第十一部分 l 微血管并发症和足护理
内容：（标红）
慢性肾脏疾病
糖尿病视网膜病变
神经病变
足护理
01 慢性肾脏病
Chronic Kidney Disease
推荐
筛查方面
11.1 对所有2型糖尿病患者、病程≥5年的1型糖尿病患者以及所有合并高血压的糖尿病患者，至少每年一次对尿白蛋白（例如尿白蛋白与肌酐比值）和估计肾小球滤过率（eGFR）进行检测。B
治疗方面
11.2 应优化血糖控制以降低风险或减缓慢性肾病的进展。A
11.3 对于2型糖尿病合并慢性肾脏病患者，可考虑使用钠 - 葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）或胰高血糖素样肽1受体激动剂（GLP-1RA），以减缓慢性肾脏病进展风险，和/或心血管事件风险（表9.1）。 C
11.4 优化血压控制，以降低慢性肾脏病风险或减缓慢性肾脏病的进展。A
11.5 对于非透析依赖性慢性肾脏病患者，膳食蛋白质摄入量应为每天约0.8g/kg体重（推荐的每日允许量）。对于透析患者，应考虑较高水平的膳食蛋白质摄入量。B
11.6 对于非妊娠期糖尿病并高血压患者中，ACEi或ARB推荐用于尿白蛋白/肌酐轻度升高（30-299 mg / g肌酐）者（B），强烈推荐用于尿白蛋白/肌酐≥300mg/g肌酐和/或eGFR<60mL / min /1.73 m2。A
11.7 当使用ACE抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂或利尿剂时，定期监测血清肌酐和血钾水平，以即使发现血肌酐增加或血钾变化。
11.8 ACE抑制剂或ARB治疗的白蛋白尿患者，持续监测尿白蛋白/肌酐比值，对于评估对慢性肾脏病病的治疗和进展的反应是合理的。 E
11.9 对于血压正常、尿白蛋白与肌酐比值正常（<30 mg / g肌酐）和正常eGFR的糖尿病患者，不推荐ACE抑制剂或ARB用于慢性肾脏病病的一级预防。B
11.10 当eGFR<60 mL / min / 1.73 m2时，应评估和管理慢性肾脏病病的潜在并发症。 E
11.11 如果eGFR<30 mL / min / 1.73 m2，则应转诊进行肾脏替代治疗评估。A
11.12 对肾脏病的病因、管理问题和肾脏病快速发展存在不确定性时，应及时转诊至有肾脏疾病诊治经验的医生。B
糖尿病和慢性肾脏病的流行病学
慢性肾脏病（Chronic kidney disease，CKD）的诊断是通过持续存在尿白蛋白排泄（白蛋白尿）、eGFR（estimated glomerular filtration rate）降低或其他肾损伤表现（1,2）。 在本节中，重点将放在糖尿病的CKD（糖尿病肾脏病，diabetic kidney disease）上，该疾病发生在20-40％的糖尿病患者中（1,3-5）。 CKD通常出现在1型糖尿病病程10年以上的患者，但在2型糖尿病患者诊断时即可存在。 CKD可以进展为需要透析或肾移植的终末期肾病（ESRD），并且在美国是ESRD的主要原因（6）。 此外，在1型或2型糖尿病的人群中，CKD的存在显著增加了心血管风险和医疗保健成本（7）。
白蛋白尿和eGFR评估
在随机尿液采集中，尿白蛋白/肌酐比（UACR）最容易用于白蛋白尿的筛查（1,2）。定时采样或24小时样本收集会增加负担，但对预测或准确性几乎没有增加。在没有同时检测尿肌酐（Cr）的情况下，单独检测白蛋白（无论是通过免疫测定还是使用对白蛋白尿特异的敏感试纸测试）的次尿液样本（spot urine sample）是比较便宜的，但是由于水合作用导致的尿液浓度变化而容易出现假阴性和假阳性结果。
正常UACR通常定义为<30 mg / g Cr，尿白蛋白排泄增加定义为≥30mg/ g Cr。然而，UACR是一种连续指标，正常范围和异常范围内的差异仍与肾脏和心血管结局相关（7-9）。此外，由于尿白蛋白排泄的生物学变异性，在3至6个月内收集的三个UACR样本中的两个应该是异常的，才考虑患者患有白蛋白尿。 24小时内运动、感染、发热、充血性心力衰竭、明显的高血糖、月经和明显的高血压可能会使UACR升高而独立于肾脏损害。
应使用经验证的公式由Cr计算eGFR。慢性肾病流行病学协作（The Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration，CKD-EPI）方程通常是优选的（2）。eGFR在实验室的常规报告为血清Cr，eGFR计算器可从www.nkdep.nih.gov获得。 eGFR <60 mL / min / 1.73 m2通常被认为是异常的，尽管对临床诊断的最佳阈值进仍有争议（10）。
尿白蛋白排泄和eGFR各自随着时间变化，并且异常结果应确认CKD分期（1,2）。
糖尿病肾脏病（Diabetic Kidney Disease）的诊断
糖尿病肾脏病通常是基于白蛋白尿的存在和/或eGFR降低，且在没有其他肾损伤的主要原因的体征或症状的情况下，而进行的临床诊断。糖尿病肾脏病的典型表现被认为包括长病程的糖尿病、视网膜病变、不伴血尿的白蛋白尿，以及eGFR的渐进性下降。然而，2型糖尿病患者中，CKD可能在糖尿病诊断时或尚无视网膜病变时表现出来，并且1型和2型糖尿病患者经常报告无白蛋白尿的eGFR降低，并且随着近年逐渐增加的糖尿病发生率而变得更为常见（3,4,11,12）。
活性尿沉渣（active urinary sediment，含有红细胞或白细胞或细胞管型）、快速增加的白蛋白尿或肾病综合征、迅速降低的eGFR、或不伴有视网膜病变（1型糖尿病）可能提示肾脏病有其他原因或叠加其他原因。对于具有这些特征的患者，应转诊给肾脏病专家进一步诊断，并考虑包括肾活检等检查的可能性。 1型糖尿病患者很少发生没有视网膜病变的肾脏疾病。在2型糖尿病中，视网膜病变对糖尿病引起的CKD只有中度敏感和特异性，这一点已经在肾活检中证实（13）。
慢性肾脏病分期
CKD1-2期已经通过eGFR≥60mL/ min / 1.73 m2的肾损伤（通常是白蛋白尿）的证据来定义，而CKD3-5期则通过逐渐降低的eGFR来定义（14）（表11.1） 。在任何eGFR的情况下，白蛋白尿的程度与CKD进展、心血管疾病（CVD）和死亡风险相关（7）。因此，肾病：改善全球预后（Kidney Disease: Improving Global Outcomes，KDIGO）组织建议在eGFR的所有阶段进行更全面的CKD分期，其中应整合白蛋白尿；该系统与风险关系更密切，但也更复杂，不应直接转化为治疗决策（2）。无论分类方案如何，均应量化eGFR和白蛋白尿，以指导治疗决策：CKD并发症（表11.2）与eGFR相关，许多治疗药物仅限于可接受的eGFR范围，白蛋白尿的程度可能影响降压药物的选择（见第10节 “心血管疾病和风险管理”）或降糖药物（见下文）。已有的eGFR降低病史（也与CKD进展和其他不良健康结局的风险相关）和肾损伤病因（包括糖尿病以外的可能原因）也可能影响这些决定（15）。
表11.1 CKD分期和相应肾脏相关诊治重点
CKD，慢性肾脏疾病; eGFR，估计肾小球滤过率。
†CKD1期和2期由肾脏损害证据（+）定义；而CKD3-5期由eGFR降低定义，可伴或不伴有肾脏损害证据（+/-）。 在CKD的任何阶段，白蛋白尿的程度、观察到的eGFR损失病程和肾损伤的原因（包括除糖尿病之外的可能原因）也可用于表征CKD、预测预后和指导治疗决策。
*肾脏损害最常表现为白蛋白尿（UACR≥30mg/g Cr），但也可包括肾小球性血尿、尿沉渣的其他异常、放射学异常和其他表现。
** CKD进展的危险因素包括血压升高、高血糖和白蛋白尿。
***见表11.2。
表11.2 特定的CKD并发症
当估计的肾小球滤过率eGFT低于60 mL / min / 1.73 m2（3期CKD或更高）时，慢性肾病（CKD）的并发症通常变得普遍，并且随着CKD的进展变得更加常见和严重。 每次临床随访都应该评估血压升高和容量超负荷; 对于3期CKD，通常每6-12个月进行实验室评估，对于4期CKD，每3-5个月进行一次实验室评估，对于5期CKD，每1-3个月进行一次实验室评估，或者有指征时评估症状或治疗变化。 PTH，甲状旁腺激素;
急性肾损伤（Acute Kidney Injury）
急性肾损伤（AKI）通常通过血清Cr的快速增加来诊断，其也反映为在相对短的时间段内eGFR的快速降低。糖尿病患者AKI的风险高于非糖尿病患者（16）。 AKI的其他风险因素包括已存在的CKD、使用导致肾损伤的药物（如非甾体类抗炎药），以及使用改变肾血流和肾内血流动力学的药物。尤其是许多抗高血压药物（例如利尿剂、ACE抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂）可以减少血容量、肾血流量和/或肾小球滤过。有人也顾虑钠 - 葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT2）抑制剂可能通过容积减少促进AKI，特别是当与利尿剂或其他减少肾小球滤过的药物联合使用时。然而，临床试验和观察性研究的现有证据表明，SGLT2抑制剂不会显著增加AKI（17-19）。及时识别和治疗AKI非常重要，因为AKI与进展性CKD和其他不良健康结局的风险增加有关（20）。
监测
应定期监测白蛋白尿和eGFR，以便及时诊断CKD、监测CKD进展、检测包括AKI在内的叠加性肾脏疾病、评估CKD并发症的风险、适当调整药物，并确定是否需要转诊至肾脏专科。如上所述，在存在肾脏病的患者中，白蛋白尿和eGFR可能由于CKD的进展、肾病、AKI或其他药物作用的单独叠加原因的发展而改变。对于接受ACEi、ARBs和利尿剂治疗的患者，还应监测血钾，因为这些药物可引起高钾血症或低钾血症，这与心血管风险和死亡率增加相关（21-23）。对于eGFR <60 mL / min / 1.73 m2的患者，应验证合适的药物剂量，应尽量减少接触肾毒素（如非甾体类抗炎药和碘化造影剂），并评估潜在的CKD并发症（表11.2） 。
确诊白蛋白尿后每年进行尿白蛋白排泄定量评估的必要性、ACE-I或ARB的治疗习惯、以及血压控制目标都是有争议的话题。持续监测可以评估治疗反应和疾病进展，并可能有助于评估ACE抑制剂或ARB治疗的依从性。此外，在ACE-I或ARB治疗2型糖尿病的临床试验中，从≥300mg/ g Cr水平降低白蛋白尿与改善肾脏和心血管结果有关，由此一些人建议应该调整药物以使UACR最小化。然而，这种方法尚未在前瞻性试验中进行正式评估。在1型糖尿病中，白蛋白尿的缓解可能是自发发生的，并且评估白蛋白尿变化与临床结局相关性的队列研究报告了不一致的结果（24,25）。
CKD并发症的患病率与eGFR相关（25a）。当eGFR <60 mL / min / 1.73 m2时，提示应进行CKD并发症的筛查（表11.2）。对于可能进展为ESRD的患者，可以预先接种乙肝病毒疫苗（有关免疫接种的更多信息，请参见第4部分“综合医学评估和合并症评估”）。
干预
营养
对于非透析依赖性CKD患者，膳食蛋白质摄入量应为每天约0.8g / kg体重（推荐的每日允许量）（1）。 与较高水平的膳食蛋白质摄入量相比，这一水平减缓了GFR下降，并且随着时间的推移可有更大的影响。 较高水平的膳食蛋白质摄入量（每日> 20％的卡路里来自蛋白质或> 1.3 g / kg /天）与白蛋白尿增加、肾功能丧失更快和CVD死亡率相关，因此应该避免。 建议不要将膳食蛋白质的量减少到建议的每日允许量0.8 g / kg /天以下，因为它不会改变血糖指标、心血管风险指标或GFR下降的过程。
限制饮食钠（<2,300mg/天）可能有助于控制血压和降低心血管风险（26），并且可能需要限制膳食钾来控制血钾浓度（16,21-23）。 由于 eGFR降低的患者尿钠和钾的排泄可能受损，上述干预对于这些患者可能是最重要的。 关于膳食钠和钾摄入量的建议应根据合并症、药物使用、血压和实验室数据进行个体化。
血糖目标
大规模的前瞻性随机研究显示，以达到接近正常血糖为目的的强化血糖控制，可以延缓1型糖尿病（27,28）和2型糖尿病患者（1,29-34）中白蛋白尿的发生和进展，以及延缓eGFR降低。 在单独使用胰岛素降低血糖的糖尿病控制和并发症试验（Diabetes Control and Complications Trial，DCCT）/糖尿病干预和并发症流行病学（Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications，EDIC）1型糖尿病研究，以及同时使用多种药物在2型糖尿病控制血糖的临床试验，支持血糖控制本身有助于预防CKD及其进展的结论。降糖治疗对CKD的影响有助于确定A1C目标（见表6.2）。
CKD的存在影响强化血糖控制和许多特定降糖药物的风险和获益。在2型糖尿病中进行的控制糖尿病心血管风险行动（ the Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes，ACCORD）试验中，基线时肾病患者的强化血糖控制的不良反应（低血糖和死亡率）增加（35,36）。此外，强化血糖控制表现出改善eGFR结局，在1型糖尿病需要超过10年，而在2型糖尿病还要滞后2年。因此，在一些患有CKD和重要合并症的患者中，目标A1C水平可能无需如此强化（1,39）。
表6.2 多数非妊娠糖尿病成人的血糖建议
降糖药物的直接肾脏效应
一些降糖药物也对肾脏有直接作用，即不通过血糖介导。 例如，SGLT2抑制剂通过独立于血糖的机制减少肾小管葡萄糖重吸收、体重、全身血压、肾小球内压和白蛋白尿、并减缓GFR损失（18,40-43）。 胰高血糖素样肽1受体激动剂（GLP-1 RA）也对肾有直接作用，据报道与安慰剂相比可改善肾脏转归（44-47）。 选择降糖药物时应考虑肾功能（见第9部分“血糖治疗的药物方法”）。
慢性肾脏病患者降糖药物的选择
对于2型糖尿病合并确定CKD的患者，选择降糖药物的特殊考虑因素包括：
当eGFR减少时可用药物的限制，
有意愿减轻CKD进展、CVD和低血糖的高风险（48,49）。
eGFR <60 mL / min / 1.73 m2时，药物剂量可能需要进行调整（1）。
美国食品和药物管理局（FDA）于2016年修订了其在CKD中使用二甲双胍的指南（50），推荐使用eGFR代替血清Cr来指导治疗并扩大肾病患者二甲双胍治疗的适应范围。修订的FDA指南指出：
eGFR <30 mL / min / 1.73 m2的患者禁用二甲双胍；
服用二甲双胍时应监测eGFR；
当eGFR <45 mL / min /1.73 m2时，应重新评估继续治疗的获益和风险；
eGFR <45 mL / min / 1.73 的患者不应起始使用二甲双胍；
eGFR在30-60 mL / min / 1.73 m2患者碘化造影成像时或之前应暂时停用二甲双胍。
除这些限制条件之外，二甲双胍应被视为所有2型糖尿病患者的一线治疗，包括CKD患者。
SGLT2抑制剂和GLP-1 RA应考虑用于二甲双胍单用无法使A1C达标、或无法使用/不能耐受二甲双胍的2型糖尿病合并CKD的患者。 建议使用SGLT2抑制剂和GLP-1 RA，因为它们似乎可降低CKD进展风险、以及CVD事件和低血糖的风险。
对于合并CVD或有CVD的高风险的2型糖尿病患者，许多大型心血管结局试验将肾脏效应作为次要结局进行了检查。这些试验包括：
EMPA-REG OUTCOME（使用BI10773即恩格列净的2型糖尿病患者的心血管结果事件试验）、
CANVAS（卡格列净心血管评估研究）、
LEADER（利拉鲁肽效应和糖尿病行动：评估心血管结局结果），
SUSTAIN-6（在2型糖尿病患者中用Semaglutide评估心血管和其他长期结果的试验）（42,44,47,51）。
具体而言（均为P < 0.01）：
与安慰剂相比，empagliflozin（恩格列净）降低了肾病的发生或恶化的风险（进展至UACR> 300 mg / g Cr、血Cr倍增、ESRD或ESRD死亡的复合终点）降低了39％；eGFR≤45mL/ min / 1.73 m2血清Cr倍增风险降低44％;
卡格列净（canagliflozin）使白蛋白尿进展的风险降低了27％，并且eGFR降低、ESRD或ESRD死亡风险降低了40％;
利拉鲁肽使新发或恶化的肾病（持续性大量白蛋白尿、血清Cr倍增，ESRD或ESRD死亡的复合终点）的风险降低22％;
Semaglutide使新发或恶化的肾病（持续性UACR> 300 mg / g Cr，、血清Cr倍增或ESRD）的复合风险降低36％（每个P <0.01）。
这些分析受限于并未主要针对CKD选择研究人群、以及对肾脏影响的检验是作为次要结局。然而，所有这些试验都包括大量肾病患者（例如，EMPA-REG OUTCOME中白蛋白尿的基线患病率为53％），并且一些心血管结局试验（CANVAS和LEADER）有较多肾脏疾病（通过基于白蛋白尿或降低的eGFR的标准）的患者。此外，CANVAS和LEADER的亚组分析表明，对于基线时就伴有CKD患者（19,46），卡格列净和利拉鲁肽的肾脏获益相似或更大；而对于基线伴有或不伴有动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）的参与者，CANVAS的肾脏益处相似（52）。较小的短期试验也表明这些类别的药物具有良好的肾脏效应（53,53a）。总之，这些一致的结果表明两种药物类别可能具有肾脏获益。
SGLT2抑制剂的几项大型临床试验主要针对CKD患者，并且已完成或正在进行原发性肾脏预后评估。 CREDENCE（卡格列净和肾脏终点在糖尿病患者已确诊肾病中临床评估，Canagliflozin and Renal Endpoints in Diabetes with Established Nephropathy Clinical Evaluation），是一项在4,401名成人2型糖尿病且UACR≥300mg/ g及eGFR 30-90 mL / min / 1.73 m2的患者中使用卡格列净的安慰剂对照试验，其主要复合终点为ESRD、血清Cr倍增，或肾脏/心血管死亡（54）。该实验由于积极的疗效被提前终止，预计在2019年会有详细的结果。
除肾脏效应外，一些SGLT2抑制剂和GLP-1 RA已显示出心血管益处。也就是说，在EMPA-REG OUTCOME、CANVAS和LEADER中，与安慰剂相比，恩格列净、卡格列净和利拉鲁肽可分别减少作为主要结局终点的心血管事件（参见第10部分“心血管疾病和风险管理”进一步讨论） 。 SGLT2抑制剂的降糖作用可被eGFR减弱（18,51）。然而，恩格列净、卡格列净和利拉鲁肽在基线时参与者无论有无肾脏疾病，其心血管获益相似（42,44,51,55）。在这些试验中，大多数CKD患者在基线时也诊断出ASCVD，大约28％的CKD受试者未诊断ASCVD（19）。
需要重点说明的是，支持2型糖尿病和CKD患者SGLT2抑制剂和GLP-1 RA推荐的证据强度是受限制的。如上所述，公布的数据针对一组有限的CKD患者，多数与ASCVD共存。在已发表的大型试验中，肾脏事件主要作为次要结局进行检查。此外，必须考虑这些药剂的不良事件概况。有关药物特异性因素，包括不良事件信息，请参阅表9.1。因此，需要进行额外的临床试验，以更严格地评估CKD患者中这类药物的获益和风险。
表9-1 在成人2型糖尿病中选择降糖治疗时
要考虑的药物特性和患者因素
*有关特定给药剂量建议，请参阅制造商的处方信息。
†FDA批准用于CVD获益。
CHF，充血性心力衰竭； CV，心血管; DPP-4，二肽基肽酶4； DKA，糖尿病酮症酸中毒； DKD，糖尿病肾病； GLP-1 RA，胰高血糖素样肽1受体激动剂；NASH，非酒精性脂肪性肝炎；SGLT2，钠 - 葡萄糖协同转运蛋白2；SQ，皮下；T2DM，2型糖尿病。
对于2型糖尿病伴CKD患者，特定药物的选择可能取决于合并症和CKD分期。 SGLT2抑制剂可能对CKD高风险患者（即白蛋白尿或有记录的eGFR下降病史）更有用（图9.1），因为它们似乎对CKD发病率有很大的有益作用。恩格列净和卡格列净仅获得FDA批准用于eGFR≥45mL/ min / 1.73 m2的情况（尽管关键试验的受试者包括了eGFR≥30mL/ min / 1.73 m2的患者，并且在eGFR低的亚组中证明有益）（18 ，19）和达格列净仅被批准用于eGFR≥60mL/ min / 1.73 m2的情况。一些GLP-1RA可用于较低的eGFR，并且对于减少ASCVD可以比对CKD进展或心力衰竭具有更大的获益。
心血管疾病和血压
高血压是CKD发展和进展的一个重要危险因素（56）。抗高血压治疗降低白蛋白尿的风险（57-60），以及1型或2型糖尿病患者如确诊CKD（eGFR <60 mL / min / 1.73 m2和UACR≥300mg / g Cr），ACE-I或ARB治疗可降低进展为ESRD的风险（61-63）。此外，降压治疗可降低心血管事件的风险（57）。
通常建议血压水平<140/90 mmHg，以降低糖尿病患者的CVD死亡率和减缓CKD进展（60）。基于个体预期的获益和风险，可以考虑患者更低的血压目标（例如<130 / 80mmHg）。CKD患者其CKD进展风险（特别是白蛋白尿患者）及CVD风险增加，因此在某些情况下可能适合于更低的血压目标。
ACE抑制剂或ARBs是糖尿病伴高血压及eGFR <60 mL / min / 1.73 m2和UACR≥300mg / g Cr患者的首选降压治疗药物，因为它们被证明有益于预防CKD进展（61-64）。一般而言，ACE抑制剂和ARB被认为具有相似的获益（65,66）和风险。在较低水平的白蛋白尿（30-299 mg / g Cr）的情况下，ACE抑制剂或ARB治疗已被证明可以减少进展为更高级别的白蛋白尿（≥300mg/ g Cr）和减少心血管事件，但没能证明减少进展至ESRD的情况（ 64,67）。虽然ACE抑制剂或ARB常常处方用于没有高血压的白蛋白尿患者，但在这种情况下尚未进行临床试验以确定这是否能改善肾脏预后。
无肾脏疾病时，ACE抑制剂或ARBs也用于控制血压，但可能不会优于其他已证实的降压药物类型，包括噻嗪类利尿剂和二氢吡啶类钙通道阻滞剂（68）。在对2型糖尿病同时尿白蛋白排泄正常的患者的试验中，ARB减少或抑制了白蛋白尿的发展，但增加了心血管事件的发生率（69）。在一项既没有白蛋白尿也没有高血压的1型糖尿病患者的试验中，ACE抑制剂或ARBs并未能预防通过肾活检评估的糖尿病性肾小球病的发展（70）。因此，不建议没有高血压的患者使用ACE抑制剂或ARB来预防CKD的发生。
两项临床试验研究了ACE抑制剂和ARBs联合治疗，发现对CVD或CKD无益处，且该药物组合具有较高的不良事件发生率（高钾血症和/或AKI）（71,72）。因此，应避免联合使用ACE抑制剂和ARB。
盐皮质激素受体拮抗剂（螺内酯、依普利酮和三代MR拮抗剂finerenone）与ACE抑制剂或ARB组合仍然是一个值得关注的领域。盐皮质激素受体拮抗剂对于治疗顽固性高血压是有效的，已被证明可以在CKD的短期研究中减少白蛋白尿，并且可能具有额外的心血管获益（73-75）。然而，在双药治疗的患者中，高钾血症发作已经增加，并且在推荐这种治疗之前需要更大、更长的临床结果试验。
转诊给肾病专家
当肾病的病因存在不确定性、出现难以治疗的问题（贫血、继发性甲状旁腺功能亢进、代谢性骨病、耐药性高血压或电解质紊乱）、或晚期肾病需要对ESRD肾脏替治疗进行讨论时（eGFR <30 mL / min / 1.73 m2），需考虑转诊给有肾病治疗经验的医生。 在4期CKD进展（eGFR <30 mL / min / 1.73 m2）时与肾脏科医生进行讨论，可以以降低成本、提高治疗质量，延迟透析（76）。 然而，其他专家和医生也应该教育其患者CKD的进行性进展的性质、积极治疗血压和血糖的肾脏保护获益作用、以及肾脏替代治疗的潜在需要。
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