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《体检报告的深度解读——血脂篇》

2016-11-02

血脂异常是我们在体检报告中看到的最多的问题之一,大部分的人可以没有任何症状,仅仅表现为血脂异常,我们要关注的并不是血脂的数据,而是在血脂背后造成的损害。

我们首先看一个真实的病人。王先生,59岁,2012年的体检报告显示血脂系列的检测里面只有低密度脂蛋白第二点稍微高一点,其他的血脂都在正常范围。这是一张我们非常常见的体检报告,以往呢,我们的医生在看到这样的报告时,大部分给出的建议是你要调整生活方式、改变饮食习惯、再观察或者一到二月后复查,或者直接将体检客户推荐到医生那开一些降脂的药。我们深入的分析一下王先生他的这些检查结果,我们可以看到,他的血压是正常的,他的心电图,也没有见到明显的异常,同时,他的眼底动脉是一个轻度硬化,颈动脉B超提示的左侧的颈动脉的后壁可见3.0*8.6毫米的混合斑,不到1厘米,非常小的一个混合型的斑块。

我们给了这个王先生一个标准的内科治疗,让他口服他汀类的药物,在使用了他汀类的药物之后,他又进行了多次的血脂生化检测,每次都提示他所有的血脂项目都是在正常范围,他本人也非常满意,医生也很高兴听起来好像是一个非常简单的体检报告的解读和处理。但是我们随着时间的推进,继续追踪会看到一年以后的情况。

2013年王先生又进行了一次全面的体检,他来的时候就说这次主要是想看看颈动脉B超,他想了解一下进行了一年的规范治疗以后,这个颈动脉斑块是否消失了?在体检的时候就重点对他进行了血管的检查,我们可以看到,在他前一年发现的左侧后壁发现的3.0*8.6毫米的混合斑不但没有消失,反而在这个基础上增加了,到了5.0*16.7毫米,大于1厘米了。而且在他的右侧锁骨下动脉的起始部又发现了新的斑块。他的右侧颈段后壁也发现了新的斑块,这样看来,通过一年的标准治疗之后,不但他原先的斑块没有消失,反而又增加了两处有斑块的地方。所以这个结果令他感到非常的困惑,也对他打击很大。对于当时接诊王先生的医生也感到非常的困惑,他又看了当时的检查指标发现什么呢?

这次的检查结果发现王先生的血糖、胰岛素还有其他的血脂也都是正常的,那为什么他的颈动脉斑块不但没有终止反而在不断增加,而且速度也非常快。王先生回家后,他又私自加大了他汀类的药用量,由每天的一粒20毫克增加到了每天两粒40毫克,他想加大了他汀类的药用量能够控制住斑块生长,而且我们的医生也是这么告诉他的。这个报告的结果是,他加大了他汀类药用量后大概在2014年做的一次检查

在2014年的检查中,他同样非常关注他的颈动脉B超,我们看到的这个结果上,他的左侧后壁上的混合斑块和之前相比较还是有所增加的,同时,他的右侧锁骨下动脉起始部位的这个斑块也增加的比较大、比较快。血脂检查,我们也知道了除了高密度脂蛋白略低以外,其他都在正常范围内,所以对他来说是非常大的打击。

首先我们来看一下这张图,我们了解动脉硬化斑块形成的原因,他是一个多系统、非常复杂的综合因素,其中包括肥胖、胰岛素抵抗,高血糖、高血压、高血脂、吸烟、缺乏运动、炎症以及一些不可改变的因素。比如说衰老、年龄、基因、性别和家族史。我们回头来看一下王先生,他并不胖,而且也没有胰岛素抵抗,他的空腹血糖和餐后血糖都是正常范围,而且他本人也不吸烟,每天还有一定的活动量,现在他的血脂也都基本上在正常范围了,那么为什么这些因素基本都正常的情况下他的斑块还在不断进展?对于传统的心血管病的风险因素,血脂包括总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、胆固醇和高密度脂蛋白的比例、甘油三酯。我们在体检的时候,每次都必须要查,也是必须要做的一个基础项目。有很多研究都指出,这些指标和心血管病和动脉硬化是相关的。其实,在这个血脂的背后还有另外的一些其他非常重要的原因,在临床上面,我们的医生主要是来检测血液里面的低密度脂蛋白。

大家来看这张图,从血管内皮的纸质的被氧化到急性冠脉综合症其实是一个非常长期的一个过程。就像我们提到的王先生一样,从他发现斑块到斑块逐渐增大,就仅仅这一个体检就横跨了三年的时间,到最终心血管事件发生的时候,实际上我们的血管都已经堵了很久了,这是一个非常长期的演变的过程,大家回忆一下这个动脉硬化的病理过程,我们的血管内膜是由单一的一层连续的内皮细胞所构成的衬里包绕着血管的内腔。

大家仔细的看一下这张图,这是一个经典的动脉硬化斑块形成的示意图,由于一些原因的影响,比如慢性的炎症、胰岛素的抵抗,肥胖、高血压、血脂代谢异常、高血糖、吸烟或者是自由基饮食影响等不利的因素。那么内皮细胞就受到了损伤,他随即也就开始启动了这个动脉硬化的病理过程,这个过程又是长达数十年的这样一个过程。大家仔细看这张图,脂蛋白尤其是小而密的低密度脂蛋白,他是很容易通过血管内皮的,而且他又很快的被氧化自由基进行修饰。因此,我们的单核细胞就会来吞噬掉这些被自由基攻击的低密度脂蛋白,变成了泡沫细胞,巨噬细胞衍生的泡沫细胞,以分泌促炎症细胞因子的方式促进病变的进展,在血管内膜的淋巴细胞加入到巨噬细胞的行列,直接参与免疫反应。这些白细胞以及内皮细胞会分泌更多的细胞因子和生长因子,他促进了平滑肌细胞的迁移和增值,作为对炎症的一个刺激反应,血管平滑肌细胞会表达特定的酶,降解弹力蛋白和胶原蛋白从而能够使平滑肌自身渗透到不断扩大的细胞当中去,当这个动脉硬化进展的时候,T细胞、血小板和平滑肌细胞都加入到泡沫细胞的行列当中扩大斑块,最终斑块破裂导致血栓,斑块破裂的时候激活了血小板,而血小板促进血凝块的形成。

这个低密度脂蛋白在动脉硬化的过程当中起到了非常不好的作用,是不是只有不好的作用呢?实际上并不是这样的,低密度脂蛋白本身他有非常重要的生理功能,就是当我们的血管内皮细胞受到损伤的时候,第一时间过来修复我们血管内皮细胞,实际上就是低密度脂蛋白,但是如果在低密度脂蛋白亚型里面的Ⅲ型和Ⅳ型过多的话,就会对血管内皮造成一定的损伤,主要的是他过于深入的进入到血管内皮当中。而且还必须有一个条件就是这个小而密的低密度脂蛋白被氧化,它的分子结构发生了改变,才会被身体的免疫系统攻击,那我们就有必要来了解一下低密度脂蛋白的具体的分型。它实际上有五个亚型,分别是中间密度脂蛋白LDL和12345种低密度脂蛋白,在低密度脂蛋白当中的它是颗粒直径最大的,密度最小浮力最大的脂蛋白颗粒,而LDL的是颗粒直径最小密度最高的颗粒。低密度脂蛋白的直径越小,它就越容易穿过动脉壁达到内皮下层而进入到动脉内皮,并且在那里受到自由基攻击之后,就会被巨噬细胞吞噬形成泡沫细胞,最终堆积在一起形成了动脉下层的斑块。有研究表明,小而密的低密度脂蛋白和血管性的痴呆也密切的相关。我们看上面这张幻灯片左侧的红色球球就是大而且漂浮的低密度脂蛋白,它的颗粒数比较小,右侧是小而密的低密度脂蛋白,他的颗粒数比较大,而且漂浮的低密度脂蛋白多了70%,所以大而且漂浮的脂蛋白是30的话,那么小而密的颗粒数就达到了一百。由此可见,低密度颗粒数增多之后,对于动脉壁的影响就非常大,那么就造成心脑血管疾病的风险也就增加了。在这张幻灯片右侧的这个图是低密度脂蛋白的分类,我们可以看到在这张图上面左上是小而密的低密度脂蛋白,他的颗粒数比较多,体积比较小,在血管内皮沉积的非常的多,就是这种小而密的低密度脂蛋白,其他的这个低密度脂蛋白的都是比较大的左下角的体积大,颗粒数也少,右侧虽然数量小,但是体积比较大,所以在左上的风险最大,因为它又小又密颗粒还多。所以这就提示我们当一个血脂异常的人,甚至是低密度脂蛋白是正常的人的时候,如果在它的低密度脂蛋白的类型当中,那么是Ⅲ型和Ⅳ型的小而密的低密度脂蛋白增多的话,那么它的风险同样也可能是很大的。

我们说完了小而密的低密度脂蛋白,再来看刚才我们提到的第二点就是自由基或者是氧化,我们看一下这张幻灯片是王先生2012年的时候第一次体检的生化检查的结果,可以看到他的尿酸是440,高出了上线,尿酸过去曾经被认为是一种没有任何生理价值的嘌呤的代谢的最终产物,过高浓度的尿酸除了在肾脏以及关节处沉积之外,也可以引起高血压、动脉粥样硬化等心脏疾病,但是现在研究表明,尿酸,其实是体内最重要的抗氧化剂之一。尿酸的抗氧化作用类似于维C,所以当我们身体尿酸水平增高的时候就可能是机体试图通过增加我们内源性的抗氧化剂来清除体内的过多的自由基或者体内的其他的抗氧化不足所造成的。因此我们结合王先生的体检结果就判断在王先生身上,不仅仅是小而密的低密度脂蛋白升高,还有可能存在抗氧化能力的不足,所以在这张幻灯片的侧方,是一个关于抗氧化物质的检测。抗氧化物质是我们体内的SOD、辅酶Q10、维生素C、维生素E、硫辛酸、谷胱甘肽这样的非常经典的抗氧化物质,我们可以看到在王先生体内的各种的抗氧化物质,都是明显的偏低的。因此王先生可能,不是可能是肯定承载着体内的过氧化物增高、自由基增高,所以导致了小而密的低密度脂蛋白被大量的氧化,所以导致了王先生的动脉硬化斑块逐年都在进展。

第三个必要条件就是炎症。炎症里面有两个比较重要的指标,第一个就是C反应蛋白,所有的医生都知道,C反应蛋白是体内的炎症指标的最重要的这样的一个指标之一,而且他非常的敏感,我们可以看到然后现在的C反应蛋白的已经明显的升高了,另外一个就是同型半胱氨酸,目前,医学已经证实,同型半胱氨酸是冠心病的一个独立的风险因素,所以王先生这两项检测又证实了我们刚才说的三件事情当中的炎症,证明在它体内存在着比较重的炎症。

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来自:李涣  > 健康 偏方 养生
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