如果你之前为了减掉哪怕一斤重，曾认认真真记录每一口吃进去的卡路里、在跑步机上要死要活、甚至因为没能控制住大吃了一顿而羞愧得睡不着觉——而这一切，有人告诉你都是“毫无意义”的，根本“没有必要”，你将如何自处？
这一阵子，医学界推出了几种“突破性”的减肥药物(诺和诺德Novo Nordisk的赛马鲁肽semalugide、礼来Eli Lilly的替热帕肽tirzepatide或Mounjaro），并得到了世卫组织、欧盟和美国FDA在内的官方批准，一股治疗肥胖症的新药物浪潮席卷全球。它们的确解决了许多饱受肥胖折磨之人的痛苦，也赢得了许多掌声。一些顶级科学家为此给出评价：“虽然有很多缺点，但我们不应该错过医学上的一个非凡进步——第一个真正有效和安全的肥胖治疗方法。”
对，你没看错，肥胖是一种病，并不像一直以来大家所认为的那样是意志力软弱、贪婪、懒惰的结果——想想天主教教义里将“暴食”定义为七宗罪之一，而许多胖友都有过在学校因胖被霸凌、在职场因胖被歧视的经历。
肥胖是种病，这一结论的得出走过了漫长的岁月，而这历程刚开始的故事很有意思，跟上世纪60年代的一只胖老鼠和一只糖老鼠有关。
当时某国的一个实验室里，一位名叫道格拉斯·科曼（Douglas Coleman）的科学家，偶然发现了两种体型异常肥硕的小老鼠，其中一只单纯肥胖，而另一只则有糖尿病。它们都像人类肥胖症患者那样有许多健康问题。
当时科曼正在做一个叫作“连体老鼠”的实验，就是通过外科手术，分别把胖鼠和糖鼠各与一只健康老鼠，从肩膀到盆腔之间的皮肤连在一起，将两者的血液循环联通，人为制造出类似于人类连体婴儿的现象来。他打算通过这个实验，看看到底有没有血液中的某种成分影响了肥胖程度，两鼠连通后，到底是肥变瘦、还是瘦变肥——换言之，肥胖的病因会不会通过血液传染，还是被健康成分打败。
奇怪的现象发生了。糖鼠看起来也别无异状，还是没完没了地找吃的，半点没有瘦身的迹象，可是相连的那只正常老鼠却一直病八拉几的，食欲也非常差；而胖鼠和正常老鼠连体之后的反应和糖鼠那一对则完全相反——正常老鼠也啥变化，一切照旧，可胖鼠倒慢慢地开始减肥瘦身了，它的食欲逐渐下降，甚至降低到正常老鼠的水平，高血糖、高脂肪等也慢慢消失了。
于是科曼就开始绞尽脑汁了，同样是胖，为什么单纯胖和因糖尿病胖会有这么大的差别？
又经过许多次开脑洞、做实验，以及后来的科学家接力努力，谜底终于揭开——我们的脂肪中的确存在一种后来被取名为“瘦素”的东西，也就是正常老鼠体内存在着的。少了这东西，鼠（人）就会胖。但鼠（人）体对瘦素的感受是由名为瘦素受体的物质来完成的（物质与受体就像锁与钥匙的关系，这一点经过这三年的新冠疫情，我们不断被科普着），正常老鼠那里也不缺少这玩意儿。如果缺少对瘦素的感知，哪怕分泌再多瘦素就无济于事，大脑仍然认为“你不需要减肥，给我继续吃、吃、吃！”
所以，肥鼠是缺少了瘦素；而糖鼠则是缺少了瘦素受体，因而会大量分泌瘦素。因此与糖鼠相连的正常老鼠从伙伴那里得到了太多瘦素而食欲不振，在与肥鼠相连的正常老鼠那里就不存在这个问题。
看到这里，有没有大脑CPU过热的感觉？
也许有人会问，既然找到了瘦素与其受体，是不是将其制作成药就解决问题了？
可问题还真没这么简单。说来话长，感兴趣的朋友可以去找下文参考资料中的书来读，特别有意思。
不管怎么说，科学家沿着这条道路往下走，才有了今天火爆全球的减肥神药（当然不是之前副作用严重的麻黄碱、安非他明、芬弗拉明、西布曲明……）。
回到文章一开头说到的两种特效药。大约十年前开发的塞马鲁肽通过刺激一种叫GLP-1的激素来发挥作用，GLP-1能促使身体分泌更多的胰岛素（因此，这就是一种治疗糖尿病的药物），能提供饱腹感（猜猜这里谁扮演着瘦素角色？）。在临床试验中，每周注射一次，共计15至16个月的治疗让肥胖患者显著减轻了体重：平均减轻了约15%，而服用替热帕肽的患者则减轻了约20%。
但对于“神药”的上市，也并非一边倒都是喝彩。许多人质疑：我们可以用它们让更大的身体变小，但这意味着我们应该这样做吗？在揭示导致肥胖的更多原因后，确实消除了肥胖是loser才有的刻板印象，但同时，将肥胖视为一种需要消除的疾病可能会导致更大的耻辱感，并加剧社会对瘦的痴迷。
你怎么看？
参考资料：1.《吃货的生物学修养》
2.https://www.wired.com/story/new-drug-switched-off-appetite-mounjaro/#intcid=_wired-verso-hp-trending_d223695f-a968-4269-8439-4e84629553a4_popular4-1
3.https://www.wired.com/story/anti-obesity-drugs/
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