胃癌的发生是一个长期的过程

小然 科然肽度 2024-04-18 16:00 内蒙古

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胃癌的发生通常是一个长期的过程，而不是突然发生的。这是因为胃癌通常是由多种因素引起的，包括遗传、环境和生活方式等。这些因素可能在很长一段时间内逐渐损害胃黏膜细胞，最终导致癌症的发生。

例如，慢性胃炎、幽门螺杆菌感染、吸烟、饮酒、高盐饮食、缺乏蔬菜水果等不良生活习惯，都可能增加患胃癌的风险。这些因素可能需要数年或数十年的时间才能对胃黏膜细胞产生明显的损害。

因此，预防胃癌的关键在于及早发现和治疗潜在的危险因素，并采取健康的生活方式。定期进行体检、注意饮食卫生、戒烟限酒等措施都可以帮助降低患胃癌的风险。今天，小然带大家了解一下胃癌的二三事。

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幽门螺杆菌与胃癌

近年来，国内外关于与幽门螺杆菌相关的“细胞凋亡在胃癌中作用机制”相关研究的文献中发现，幽门螺杆菌感染是胃癌发生和发展过程中的重要危险因素之一，胃上皮细胞和胃微环境中的多种细胞成分相互作用的平衡失调是其感染特征，这些机制通常促进或抑制细胞凋亡过程，进而干预胃癌进程。作用机理是如何的呢？

幽门螺杆菌通过调节多种细胞成分和分子通路增强了胃黏膜上皮细胞对细胞凋亡的敏感性，从而参与胃癌进程。

胃黏膜由柱状上皮、固有层和黏膜肌层组成，胃黏膜的幽门螺杆菌感染会导致慢性胃炎、胃十二指肠溃疡、黏膜相关样组织淋巴瘤等疾病的发生，是慢性感染、炎症和肿瘤形成的基础，它引发的炎症会刺激细胞因子、趋化因子、生长因子等多种炎症介质的释放，进而激活效应细胞，最终导致胃癌发生。

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细胞活性与幽门螺杆菌

胃上皮细胞是抵抗幽门螺杆菌感染的第一道防御屏障。幽门螺杆菌感染可以在体外诱导胃上皮细胞凋亡，且随着感染时间的延长，幽门螺杆菌感染容易导致上皮细胞恶性转化。

细胞中的活性氧作为重要的信号分子参与多个细胞信号途径的调控，影响细胞的增殖、凋亡和代谢，而定植于胃黏膜的幽门螺杆菌等微生物病原体会启动胃黏膜细胞中活性氧的产生，过量的活性氧会损害蛋白质和其他生物分子，最终导致细胞凋亡，这也正是癌症化学药物治疗的机制之一。幽门螺杆菌感染通过激活经典和替代核因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB）通路间接参与促凋亡和抗凋亡基因在胃癌中的调节。

胃黏膜上皮细胞形成一道紧密的屏障，通过保持极性、黏附性、增殖和运动来保护胃免受微生物病原体的有害影响，幽门螺杆菌会在胃黏膜终生定植，调节胃干细胞的生物活性、导致慢性炎症、引发胃微环境的改变，最终导致胃上皮细胞的生长和分化失调，从而促进化生，增加胃癌患病风险[1]。

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小分子肽修护细胞

胃黏膜的健康状态取决于上皮细胞的更新修复，由细胞增殖和凋亡的平衡维持，幽门螺杆菌感染打破了这种平衡，基质细胞和上皮细胞之间的相互作用受到基质细胞产生因子的影响，造成凋亡脆性，进而引发胃癌病变[1]。

小分子肽作为胞间通讯的关键成分，主要参与信号干扰、反应途径、显示抗菌活性，并以配体的形式与细胞膜表面的受体激酶相互作用，从而实现细胞之间的信号交流[2]。

小分子活性肽是细胞营养剂，它可以激活细胞活性，抑制细胞变异，补充细胞全营养，修护受损细胞，促进细胞生长。细胞健康了，机体就会健康很多。小分子肽是沟通细胞间、器官间信息的重要化学信使[3]。

参考文献：

[1]吴紫瑶,马继春,李兴亮,潘志昂,朱次巴,达明绪.幽门螺杆菌相关细胞凋亡在胃癌发生中的作用机制研究进展[J].中国普外基础与临床杂志.2024(1):98-102.

[2]蔺欢,王俊娟,孙振婷,朱伟东,叶武威,阴祖军.植物小分子肽的研究进展[J].西北植物学报.2021(1):168-180.

[3]张立《健康肽》.中国科学技术出版社：2021.1.