不少人对于喝酒总是抱有侥幸的心理，认为稍微喝一点问题不大，然而朋友聚餐聚会常常是控制不住量，劝酒现象依然常见，不顾或不知对方身体状况，也不能预计醉酒后将发生什么事情。
这不，急诊医生常常碰见这样的例子：
大量饮酒后呕吐，同事们觉得人不太对劲就送急诊，否认外伤，陪同的同事们精神显得十分紧张，担心会出什么事情，患者经过对症处理好转，同事们心里顿时踏实。
的确，这是急诊科医生接诊急性酒精中毒中很常见的一种情形。
但在现实生活中总会出现意想不到的情况，严重情况就是患者死亡！据统计，2016年全球人口因饮酒死亡人数约300万，而2013年我国统计的这一数字为38万。饮酒导致我国人均期望寿命损失0.43岁，导致男性期望寿命损失0.77岁！
以下展示的是几个真实案例，饮酒的危害性可能会远远超出你的预判。
案例1：酒后外伤
刘某某与工友饮酒时打赌， 赌输后在1分钟内喝完一瓶老白干（500毫升），后因琐事发生厮打。次日凌晨刘某某被发现死于工地宿舍内。毒物检验发现血液中乙醇浓度 456.12毫克/100毫升，已达到酒精中毒致死量。尸检发现大脑枕顶部见6.0cm×5.5cm、小脑 3.0cm×1.5cm 大小硬膜下出血，并有凝血块，大脑顶部蛛网膜下腔出血。
本例死亡的直接死因为酒精中毒所致的呼吸抑制，颅脑损伤系辅助死因。
分析
急性酒精中毒后外伤的患者是造成死亡的主要群体之一，跌倒、高处坠落、坠崖、醉驾后车祸都是酒精中毒合并外伤的表现形式，应引起足够的重视。
案例2：酒后二次中毒
患者，男，39 岁，因醉酒后与家人生气，自服乐果约150毫升，1小时后入院。 入院时恶心、呕吐胃内容物，并闻到有机磷农药的特殊大蒜臭味。 患者意识清，语明，双侧瞳孔如针尖大小，心率 60次/分， 根据病史、 症状及临床检查明确诊断为乐果中毒、酒精中毒。给予彻底洗胃至水清止，给予阿托品治疗，分次给阿托品 56毫克时，患者意识清，语明，体温 37.8℃，双侧瞳孔 4.0mm，对光反射尚可。患者出现口干、烦躁不安，心率 110 次/分，认为已经达到阿托品化， 从开始给予阿托品至达阿托品化时间为 19小时40分， 并在此基础上给予维持阿托品。入院后17小时，该患者突然出现全身肌肉震颤，面部紫绀，随之呼吸、心搏停止，经抢救无效死亡。
有机磷农药中毒在农村基层医院屡见不鲜， 因医院设备、条件有限，主要治疗手段仍然以阿托品为主，因此对于阿托品的早期足量治疗原则还是占主导地位，但在临床工作中应该灵活掌握治疗过程中的具体时间及用量。 而对于本病例的处理，医生只注重了单项有机磷农药中毒，却忽视了同时也存在酒精中毒的危险因素，从而掩盖了许多临床症状，导致阿托品用量不当而丧失了治疗的大好时机。酒精中毒时的症状和阿托品化的表现极易混淆，有时会误以为已达阿托品化，而延误治疗时机致患者死亡。
分析
酒精中毒后患者情绪失控再次服用或误服其他药物和毒物表现复合中毒并不罕见，乙醇加重镇静催眠类药物和有机磷农药毒性，减轻甲醇、乙二醇、氟乙酰胺毒性。文献中有报道啤酒中加入三唑仑麻醉后强奸遂致死的案例。
乙醇和强效镇痛药一起，效果又会如何？
死者，男，31岁，有吸毒史，饮白酒250毫升，啤酒4瓶后去当地县人民医院购买4支枸橼酸芬太尼注射液(0.1毫克/支)，在一宾馆房间内静脉注射2支，被同伴发现，10分钟后该男已停止呼吸。尸检确认了死者血液中芬太尼的存在，同时病理检验见其心脏间质增生伴炎症，肝脏呈轻度慢性炎症，说明死者生前心肝功能均呈不良状态。最终分析死因为芬太尼、酒精协同作用抑制呼吸中枢导致急性呼吸衰竭而死亡，心、肝疾病为辅助死因。
案例3：酒后呕吐窒息
死者，男，25岁，下班后和工友喝酒(约4—5两白酒)后回房睡觉，第二天被发现死在床上。家属诉其平时酒量好，可喝约1斤，故怀疑其死亡原因并非饮酒所致，故委托对死者进行解剖明确死因。 尸解发现死者喉头、支气管腔内可见异物(菜叶)阻塞，双肺切面见白色泡沫液体溢出。抽取左锁骨下静脉血液，检测乙醇含量：浓度为353毫克/100毫升。
本例死者是因为急性酒精中毒致胃内容物返流，气道吸入性窒息死亡。
类似的例子：
醉酒者人事不醒，失去认知及自我保护能力，也给犯罪分子有机可乘。死者，女，19岁，当天中午在朋友家喝结婚酒，喝了约有一斤半白酒，后五名男性开面包车以送其回家为名将其带走，对其实施轮奸，后因呕吐窒息死亡。
案例4：儿童酒精中毒
死者，女，6岁，饮酒250毫升后昏迷12小时入院，入院3小时后抽搐高热，12小时后脑疝，3天后呼吸停止、气管插管，5天后心跳停止，死亡。
患儿，10岁，因饮52度白酒250毫升后意识障碍、反复抽搐1天入院。患儿酒后8小时出现频繁抽搐、昏迷，并反复呼吸暂停。来院时浅昏迷状态，双侧瞳孔等大，光反射消失，第二天出现小脑幕切迹疝，第三天多次心跳停止后死亡。
分析
儿童好奇心及模仿能力强，自制能力及生理防御能力差，加之社会不良风气的影响，对酒的危害性缺乏足够的认识，导致年长儿饮酒中毒的现象。小儿对酒精的耐受性较低，致死量婴儿6-10g，儿童约25g。上述两病例死亡考虑重度酒精中毒引起呼吸、循环中枢麻痹。
经查阅资料，酒后死亡有多种情形，大多数死亡原因经过尸检等综合手段得以证实：
查阅文献病例后汇总的以下酒后死法，谨记！
1.诱发自发性脑出血，死亡
2.诱发猝死，死亡
3.酒后发生车祸，造成严重的头部外伤，死亡
4.诱发出血坏死性胰腺炎，死亡
5.大冬天在外因严寒而冻死
6.坠崖，坠楼，死亡
7.不慎溺水，死亡
8.合并一氧化碳中毒，死亡
9.使用头孢静脉滴注抗感染，饮酒后因双硫仑样反应死亡
10.大量呕吐误吸窒息，死亡
11.合并乌头碱中毒，死亡
12.意外缢死
13.酒驾、醉驾后外伤致弥漫性腹膜炎，死亡
14.洗胃致食管破裂，脓胸，死亡
15.夹层动脉瘤破裂，死亡
16.酒后口服白加黑，死亡
17.酒后遭轮奸，窒息，死亡
18.酒后喝农药，死亡
19.饮用假酒（甲醇），死亡
20.儿童饮大量白酒，死亡
21.引发急性肝坏死，死亡
22.诱发急性酒精中毒性心肌炎，死亡
23.继发多脏器功能不全，死亡
24.消化道大出血，死亡
25.低血糖，死亡
26.插胃管操作兴奋迷走神经，诱发心脏骤停抢救无效，死亡
27.合并脾破裂，死亡
28.重度酒精中毒，死亡
29.酒后触电，死亡
30.酒后服用安眠药，死亡
31.酒后误服香蕉水，死亡
32.酒后同房，死亡
32.酒后吸食K粉(氯胺酮)，死亡
33.酒后被注射吗啡，死亡
34.酒后误服50毫升百草枯，死亡
35.暴饮啤酒后食道破裂，死亡
36.酒后吸烟引发火灾，当场死亡
37.酒后恶性驾驶造成多人死亡
…
那么，何为急性酒精中毒？有何表现？病情重还是轻？医生面对酒精中毒的病人将如何处理？疗效会如何？
急性酒精中毒是指由于短时间摄入大量酒精或含酒精饮料后出现的中枢神经系统功能紊乱状态，多表现行为和意识异常，严重者损伤脏器功能，导致呼吸循环衰竭，进而危及生命，也称为急性乙醇中毒。乙醇吸收迅速，饮酒后2-5分钟开始入血， 2.5小时全部吸收。乙醇的主要毒理作用是抑制中枢神经系统。
诊断
依据以下两点即可做出临床诊断：
1. 明确的过量酒精或含酒精饮料摄入史。
2. 呼出气体或呕吐物有酒精气味并有以下之一者：
①表现易激惹、多语或沉默、语无伦次，情绪不稳，行为粗鲁或攻击行为，恶心、呕吐等
②感觉迟钝、肌肉运动不协调，躁动，步态不稳，明显共济失调，眼球震颤，复视
③出现较深的意识障碍如昏睡、浅昏迷、深昏迷，神经反射减弱、颜面苍白、皮肤湿冷、体温降低、血压升高或降低，呼吸节律或频率异常、心搏加快或减慢，二便失禁等。
临床确诊需血液或呼出气体酒精检测乙醇浓度≥11mmol/L(50mg/dL)。
酒喝进去容易，喝醉了就是另一个人，看看下方视频里女子醉酒后的各种囧状，隔着屏幕都能感受到疼的样子！
怎么确定病情重不重？
急性酒精中毒按病情严重性可分为轻、中、重度三个级别。
轻度(单纯性醉酒)
仅有情绪、语言兴奋状态的神经系统表现，如语无伦次但不具备攻击行为，能行走，但有轻度运动不协调，嗜睡能被唤醒，简单对答基本正确，神经反射正常存在。
中度
具备下列之一者为中度酒精中毒：
①处于昏睡或昏迷状态或Glasgow昏迷评分大于5分；小于等于8分
②具有经语言或心理疏导不能缓解的躁狂或攻击行为
③意识不清伴神经反射减弱的严重共济失调状态
④具有错幻觉或惊厥发作
⑤血液生化检测有以下代谢紊乱的表现之一者如酸中毒、低血钾、低血糖
⑥在轻度中毒基础上并发脏器功能明显受损表现如与酒精中毒有关的心律失常(频发早搏、心房纤颤或房扑等)，心肌损伤表现(ST-T异常、心肌酶学2倍以上升高)或上消化道出血、胰腺炎等
重度
具备下列之一者为重度酒精中毒：
①处于昏迷状态Glasgow评分等于小于5分
②出现微循环灌注不足表现，如脸色苍白，皮肤湿冷，口唇微紫，心率加快，脉搏细弱或不能触及，血压代偿性升高或下降(低于90/60mmHg或收缩压较基础血压下降30mmHg以上)，昏迷伴有失代偿期临床表现的休克时也称为极重度
③出现代谢紊乱的严重表现如酸中毒(pH≤7.2)、低血钾(血清钾≤2.5mmol/L)、低血糖(血糖≤2.5mmoL/L)之一者
④出现重要脏器如心、肝、肾、肺等急性功能不全表现
酒精中毒的现场可以做什么？
同伴应尽到以下要点：
保持冷静，确保对方保持清醒和反应敏捷
不要让其单独一人
制止其继续饮酒行为
让对方保持温暖，酒精会降低体温，这可能会导致体温过低
让对方侧卧（恢复体位）而不是仰卧(下方动图)
不断评估对方的呼吸、脉搏、意识水平
拨打急救电话寻求帮助
在接触对方之前，告诉他或她你将要做什么，观察对方有无任何攻击性迹象
不要为其给予食物、饮料或任何药物
不要让对方走动、洗澡或喝咖啡以避免任何可能的意外，酒精是一种减缓大脑功能的抑制剂，它还会影响平衡感
如果对方失去意识或反应，请尝试打开呼吸道并检查呼吸，如能呼吸，则维持侧卧位
如果对方失去意识或反应，且没有呼吸，则开始心肺复苏
如果没有好起来，请不要拖延，拨打急救电话
医生有哪些治疗措施？
单纯急性轻度酒精中毒不需治疗，居家观察。
有肥胖通气不良等基础疾病要嘱其保暖、侧卧位防止呕吐误吸等并发症。
双硫仑样反应严重者宜早期对症处理。
1.促进酒精排出
由于酒精吸收迅速，催吐、洗胃和活性炭不适用于单纯酒精中毒患者。
洗胃应评估病情，权衡利弊，建议仅限于以下情况之一者：
①饮酒后2h内无呕吐，评估病情可能恶化的昏迷患者
②同时存在或高度怀疑其他药物或毒物中毒
③已留置胃管特别是昏迷伴休克患者，胃管可试用于人工洗胃
洗胃液一般用1％碳酸氢钠液或温开水，洗胃液不可过多，每次入量不超200mL，总量多为2000-4000mL，胃内容物吸出干净即可，洗胃时注意气道保护，防止呕吐误吸。
意大利2018指南：仅对饮用较多量乙醇且饮酒在2h内的患者给予洗胃和活性炭治疗。
doi：10.1007 / s11739-018-1933-8
2.药物治疗
①促进酒精代谢：美他多辛，每次0.9g，静脉滴注给药，哺乳期、支气管哮喘患者禁用，尚无儿童应用的可靠资料。适当补液及补充维生素B1、B6、C有利于酒精氧化代谢。
国外UpToDate补充：所有因乙醇中毒而出现昏迷的患者都应接受胃肠外硫胺素以预防或治疗Wernicke脑病。
②促醒：纳洛酮，中度中毒首剂用0.4-0.8mg加生理盐水10-20mL，静脉推注；必要时加量重复；重度中毒时则首剂用0.8-1.2mg加生理盐水20mL，静脉推注，用药后30min神志未恢复可重复1次，或2mg加入5％葡萄糖或生理盐水500mL内，以0.4mg/h速度静脉滴注或微量泵注入，直至神志清醒为止。
盐酸纳美芬为具有高度选择性和特异性的长效阿片受体拮抗剂，理论上有更好疗效，已有应用于急性酒精中毒的报道，但尚需更多临床研究评估其在急性酒精中毒的疗效和使用方法。
③镇静：应用急性酒精中毒应慎重使用镇静剂，烦躁不安或过度兴奋特别有攻击行为可用地西泮，肌注比静脉注射安全，注意观察呼吸和血压；躁狂者首选第一代抗精神病药物如氟哌啶醇，第二代如奥氮平等也应是可行选择，口服比静脉应用更安全。避免用氯丙嗪、吗啡、苯巴比妥类镇静剂。
④护胃：胃黏膜H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂可常规应用于重度中毒特别是消化道症状明显的患者，质子泵抑制剂可能有更好的胃黏膜保护效果。
3.血液净化
酒精易溶于水，也具有亲脂性，血液灌流对体内乙醇的清除作用存在争议，血液透析可以直接将乙醇和乙醇代谢产物迅速从血中清除，需要时建议将血液透析作为首选，持续床旁血滤也是可行的选择，但费用昂贵。
4.要抗感染治疗吗？
单纯急性酒精中毒无应用抗进药物的指征，除非有明确合并感染的证据，如呕吐误吸导致肺部感染。注意应避免使用可诱发双硫仑样反应的药物。
5.对症支持治疗
对昏睡及昏迷患者应评估其气道和通气功能，必要时气管插管。
要做好患者的安全防护，躁动或激越行为者必要时给予适当的保护性约束，注意保暖，意识不清者侧卧体位，防止受凉和中暑，使用床栏，防止意外发生。
维持水、电解质、酸碱平衡，纠正低血糖，脑水肿者给予脱水剂，中药醒脑静等可以应用。
可能要做的检查项目
中、重度中毒需常规抽血化验查血电解质、葡萄糖浓度，有条件者可行血气分析、血液或呼出气体乙醇浓度测定，以往有基础疾病或出现并发症者需针对性进行检查。
出现以下情况应行头颅CT检查：
①有头部外伤史但不能详述具体情节的昏迷患者
②饮酒后出现神经定位体征者
③饮酒量或酒精浓度与意识障碍不相符者
④经纳洛酮促醒等常规治疗2小时意识状态无好转反而恶化者
急性酒精中毒意识不清或不能准确叙述病史者应常规查心电图，特别是既往有心脏病史或高危因素者，必要时复查。
饮酒后的N种死法，看完后再也不敢劝酒了！！
急诊医学资讯综合整理，文中案例均检索自万方数据，酒精中毒的处理整理自《中华急诊医学杂志》急性酒精中毒诊治共识
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