慢性胃炎指各种病因引起的胃黏膜慢性炎症病变，是常见病和多发病[1]。胃镜是诊断慢性胃炎最常用和最准确的检查方法，不仅能直视黏膜病变，还可取活检进行病理诊断。随着内镜设备的不断改进，染色内镜、放大内镜及共聚焦激光显微内镜等对胃黏膜的观察越发细致，有效提高了慢性胃炎的诊断及早期胃癌的检出率[2-5]。由于多数慢性胃炎患者无明显临床症状，因此全面准确认识慢性胃炎的内镜表现尤为重要[6]。目前慢性胃炎的内镜诊断要点是通过内镜表现判定有无幽门螺杆菌(H.pylori)感染并评价胃癌发生的风险，以助于明确针对性采取措施。本文中，我们将对慢性胃炎在内镜下的表现依次展开述评，期待能对实际临床诊疗有所裨益。
从胃炎诊断的发展历史来看，内镜出现后能够通过直接观察胃黏膜诊断胃炎，在胃炎的诊断中发挥重要作用。利用胃镜对胃炎诊断与分类始于20世纪30年代的Schindler胃炎分类，将慢性胃炎分为原发性胃炎和伴随性胃炎，其中原发性胃炎分为慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎及慢性肥厚性胃炎[7]。Schindler胃炎诊断学是胃炎分类的基石。随着时间的推移和内镜技术的发展，尤其为了早期诊断胃癌，萎缩、肠上皮化生等胃黏膜变化备受重视，重视此类内镜表现的木村·竹本分类被广泛应用于诊疗。1983年，Warren和Marshall发现H.pylori并明确H.pylori是组织学胃炎的病因，根据内镜表现诊断有无H.pylori感染变得非常重要，在此基础上来自欧美六国的研究组提出了悉尼系统，1996年改订为新悉尼系统[8]。这一诊断标准考虑了有无H.pylori感染，胃炎的部位、病理组织学分级，对内镜表现与诊断进行归类评价，具有划时代的意义，在临床上被广泛采纳，但也存在一些问题，一些内镜表现难以客观诊断，一些未分化型胃癌的高风险因素如鸡皮样胃炎的诊断名称未被纳入。因此，2013年日本消化内镜学会上提出了“京都胃炎分类”，并在2018年改定第二版，充分考虑了胃炎内镜的诊断及意义，评价胃癌风险，得到广大临床内镜医生的认可和广泛应用[9-11]。
无H.pylori感染的正常胃黏膜在内镜下表现为黏膜光滑、色泽呈橘红色、均匀一致，胃内无黏液附着，胃体大弯皱襞细而直，胃体下部-胃角小弯可见规则集合静脉(regular arrangement of collecting venules, RAC), 即内镜下胃体部的集合细静脉呈规则性排列。如为RAC阳性，则诊断无H.pylori感染胃的准确率约95%。有时H.pylori在胃内呈灶状分布，在胃体上部可能见到类似RAC的内镜表现，而这类病例胃体下部及胃角小弯的RAC往往会消失，因此判断是否存在RAC推荐以胃体下部及胃角小弯的表现为主[12]。其次，胃底腺息肉、陈旧性出血斑附着、胃体与胃窦脊状发红，也都与无H.pylori感染相关[13]。
2.1 胃底腺息肉 发生于胃体部及胃底部，多为数毫米的小息肉，色调与周围黏膜一致，表面平滑，窄带成像内镜(narrow band imaging, NBI)观察可见圆形或椭圆形腺窝开口，有时可见扩张的青色调血管，大多见于无H.pylori感染性炎症及萎缩的胃黏膜，发生胃癌的风险低。临床上常出现于长期使用质子泵抑制剂(proton pump inhibitor, PPI)或除菌后[14-15]。需要注意的是，家族性大肠腺瘤性息肉病所伴发的胃底腺息肉有出现癌变的可能，应及时治疗。
2.2 陈旧性出血斑附着 胃黏膜附着陈旧性血液成分，多见于无H.pylori感染的胃黏膜，约有15%的无H.pylori感染病例有此种表现。另有报道4.8%～17.4%的病例在H.pylori除菌后可出现这种变化，可发生于胃内任何部位，胃窦、胃角多见，可能与除菌成功后胃酸分泌恢复有关[16]。另可见于口服非甾体抗炎药(non-steroidal anti-inflammatory drugs, NSAIDs)、阿司匹林及抗凝药者，应警惕其加重出血风险。
2.3 脊状发红 内镜下可见沿胃的长轴方向走行的带状发红，数条大致平行，年轻女性多见，随年龄增长而减少。多局限于胃体小弯及胃窦大弯，罕见胃体大弯甚至全胃累及，放大内镜下为黏膜表层微细血管淤血[17]。
所有H.pylori感染者几乎均存在慢性活动性胃炎[18]。H.pylori现感染胃黏膜在内镜下可见胃体-胃底部的点状发红、弥漫性发红，以及伴随的RAC消失、萎缩(血管透见、黏膜褪色)、皱襞异常(肿大、蛇行)、黏膜肿胀、肠上皮化生、增生性息肉、黄色瘤、鸡皮样改变、黏液黏稠浑浊等表现[9]。下面对上述内镜表现进行概述。
3.1 点状发红 指大小、形态不规则、没有凸凹改变的发红，通常见于H.pylori现感染性胃炎，背景为弥漫性发红，主要出现于胃底和胃体部，除菌后多消失、减轻。必须指出的是，与H.pylori感染无关的门脉高压性胃病也可见到类似点状发红的表现，注意鉴别。
3.2 弥漫性发红 胃体部的非萎缩黏膜呈连续的、具有一定范围的均匀黏膜发红，是H.pylori现感染性胃炎的基本表现，除菌后可消失或减轻。这种变化在除菌后3个月即可见到，且除菌后长时间也不会改变[11]。
3.3 萎缩 内镜下充分送气后根据血管透见像来判定胃黏膜萎缩的程度与范围，组织学上胃黏膜固有腺的减少称为萎缩，多因H.pylori感染炎症导致上皮细胞脱落所致，非H.pylori感染者极少见到。内镜下可见萎缩区域黏膜变薄，黏膜下血管网可见，形成典型的“红白相间，以白为主”萎缩性胃炎的镜下表现，白色调(褪色调)部分即为局限性萎缩。随着萎缩程度和范围的增加，则表现为全部呈白色调改变，血管透见。木村-竹本分型根据萎缩的范围，分为“C”闭合型(close type)和“O”开放型(open type)，每型分为3个级别，即C1、C2、C3、O1、O2、O3。除菌后，组织上萎缩改善较明显，但内镜下有时并无改善，血管透见像无变化[19]。
3.4 皱襞异常 内镜下表现为皱襞明显增粗、蛇行，充分送气后不消失，而在除菌后，同样的送气量皱襞明显变细。悉尼系统中将皱襞肿大定义为：厚5 mm为轻度肿大，5～10 mm为中度肿大，超过10 mm为重度肿大[20]。横断面及纵向研究显示，皱襞异常(肿大、蛇行)是未分化胃癌的危险因素，然其定义尚显主观，自然史亦不明确，今后应进一步探讨[21]。
3.5 黏膜肿胀 黏膜肿胀是H.pylori现感染胃黏膜的重要内镜表现，不见于无H.pylori感染状态。内镜下表现为在胃底腺区域为感觉柔、厚的黏膜，有时可见肿大胃小区的黏膜凸凹改变。幽门腺区黏膜在普通内镜下难以识别小区结构，可辩别黏膜的柔软、增厚、凹凸，色素内镜可如胃底腺黏膜表现。若见胃黏膜上有大量浑浊白色黏液附着，同样提示H.pylori现症感染[10]。
3.6 肠上皮化生 内镜下典型表现为主要位于胃窦部的灰白色扁平隆起，随着萎缩的进展，也可见于胃体部黏膜。见于H.pylori感染所致萎缩性胃炎区域，也可见于H.pylori除菌后胃黏膜。NBI下隆起边界清晰，胃黏膜上皮边缘可见淡蓝色镶边及亮蓝冠(light blue crest，LBC)，胃黏膜窝间部见白色不透明物质(white opaque substance，WOS)[22]。特异性肠上皮化生的特征是胃窦部的多发病灶，而在胃底、胃体部的非萎缩区域有时可见白色扁平隆起，多见于长期口服PPI患者，注意鉴别。
3.7 增生性息肉 普通内镜下可见息肉黏膜与正常黏膜相比明显发红，表面多有黏液或白苔，NBI可见表面微结构呈大型化，微小血管扩张，形态均一规则，背景黏膜多为H.pylori感染所致萎缩。增生性息肉一般不会消失，多维持不变或增大，但除菌后多缩小甚至消失，偶可合并胃癌或出血，因此推荐内镜下切除。
3.8 黄色瘤 黄色瘤是H.pylori感染胃炎或既往H.pylori感染的标志，内镜下呈白色、黄白色或黄色，平坦或扁平隆起，表面呈细颗粒状，考虑为巨噬细胞吞噬脂质后簇集的表现，除菌后仍会残留[23]。
3.9 鸡皮样改变 胃黏膜见到的密集的均一小颗粒状隆起称为“鸡皮样胃黏膜”，多见于胃角及胃窦部，是H.pylori感染后过度免疫应答所致，好发于H.pylori感染阳性儿童及年轻人。鸡皮性胃炎的特征性胃镜表现为结节性变化，结节隆起中心可见白色凹陷。鸡皮样改变与未分化癌发生相关，需引起重视，这种表现除菌后可以消失[24-25]。
除菌后，能使胃黏膜萎缩、肠化等表现减轻或逆转，内镜下可见到胃黏膜萎缩(血管透见、黏膜褪色)，胃体至胃底部的点状发红、弥漫性发红消失，部分甚至可再见到RAC，对H.pylori感染且有萎缩、肠化等表现的慢性胃炎患者应予以根除H.pylori治疗[26]。若萎缩界限不鲜明、黏膜平滑有光泽，胃体大弯皱襞正常，则怀疑为H.pylori既往感染状态。放大内镜下“针状pit”是除菌成功的标志。Watanabe等[13]分析了各种可预测H.pylori感染状态的内镜表现，认为RAC、陈旧性出血斑附着、胃底腺息肉、萎缩性变化、地图状发红可有效预测H.pylori感染状态。其中RAC、陈旧性出血斑附着、胃底腺息肉、萎缩在前文中已作介绍，此处不再赘述。
地图样发红是除菌治疗后出现的特征性表现，萎缩区域比非萎缩区域发红，亦称“色调逆转现象”，提示除菌后胃癌高风险。H.pylori感染的基本内镜表现为弥漫性发红，除菌后弥漫性发红消失，斑点状发红更为明显。发红有轻有重，表现多样，以胃窦为中心出现5～10 mm的斑点状发红或稍大的地图状发红，但与H.pylori感染时所见的斑状发红相比，地图样发红的界限更加清晰，且略有凹陷。地图样发红并非除菌后一定出现，但内镜下见到此种表现则基本可以确定为除菌后胃黏膜[27]。
近年来，随着日趋增加的抗血栓药(以阿司匹林为代表)、NSAIDs及PPI等，药物导致的胃黏膜变化也引起内镜医生的重视。服用阿司匹林后胃黏膜可出现凹陷性糜烂、斑状发红、点状出血、陈旧性出血斑等内镜表现。长期服用PPI者可出现胃底腺息肉、增生性息肉、敷石状黏膜、多发性白色扁平隆起及黑点等特征性表现[28]。
5.1 凹陷性糜烂 胃黏膜缺损上皮细胞周围平坦而糜烂部凹陷，组织学上定义为上皮细胞缺损局限于黏膜肌层以内的黏膜层，其病因为胃酸分泌、药物、理化刺激、H.pylori感染、除菌治疗后、病毒感染等，往往多发。若单发，须与早期胃癌鉴别[10]。
5.2 斑状发红 内镜下见到胃黏膜呈类圆形发红表现，可见于无H.pylori感染、现感染、既往感染及服用阿司匹林和NSAIDs等药物，因病因不同而分别具有特征性的内镜表现，如H.pylori现感染胃炎伴发者呈多发、平坦、淡边界；除菌后多表现为边界清晰、凹陷形状；而药物损伤所致者则以胃窦为中心呈多发、淡边界的类圆形发红，可伴有陈旧性出血斑附着、糜烂甚至溃疡[9]。内镜下应仔细观察以区别不同病因下的呈现特点，并与点状发红、毛细血管扩张或增生性小息肉加以鉴别。
5.3 敷石状黏膜 内镜下可见胃体黏膜如铺路石样，呈无数小颗粒状隆起，与周围黏膜色泽相同，隆起多见于皱襞之间，被认为是无H.pylori感染、长期服用PPI的特征性表现，迄今报道病例很少，需与多发性白色扁平隆起相鉴别[10, 15]。
5.4 多发性白色扁平隆起 内镜下的特征性表现为：发生于胃体上部至胃底，大小不等、多发的白色扁平隆起病灶，远观有时不容易发现，抵近观察或NBI下可见表面管状微结构，无扩张血管结构，可确诊病变。临床上女性多于男性，多见于长期PPI治疗后[29-30]。
5.5 黑点 黑点是新近报道并应被重视的黏膜表现，位于胃底腺区域，分为两种类型，即位于平坦黏膜和位于胃底腺息肉，病理提示为囊泡状扩张的胃底腺内嗜酸性物质潴留并茶褐色细颗粒物质沉着，多见于长期服用PPI及除菌后，亦可见于胃底腺型胃癌，部分患者同时伴有肾功能减退，应引起临床医生重视[29-31]。
诊断胃炎的主要目的在于评价具有胃癌发生风险的胃黏膜。分化型胃癌与未分化型胃癌几乎均发生于H.pylori感染导致的炎症黏膜，无H.pylori感染者胃癌发生不到1%[32]。结合国内外文献报道，萎缩、肠上皮化生、皱襞异常(肿大、蛇行)、鸡皮样改变、弥漫性发红等内镜表现具有胃癌高风险，必须引起临床医生的警惕[21, 33]。
目前慢性胃炎的内镜诊断要点是通过内镜表现判定有无H.pylori感染并评价胃癌发生的风险。本文根据有无H.pylori感染、药物所致及胃癌高风险黏膜的内镜表现依次述评，以期能够提高通过内镜对H.pylori感染状态及胃癌风险的诊断和分级能力，对于高危患者务必定期复查，甚至建立专门登记患者信息的随访制度。
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