性脑缺血发作实质上是腔隙性脑梗死。

（三）脑血管造影检查

计算机体层摄影血管造影（CTA）和磁共振血管成像（MRA）可以判断有无血管狭窄及畸形，但对血管狭窄程度的判断有时会过度或不足，两者可用于初步筛查。评估血管病变的“金标准”是数字减影血管造影（DSA），但此项检查有一定创伤性，需要由经特殊培训的专业技术人员操作，且价格较昂贵，存在 0.5％～ 1.0％严重并发症的发生率，所以应掌握好适应证。

（四）超声检查

1. 颈动脉彩色超声 可显示动脉粥样硬化斑块，是最基本的检查手段，对轻、中度狭窄或者完全性血管阻塞患者价值较低。

2. 经颅多普勒超声（TCD）

对发现颅内大血管的狭窄、进行栓子监测、血管造影前的评估及判断侧支循环的建立等方面有帮助。

3. 超声心动图  可以判断心功能，发现房室间隔异常、附壁血栓、赘生物等病变，判定心源性栓子的来源。

4. 其他检查  对短暂性脑缺血发作无特异性标准化辅助化验。除血、尿、便常规，肝、肾功能，红细胞沉降率（血沉）、血糖、血脂及心电图等常规检查外，如有家族史或静脉血栓者，应着重注意血红蛋白、红细胞、血小板计数、凝血指标、D- 二聚体等血栓前状态的检查，与动脉粥样硬化有强相关性的如高半胱氨酸血症，老年慢性病患者，伴有高血压、高血糖（糖尿病）、高血脂即“三高症”者，应做更全面的检查。总之，检验及检查项目要因人而异。

三、诊断与鉴别诊断

据统计，短暂性脑缺血发作后 90 天内发生脑梗死概率为10％，有短暂性脑缺血发作的患者是无短暂性脑缺血发作患者的13 倍，短暂性脑缺血发作超过1小时后发生脑梗死的可能性为84％。发作频率高的短暂性脑缺血发作（＞2 次/ 日或＞ 5 次 /3 个月）、动脉血管基础差（狭窄＞70％）、不稳定斑块脱落、心房颤动、高龄、合并糖尿病等情况较易进展成脑梗死。绝大多数短暂性脑缺血发作患者就诊时症状已消失，所以病史采集就显得尤为重要。明确短暂性脑缺血发作诱因，颈动脉搏动减弱，眼眶或颈总动脉，锁骨上窝处血管杂音，发作时的典型神经功能缺损的症状及持续时间长短，是否伴有慢性病史等情况，对指导进一步辅助检查、诊断及治疗具有重要意义。

短暂性脑缺血发作是神经科最有治疗价值的病症之一，为此把短暂性脑缺血发作视为神经科急症。

（一）诊断

1.患有高血压、糖尿病、动脉粥样硬化、心脏病、高脂血症等卒中危险因素的中老年患者。

2. 典型的颈动脉或椎动脉系统供血不足的症状或两组以上症状合并岀现。

3. 特点为症状的突发性、反复性、短暂性和刻板性，尽快完善以下检查。

（1）颅脑 CT 检查和无创伤性颅脑血管检查，为了解血管情况和排除脑出血、肿瘤.

（2）血液系统的检测，如凝血指标、血黏度、D- 二聚体、血细胞比容等，为了解血液成分情况对疾病的影响程度。

（3）心脏超声和心电图检查，目的是确定患者有无心肌梗死，心律失常和心脏功能、结构改变。

（4）进一步可行脑 MRI、MRA/CTA 或 DSA 检查，以协助诊断。

（二）鉴别诊断

包括晕厥、偏头痛、心源性栓塞、脑膜瘤、心律失常、慢性硬膜下血肿、脑内寄生虫病、自主神经功能不全等。

第三节  治  疗

短暂性脑缺血发作是公认的缺血性卒中最重要的独立危险因素，要抓住时机、正确治疗短暂性脑缺血发作，有效预防脑卒中的发生。重点在于积极治疗已发现的病因；减少并预防复发，保护脑功能；动脉斑块或血栓严重者行血管内介入治疗或动脉内膜剥离术。

一、降低危险因素

纠正低血压或血容量不足等血流动力学异常；积极治疗冠心病、心脏瓣膜病、心律失常等心脏疾病；控制高血压、血糖水平、高脂血症；稳定颈动脉粥样硬化斑块或改善血管狭窄，改变不良生活习惯，不吸烟、酗酒等。这些危险因素是短暂性脑缺血发作发病的基础，因此，防治短暂性脑缺血发作的关键在于控制病因，治疗也应强调个体化。

二、内科治疗

1. 抗血小板聚集治疗  发生短暂性脑缺血发作后及时行抗血小板治疗可以明显降低复发率，对反复发作的患者能有效防止其进展为完全性卒中。

（１）阿司匹林：国内推荐单药治疗为主，除少数心源性短暂性脑缺血发作、冠状动脉疾病或冠状动脉支架植入术后早期患者外，大多数患者首选阿司匹林，此药属于环氧酶抑制药，起效迅速，长期服用出现胃肠道刺激症状甚至引发胃肠道出血，有严重消化性溃疡和出血倾向者禁用。平均有效药量为每日150mg，急性发作期可增加至每日300mg，2 周后减为每日 75 ～ 100mg。

（2）氯吡格雷：不能耐受阿司匹林患者可以选择氯吡格雷，作用机制是抑制二磷腺苷（ADP）诱导的血小板聚集，数天才能起效，安全性高于阿司匹林，最常见的不良反应是腹泻和皮疹。常规药量为每日 75mg。

（3）阿司匹林与缓释双嘧达莫联合制剂：在欧美，推荐首选阿司匹林与缓释双嘧达莫联合制剂，双嘧达莫是磷酸二酯酶抑制药，药效是两种药单独使用的 2 倍，卒中率分别比单独使用阿司匹林和双嘧达莫减少 23.1％和 24.7％。

2. 抗凝治疗  目前国内多数学者不推荐抗凝作为常规治疗，但对于伴有心房颤动或心脏瓣膜病的患者（风湿性心脏病瓣膜病除外）推荐使用抗凝治疗，发作频繁或椎 - 基底动脉系统短暂性脑缺血发作也应考虑抗凝。

（1）华法林：为常用口服抗凝血药物，监测国际标准化比值（INR）维持在2.0 ～3.0，凝血酶原时间为正常值的1.5 倍，3 日后维持量为每日2～6mg，有严重出血倾向、重度高血压病或严重肝肾疾病者禁用。

（2）低分子肝素钠：如病情需要可选择皮下注射低分子肝素钠 200U/kg，每日 1 次；或每次100U/kg，每日2 次。治疗深静脉血栓形成可皮下注射低分子肝素钙 100U（0.01ml）/kg，每日 2 次；6 ～ 10 日为 1 个疗程。

3. 脑血管扩张药或扩容药  对于脑血管狭窄、痉挛，低血压或血容量不足导致低灌注而引发短暂性脑缺血发作患者，可以考虑使用脑血管扩张药及扩容药。常用血管扩张药有尼莫地平、盐酸氟桂利嗪，两者均属钙拮抗药，有阻止 Ca2+ 内流，防止血管痉挛、改善微循环的作用；扩容药有低分子右旋糖酐、倍他司汀、前列地尔、羟乙基淀粉等，对增加血容量有所帮助。扩张血管时应注意监测血压，调控血压保持稳定或保持在比平时血压稍高的水平。

4. 脑保护药  脑保护药的临床效果显著。可选用吡拉西坦、胞磷胆碱、丁基苯酞等。

三、外科治疗

若反复发作短暂性脑缺血发作， 经抗血小板、 抗凝治疗效果不佳， 且动脉狭窄＞70％者，为防止进展成完全性卒中，建议行手术治疗。包括颈动脉内膜切除术（慢性颈内动脉完全闭塞超过2 周及有严重全身疾病不能耐受手术者禁用）、颅外 - 颅内动脉吻合术（对血管中度狭窄或闭塞者为最佳适应证）、神经介入治疗（狭窄血管成形术和支架植入术，对无症状性脑动脉狭窄＞70％，或者狭窄＞ 50％合并卒中者，优点是出血少、定位精确、疗效显著、恢复快、并发症低，其远期疗效尚待观察）。术中使用脑保护装置（EPD）可使颈动脉血管成形和支架植入术相关卒中风险降低到2％以下。

第四节  预  后

不同病因短暂性脑缺血发作其预后也有所不同。70％的患者表现为大脑半球的短暂性脑缺血发作症状，伴有颈动脉狭窄的患者有 40％在2年内会再次发作；椎 - 基底动脉系统短暂性脑缺血发作发生完全性梗死的概率低于颈内动脉系统；短暂性脑缺血发作单眼症状发作的患者预后较理想。未经治疗的短暂性脑缺血发作患者，约1/3 发生完全性脑梗死，1/3反复发作后有不同程度的脑功能损害，1/3 可完全缓解.