老年人麻醉的生理（一）
65岁开始称为老年。麻醉医师在对老年病人进行评估时，除参照其实际年龄外，应根据其病史、化验和特殊检查、体格检查等对其全身情况、脏器功能做出准确评估。还应注意对老年人造成威胁的是其并存疾病而非年龄本身，但高龄老人（80岁以上）的麻醉死亡率明显增高。
除外老年易患的疾病，老年生理变化的特征是组织、器官结构和功能的退行性改变。器官功能满足机体基础代谢和最大代谢之差是器官功能的储备能力，这个储备能力在40岁最大，以后虽年龄增加逐渐减小，在65岁后呈加速衰减。这意味老年人的应激反应耐受能力明显下降。
一、神经系统
（一）中枢神经系统
老年人神经系统呈退行性改变。在从青年至老年，由于神经元的进行性减少，脑的重量减轻，体积缩小，有一定度的脑萎缩。80岁时比30岁时脑的重量减轻15%~18%，脑组织在颅腔内占位的比例也从92%降至87%（或82%），脑组织的减少在59岁以后明显加快。另一方面，脑脊液则代偿性增加。
具有高度特殊功能的神经元亚群，特别是与合成神经递质有关的神经元，随着年龄的增长而遭受最大程度的耗损。例如在大脑皮质、小脑皮质、丘脑、兰斑核、基底节等部位到90岁时有30%~50%的神经元消失。
随年龄增加，脑细胞对葡萄糖的利用能力下降，脑细胞胞质蛋白合成能力下降，脑内不同部位蛋白质含量减少5%~25%。在神经组织中，与合成神经递质有关的酶如酪氨酸羟化酶、多巴脱羧酶、胆碱乙酰化酶等，在浓度上和功能上均降低；另一方面抑制递质合成的酶也同样减少。在脑的一些特殊区域，由于功能性神经元的减少，多巴胺、去甲肾上腺素、酪氨酸、5-羟色胺等普遍减少。
老年人脑血流量减少，脑血管阻力增加。80岁老人比20 岁青年的脑血流量约减少20%。老年人的脑血管自主调节功能一般仍能保持正常，年龄变老并非不可避免地伴有脑动脉僵硬和脑灌注不足。老年人具有卒中和动脉粥样硬化的危险因素，脑血管的舒缩反应性降低，特别是对低氧的反应性降低，即低氧不能明显使脑血流量增加。
脑的退行性改变表现在电生理方面，主要是电位振幅减小、冲动传递速度减慢。例如在40岁以后视觉诱发电位振幅减少，潜伏期约增加20%。
脊髓也经历着退行性改变的过程，神经元减少、神经胶质增生。
老年人常可表现短程记忆能力降低，视、听、味、嗅等反应减弱，计算能力和快速理解能力逐渐下降，反应时间延长，迅速回忆信息的能力降低等。
65岁以上老年性痴呆的发病率为2.5%，75岁以上则为14%。
老年人的硬膜外间隙随老龄而变窄，容积减少；椎间孔闭缩，局麻药向椎旁间隙扩散减少。因而老年人对局麻药的需要量普遍减少，其实际需要量与病人的体格、年龄、手术部位、阻滞范围密切相关。老年人施行硬膜外麻醉应用哌替啶、芬太尼、氟哌利多、地西泮等辅助药物时，剂量宜小，为青壮年的1/3~1/2。遇麻醉效果不佳时，切忌盲目增加辅助用药，慎用氯胺酮，以免导致心血管意外事件。常规给予病人鼻导管吸氧（必要时予以面罩加压吸氧）有助于维持较高的动脉血氧分压，防止缺氧的发生。
老年人对脊麻敏感性增高，麻醉作用起效快，阻滞平面扩散广，麻醉作用时间延长。因此用药剂量应酌减1/2~1/3。
（二）周围神经系统和神经肌肉接头功能
老年人各种感觉的阈值均增高，包括视觉、听觉、触觉、关节位置觉、嗅觉、外周痛觉、温度觉等，此种情况可因特殊感觉器官的退行性改变而加速。
老年人的骨骼肌无明显的普遍性的改变，其酶系统也保持相对完整。接头后膜增厚并扩展至超出通常的终板范围，还可伴有接头外非典型胆碱能受体的生成增加。老年人对韭去极化型肌松药的敏感性很可能无明显下降。至于在某些老年人中见到的对氯琥珀胆碱的敏感性增加，则是由于血浆胆碱酯酶浓度降低而非由于神经肌接头的改变。
以上变化使老年人对局麻药的耐量降低，使用时应减少剂量，采用最低有效浓度，避免局麻药中毒。
（三）自主神经功能
自主神经系统同样也经历着神经元丧失、神经纤维数量减少，传导减慢，受体和神经递质在数量和功能方面发生改变。在交感-肾上腺系统中，肾上腺体积缩小，到80岁时肾上腺体积约减少15%。血浆中儿茶酚胺特别是去甲肾上腺素的水平，无论在静息或运动引起的应激时均高于青年人2~4倍。
老年人自主神经反射的反应速度减慢，反应强度减弱。其压力反射反应、冷刺激的血管收缩反应和体位改变后的心率反应均启动较慢，反应幅度较小，不能有效地稳定血压。故老年人不易维持血流动力学的稳定，其适应外界因素改变的能力和反应速度下降。老年人自主神经系统的自我调控能力差，如使用能降低血浆儿茶酚胺水平或能破坏终末靶器官功能的麻醉药，或采用迅速阻滞交感神经的麻醉技术如蛛网膜下腔阻滞或硬脊膜外腔阻滞，都很可能导致低血压。
文章：关勇
排版：肉肉
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