引言
先因「机化性肺炎？」激素治疗后好转；再因IgG4相关自身免疫性疾病，累及胰腺和双肾，激素治疗后好转；本次因两肺多发阴影再次就诊……患者这三次就诊是否可用一元论解释？心脏功能进行性下降，与肺部病变有何关联？非典型的肺炎表现竟与心脏功能进行性下降有关？……「形似而非」的肺炎如何寻真凶？
咳嗽咳痰，发热，CT示两肺多发感染，双侧少量胸腔积液，纵膈多发淋巴结肿大……患者有近1年激素治疗史，两段病史有否提示？
卷宗1
基本资料：男性患者，62岁，退休工人，主诉「咳嗽、咳痰2周，发热6天」于2019年9月26日入住浙江大学医学院附属邵逸夫医院呼吸与危重症医学科住院部。
讲述者：蒋汉梁
这名患者于入院2周前无明显诱因出现阵发性咳嗽伴咳痰，无明显昼夜差异，痰液为白色黏痰，咳痰畅通。6天前患者无明显诱因出现发热，当时体温未测，自服感冒药治疗，具体不详，未见好转。
病程中患者无头晕、头痛，无恶心、呕吐，无胸闷、气急，无胸痛、咯血，无腹痛、腹泻，无尿频、尿急、尿痛，无关节肿痛，无皮疹，无口干、眼干等症状，至当地医院就诊，查血常规：白细胞 10.91*10^9/L，血红蛋白123g/L，血小板471*10^9/L，超敏C反应蛋白110.4mg/L。
胸部CT提示：两肺多发感染，建议治疗后复查；双侧少量胸腔积液；纵膈多发淋巴结肿大。当地医院予舒普深（剂量不详）联合左氧氟沙星0.5g静脉滴注qd治疗以及止咳、化痰治疗3天后，体温有所好转，但仍有咳嗽、咳痰，为进一步诊治来我院就诊，拟「肺部阴影」收住入院。
患者有慢性阻塞性肺病病史，使用信必可320及思力华联合治疗，病情控制可。曾于2017年2月在当地医院因「肺部感染」住院治疗，抗感染治疗无效，当地诊断「机化性肺炎？」，予泼尼松口服治疗后复查胸部CT好转，激素总疗程近1年。
患者还曾于2018年4月28日因「腰背部疼痛10余天」就诊，外院B超首先考虑胰腺肿瘤，后又至我院外科就诊，查胰腺增强MR，2018年5月7日结果示：胰腺体尾部肿块，T1W1信号稍减低，周围见包壳样渗出影。增强扫描动脉期见肾皮质区片样低强化灶，静脉期显示欠清。血清IgG4：21.5g/L(0.03-2.01)，考虑：IgG4相关自身免疫性疾病，累及胰腺和双肾。
2018年5月10日起，予泼尼松 40mg 口服 每天，逐渐减量。2018年10月5日复查胰腺增强MR，占位明显好转。2019年6月21日起停用激素，总疗程共14个月。
该患者无吸烟史、饮酒史，父母兄妹无类似病史。
机化性肺炎复发？细菌性感染？常规治疗效果不佳，恶性肿瘤？……血清ANCA检测及组织病理能否帮助明确诊断？目前需要哪些检查？
讲述者：蒋汉梁
患者入院后进行体格检查和辅助检查。请看第二份卷宗：
卷宗2
体格检查：
呼吸：20次/分
体温（口）：36.0℃
脉搏：97次/分
血压：142/79mmHg
患者为急性病容，神志清，精神可；
浅表淋巴结未及肿大，颈静脉无怒张；
两肺呼吸音粗糙，未闻及干湿性啰音；
心脏听诊心律齐，心前区未及杂音；
腹软，无压痛及反跳痛，双下肢无水肿；
双侧病理征阴性。
胸部CT影像学如下：
我们对患者病史进行一次小结：男性，62岁，退休。主诉：咳嗽、咳痰2周，发热6天；当地医院血常规：白细胞及C反应蛋白升高，胸部CT：两肺多发炎症病灶，纵隔淋巴结肿大，舒普深联合左氧氟沙星治疗后体温好转。体格检查：急性病容，两肺呼吸音粗糙；既往慢性阻塞性肺病、机化性肺炎、IgG4相关胰腺及肾脏疾病。
由此可首先初步诊断为：社区获得性肺炎（非重症）、机化性肺炎？慢性阻塞性肺病。而从患者的资料来看，这是一个发热伴肺部阴影的病例，我们需要进行哪些鉴别诊断呢？
首先是感染性疾病。细菌性肺炎？支原体或衣原体肺炎？病毒性肺炎？肺结核？或是其他特殊感染？
细菌性肺炎一般起病急，以突发高热、寒战、胸痛，咳嗽、咳痰为主要特征，严重时可出现急性呼吸衰竭，脓毒血症可发生脓毒性休克，尤其是老年人。外周血白细胞计数大于15*10^9/L或小于6*10^9/L，伴中性粒细胞升高；血清PCT≥0.25μg/L；影像学表现呈肺叶实变或节段性密度增高影。
该患者近期有咳嗽、咳痰、发热，胸部CT提示两肺多发片状高密度影，外院血检提示白细胞及C反应蛋白明显升高，且外院抗菌药物治疗后体温正常。需进一步完善病原学检查，必要时气管镜灌洗液病原学检查。如抗菌治疗足疗程，后续复查胸部CT好转，可进一步明确；
支原体或衣原体肺炎起病多隐袭，潜伏期2-3周，常为聚集性发病，在聚居场所流行，前驱表现为上呼吸道感染，可持续干咳5天以上且无急性加重表现；血白细胞总数正常或略增高，血清PCT≤0.1μg/L；影像学多表现为上叶或双侧浸润影，后期表现为肺间质和肺泡渗出混合存在，且肺间质改变较实质病变更常见，部分患者可出现胸腔积液。该患者临床表现及实验室指标不支持，目前暂不考虑，但仍需进一步病原学检查；
病毒性肺炎有相关流行病学史，呈暴发或散发性流行。起病较急，除上呼吸道症状以外，发热、头痛、全身酸痛、疲倦等全身症状较明显。血白细胞计数正常、稍高或偏低，血清PCT≤0.1μg/L。胸部影像可见肺纹理增多，斑点状、片状或均匀密度增高影。患者可同时受一种以上的病毒感染，并常继发细菌性感染。目前该患者在临床上病毒感染诊断依据不足；
肺结核的表现是咳嗽、咳痰2周以上或痰中带血，多有发热（午后潮热）、盗汗、乏力、食欲减退、消瘦等全身症状。血白细胞计数正常或轻度增高，血沉增快，血清PCT不高。影像学病变多在肺尖后段、背段和后基底段，呈多态性阴影。患者目前实验室及影像学检查无典型肺结核表现，但鉴于越来越多的不典型结核表现，目前不排除混合感染可能，需进一步病原学检查；
此外我们还要排除是否其他特殊感染，比如：真菌、奴卡等。
非感染性疾病这一大类也需要依次鉴别，是否间质性肺炎？肺血管炎？肺癌以及其他少见疾病，如机化性肺炎？从患者此前的病史看，已经被诊断过一次机化性肺炎，不排除此次亦是此病因。
间质性肺炎包括已知原因的间质性肺疾病、特发性间质性肺炎、肉芽肿相关的间质性肺疾病以及其他少见类型。
结缔组织疾病相关间质性肺病（CT-ILD）：CT表现多见双肺固定、不对称的磨玻璃样影，呈片状分布，多见于胸膜下区，常伴小片实变影，亦可见不规则线状影、网状阴影及牵引性支气管扩张，蜂窝样改变发生率较低。以活动性呼吸困难、限制性通气障碍、弥散功能降低、低氧血症为主要临床表现，也常出现反复发热、皮疹、口腔溃疡、关节痛、脱发等症状。
肺功能检测、支气管肺泡灌洗、纤支镜肺活检、血清抗核抗体谱及补体水平的检测有助于诊断该类疾病。特发性间质性肺炎包括特发性肺纤维化、非特异性间质性肺炎、脱屑性间质性肺炎、隐源性机化性肺炎等等。对于多数间质性肺病来说，病理是诊断的金标准。
会不会是肺血管炎呢？ANCA相关性血管炎、嗜酸性肉芽肿性多血管炎等均可累及肺部，血清ANCA检测及组织病理有助于明确诊断。此外，常规治疗效果不佳的肺部疾病，不能忽视恶性肿瘤的可能，病理是诊断的金标准，血清肿瘤标志物水平有一定的诊断价值。
入院后前期治疗效果虽好但仍疑点重重，患者再次出现发热原因为何？团队认为获得什么依据对疾病诊断十分关键？
讲述者：蒋汉梁
入院后完善相关检查，请看第三份卷宗：
卷宗3
常规指标：
血常规（2019-09-27）：
白细胞计数8.96x10^9/L
红细胞计数3.96x10^12/L
血红蛋白125g/L
血小板计数442x10^9/L
CRP 78mg/L
血沉（2019-09-27）：44mm/hr
降钙素原（2019-09-27）：0.38μg/L
生化（2019-09-27）：白蛋白33.7g/L，球蛋白39.9g/L，白球比0.84
血凝分析（2019-09-27）：活化部分凝血活酶时间44.2s，D-二聚体 530ug/L
甲状腺功能、尿常规、大便常规未见异常
病原学及肿瘤相关指标
肿瘤指标（2019-09-27）：糖类抗原CA-125 90.30U/mL，余正常
T-spot 阴性。
免疫相关指标
免疫球蛋白E（2019-09-27）：246.00IU/mL
类风湿因子、抗CCP抗体、抗心磷脂抗体、抗核抗体、抗中性粒细胞胞浆抗体等未见明显异常。
彩超
血管彩超（2019-09-30）：
1. 左下肢深静脉血流通畅
2. 右下肢动脉内膜毛糙伴股动脉多发小斑块形成
心超（2019-09-30）：
LVIDd：66.8mm（男<55mm）。
EF：（双平面法）：31.9%，（Teich法）：34% 。
1. 左室壁运动不协调，符合CLBBB运动模式，左室增大，左室收缩功能减低
2. 轻中度二尖瓣反流（考虑功能性反流）。
腹部彩超（2019-09-30）：肝多发囊肿，肝内钙化灶
肺功能
肺功能（2019-09-30）：轻度混合性通气功能障碍
支气管舒张试验阴性
中度弥散功能障碍
肺总量下降，残气量和功能残气量均在正常范围，残总比升高
气管镜及灌洗
气管镜（2019-09-30）：两侧支气管未见腔内新生物。毛刷未见肿瘤细胞，灌洗液NGS未发现可疑病原体。
综合以上检查结果，团队对患者进行初步治疗。根据《发热伴肺部阴影鉴别诊断专家共识》——中华结核与呼吸杂志.2016,39(3):169-176。以下情况提示感染性病变：
- 影像学表现新出现的浸润阴影
具体对应到该患者，胸部CT提示肺部浸润阴影，存在咳嗽、咳痰症状，白细胞、C-反应蛋白、降钙素原、血沉均有升高，因此目前来看，感染性疾病是需要考虑的，我们给予初始经验性治疗：哌拉西林他唑巴坦 4.5 ivgtt q8h 抗感染（2019-09-26至2019-10-08），以及止咳、化痰、补液对症支持。
治疗后患者很快体温正常，咳嗽、咳痰症状好转。但在停用抗生素的第4天，患者再次出现发热，咳嗽症状明显加重，并伴有轻微胸闷。
2019年10月13日复查血常规示：白细胞 4.7*10^9/L，超敏C反应蛋白 7.7mg/L。血沉 46mm/hr。2019年10月8日在本院行胸部增强CT提示：1.两肺多发团片影，炎症考虑，纵隔内淋巴结肿大；2.两肺散在小结节。
患者再次出现发热，可能的原因有哪些？
1、抗生素没有覆盖病原体或者疗程不充分：哌拉西林他唑巴坦为广谱抗生素，能覆盖大部分社区获得性肺炎常见病原体，前期已完善相关病原学检查，无结核、真菌、支原体、衣原体及其他特殊病原体依据，再次发热之后炎症指标无升高。且抗生素已足疗程使用12天；
2、出现肺炎并发症：社区获得性肺炎的常见并发症为肺外感染、脓胸、心包炎或关节炎，目前均没有相关证据；
3、药物热：患者再次发热时是停用抗生素的第4天，药物热依据不足；
4、非感染性疾病：据以上分析，目前需首先考虑非感染性疾病导致的发热。在该患者的诊疗过程中，虽然前期治疗效果好，但还是有很多疑惑的地方，首先患者的影像并不是一个典型的CAP影像，患者既往没有心脏基础疾病，但心超左室射血分数明显下降，患者的IgE以及球蛋白的升高是否有一些特殊的意义，特别是球蛋白升高，是否需要进一步去鉴别一些免疫性或者肿瘤性疾病？既往患者考虑机化性肺炎及IgG4相关胰腺及肾脏疾病，服用激素好转，是否目前的疾病与先前疾病有关？因此，获得肺部组织病理学标本对疾病诊断十分关键。
刚明确IgG4相关肺部疾病的诊断很快出现新问题，患者可活动耐力下降，心超提示EF:31.9%，射血分数明显下降，恶化原因在哪？
讲述者：蒋汉梁
因患者既往有IgG4相关疾病病史，且抗感染治疗后再次出现发热，考虑IgG4相关疾病多系统受累及容易复发，参考其诊断标准，团队进一步完善了多系统评估以及肺穿刺活检。请看第四份卷宗：
卷宗4
多系统评估以及肺穿刺活检：
2019-09-30 血清IgG4：18.80g/L（0.03-2.01）。
2019-10-11 双侧腮腺及双侧颌下腺功能未见明显异常征象。
2019-10-12 胰腺增强MR：1.胰腺未见占位性病变 2.肝肾囊肿。
经皮肺穿病理结果：病理诊断（2019-10-21）：（左肺穿刺）穿刺组织两条，长者0.8cm，短者0.4cm，直径0.1cm；镜示肺组织正常结构被破坏，肺泡间隔增宽，纤维组织增生伴慢性炎细胞浸润，残存肺泡腔内可见泡沫细胞聚集，考虑为炎症性病变。免疫组化（2019-10-25）：IgG（ ）：76个/HPF、IgG4（ ）:69个/HPF。
结合免疫组化结果倾向IgG4相关性肺炎（见下图HE染色及免疫组化）：
HE染色及免疫组化
但很快我们发现又出现了新的问题，患者IgG4相关肺部疾病诊断明确，可活动耐力下降，心超提示EF:31.9%，射血分数明显下降。
患者曾在2018年5月2日我院心超结果提示：左室舒张末期内径55.7mm，EF:53.9%，提示当时心功能只有轻微下降表现。
那么，恶化原因是否为IgG4相关疾病复发并累及心肌呢？
我们立即完善了心脏MR，心脏MR诊断：左心室增大，收缩功能减低，左室壁运动不协调，左室下侧壁心外膜下少量延迟强化灶，排除继发原因后考虑扩张型心肌病，请结合临床考虑。二尖瓣反流。心脏MR的延迟强化提示病变心肌不能像正常心肌一样把静脉注射的对比剂正常清除。
可能原因：1、心肌细胞坏死（炎症，梗死）；2、 心肌细胞发生纤维化（肥心，各种陈旧病变）；3、心肌异常物质沉积（淀粉样变性，结节病，糖原累积症等）。
这一结果一定程度上支持我们的想法IgG4相关疾病心肌受累，当然，确诊最好行心脏活检，考虑到心肌活检风险太大，同时文献认为IgG4是一个多系统受累的疾病，我们先行激素治疗后观察心脏转归，从而判断是否为同一疾病。
2019年10月14起，予初始剂量甲强龙针40mg静脉滴注，每天1次治疗。2019年10月24日改泼尼松35mg口服，每天1次，逐渐缓慢减量。2019年11月29日起，联合吗替麦考酚酯治疗（考虑到患者该病复发及多器官受累）。
随访中患者的胸部CT影像学变化如下：
心超参数变化如下：
与IgG4相关的呼吸系统疾病有累及心肌的情况罕见，鉴别诊断上有何参考？
患者最终诊断为
① IgG4相关肺部疾病
② 扩张性心肌病（IgG4相关疾病心肌受累考虑）
③ 心功能不全
④ 肺部感染
诊断依据：1、急性起病咳嗽、咳痰2周，发热6天，抗感染治疗，症状好转，停药后症状再次加重。既往有「机化性肺炎」及「IgG4相关胰腺及肾病」，予激素治疗后好转；2、体检无特殊；3、辅助检查：
① 肺功能（2019-09-30）：轻度混合性通气功能障碍；支气管舒张试验阴性；中度弥散功能障碍；肺总量下降，残气量和功能残气量均在正常范围，残总比升高。
② 2019年10月8日胸部增强CT提示：1.两肺多发团片影，炎症考虑，纵隔内淋巴结肿大。
③ 血清IgG4水平明显升高
④ 经皮肺穿病理结果：病理诊断（2019-10-21）：（左肺穿刺）肺组织正常结构破坏，肺泡间隔增宽，纤维组织增生伴慢性炎细胞浸润，残存肺泡腔内可见泡沫细胞聚集，考虑为炎症性病变。免疫组化（2019-10-25）：IgG（ ）：76个/HPF、IgG4（ ）:69个/HPF。结合免疫组化结果倾向IgG4相关性肺炎。
⑤ 心超（2019-09-30）：LVIDd：66.8mm（男<55mm）。EF：（双平面法）：31.9%，（Teich法）：34%
1.左室壁运动不协调，左室增大，左室收缩功能减低；2.轻中度二尖瓣反流。
⑥ 心脏MR诊断：左心室增大，收缩功能减低，左室壁运动不协调，左室下侧壁心外膜下少量延迟强化灶，排除继发原因后考虑扩张型心肌病。
经验与体会
IgG4相关疾病是自2004以来才被独立描述的疾病，全球确切的发病率无法准确统计。与IgG4相关的呼吸系统疾病已被报道在多达13%的自身免疫性胰腺炎中[1]，尽管如此，在呼吸系统疾病中，其仍是一种罕见病，累及心肌更为罕见。
IgG4相关疾病的诊断通常采用目前IgG4相关肺部疾病的诊断主要参考2015年提出的诊断标准[2]，包括：
（1）胸部影像学：肺门和（或）纵隔淋巴结肿大，支气管壁增厚和（或）支气管血管束增粗，小叶内间隔增厚，结节，肺部浸润影，胸膜增厚和或胸腔积液；
满足第（1）、（2）条及3条以上组织学改变，或满足第（1）、（2）、（4）条并有2条以上组织学改变者可确诊。
本病例符合以上诊断标准，因此团队认为可以诊断为IgG4相关性肺部疾病。
我们要注意的是，IgG4相关肺部疾病，其临床肺部影像学表现多样，临床证实的CT表现主要有肿块样病变、类似结节病的支气管气管结节型、磨玻璃样圆形结节、弥漫性磨玻璃样病变，甚至可能表现为空洞性病变[3]。
因此，在疾病早期，临床医生很少想到对IgG4相关肺部疾病的筛查。病史里提及患者2017曾因「肺部阴影」诊断为「机化性肺炎」，当时住院没有行肺穿刺活检，予激素治疗后好转，回顾病史，我们考虑当时肺部病变与IgG4相关疾病有关的可能性较大。
患者于2018年前曾临床诊断「IgG4相关性胰腺疾病及肾病」（血清IgG4浓度升高及胰腺及肾脏占位性病变），当时因影像学的典型表现以及血清IgG4的明显升高，患者没有行穿刺明确病理，后来予糖皮质激素治疗后病灶吸收进一步支持诊断。
对IgG4相关疾病的随访发现，多数患者即便前期激素治疗效果很好，也进行了相当长时间的5-7.5mg泼尼松当量维持治疗，仍有40-76%的患者会在同一器官或多个器官复发。
我国一项前瞻性队列研究也发现，IgG4相关疾病在累及两个或三个器官的病例最为多见该患者符合这样的疾病进程。
值得一提的是，该患者扩张性心肌病心力衰竭激素治疗心功能改善，临床考虑为IgG4相关疾病的心脏受累。魏钟海等[4]曾报道一例激素治疗IgG4相关胆管炎致心室逆重构的病例，该患者与本文患者心脏病变十分相似，激素治疗2年后复查心衰及心律失常较前明显好转。
该患者2018年5月2日我院心超结果：左室舒张末期内径55.7mm，EF:53.9%，提示当时心功能只有轻微下降表现，但1年多时间内出现明显的恶化，我们考虑患者因为IgG4相关疾病复发并同时合并心肌受累，该患者的心脏增强MR提示左室下侧壁心外膜下少量条片状延迟强化灶，提示心肌的缺血性与非缺血性两种病变，而心外膜下的延迟强化以纤维化为表现的疾病多见[5]。
后续对原发疾病的积极治疗后心功能有逆转，进一步提示该患者的心功能受损为IgG4相关疾病的心肌受累。本病例如不及时诊断和药物干预，患者猝死风险较大。
IgG4相关疾病的治疗目前没有针对性的随机对照研究，尚不清楚该病基于最佳证据的最佳疗法，但激素治疗仍然作为各种疗法的基础。在大多数研究中，糖皮质激素被用作诱导IgG4-RD的初始疗法，然后序贯小剂量激素较长时间的维持治疗，具体剂量与疗程各不相同。
在难治性及复杂性病例中联合使用免疫抑制剂已经达成广泛共识，使用较多的是硫唑嘌呤，其次为麦考酚酯、甲氨蝶呤、他克莫司、环磷酰胺，但使用剂量和时机以及是否需要维持治疗仍然莫衷一是。少量病例报道了利妥昔单抗的使用取得了一定的效果。
该病例提示我们临床工作中，反复肺部病变，有多系统受累原因不明，需要系统诊断鉴别诊断，同时要考虑罕见疾病IgG4相关疾病的可能性，尽可能病理明确诊断，尽早药物治疗，改变疾病的进展速度，降低猝死风险改善患者预后。
主任点评：
这是一个特殊的病例。患者中年男性，2017年诊断为「机化性肺炎？」激素治疗后好转；2018年考虑胰腺占位收住普外科诊断为IgG4相关疾病累及胰腺和肾脏，多学科讨论给以激素治疗后好转，治疗14个月停药；2019年因肺炎气急入院，心超提示心功能不全，肺组织病理结合免疫组化结果考虑IgG4相关性肺炎，临床诊断IgG4相关疾病累及肺和心脏。给以激素 免疫抑制治疗，肺部阴影吸收好转，心脏功能改善。
综合三次诊治经过和随访情况，该病例是IgG4相关疾病在不同时间点累及不同脏器的一系列表现，表现为肺炎，胰腺占位，心功能不全，更加体现同一疾病不同表现的复杂性，综合临床思考临床随访对于疾病完整诊断的重要性。
该病例提示我们临床工作中，反复肺部病变，有多系统受累原因不明，需要系统诊断鉴别诊断，同时要考虑罕见疾病IgG4相关疾病的可能性，尽可能病理明确诊断，尽早药物治疗，改变疾病的进展速度，降低猝死风险改善患者预后。
参考文献 （可上下滑动浏览）
1. Patel M, Kumar B, Diep ML, et al. IgG4 Related Lung Disease. Can Respir J. 2016;2016:1409281.
2. Matsui S, Yamamoto H, Minamoto S, et al. Proposed diagnostic criteria for IgG4-related respiratory disease. Respiratory Investigation. 2016;54(2):130-132.
3. Jinnur PK, Yi ES, Ryu JH, et al. Cavitating Lung Disease: A Novel Presentation of IgG4-Related Disease. The American journal of case reports. 2015;16:478-482.
4. 魏钟海, 王涟, 张宁, 等. 激素治疗IgG4相关性胆管炎后致心脏逆重构一例. 中国循环杂志. 2016;31(11):1129.
5. Franco A, Javidi S, Ruehm SG. Delayed Myocardial Enhancement in Cardiac Magnetic Resonance Imaging. Journal of radiology case reports. 2015;9(6):6-18.
6. Abraham M, Khosroshahi A. Diagnostic and treatment workup for IgG4-related disease. Expert Rev Clin Immunol. 2017;13(9):867-875.
Brito-Zerón P, Kostov B, Bosch X, et al. Therapeutic approach to IgG4-related disease: A systematic review. Medicine (Baltimore). 2016;95(26):e4002.
专家介绍
应可净
医学博士，主任医师，教授，博导，浙江大学医学院附属邵逸夫医院呼吸与危重症医学科学科带头人，国家呼吸区域医疗中心主任，国家PCCM专科医师培训基地主任，中华医学会呼吸分会委员肺血管病学组委员，浙江省医学会呼吸分会主委，从医40年，成功诊断救治无数呼吸疑难危重症，主要参与多部肺血管病疑难罕见病指南及专家共识制定，获第十届中国优秀呼吸医师荣誉。
蒋汉梁
医学博士、主任医师、硕士生导师；浙江大学医学院附属邵逸夫医院呼吸与危重症医学科主任助理；中华医学会呼吸病学分会青年学组委员；浙江省医学会呼吸系病分会肺癌学组副组长；浙江省呼吸内镜联盟常委。长期致力于肺结节诊治、肺移植管理和肺癌综合治疗，擅长多种呼吸介入诊疗技术，尤其擅长经皮呼吸介入诊疗技术。
* 文章仅供医疗卫生相关从业者阅读参考
本文完
采写编辑：冬雪凝；责编：Jerry
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