此文有点长，但心血管疾病对人的危害实在太大了＂我常说命大于天，命都没有了其他一切都是空的！花点时间认真耐心地看一下吧，或许对你一生健康和长寿都会有显著的邦助。权当专家门诊，我不会给你5分钟，而是给你50分钟这样你才会满意。
国家心血管病中心统计显示，我国血脂异常人数已经超过4亿人。但是，与如此庞大的患病人数相比，能把血脂管理好的人实在太少。
我们常说的血脂主要是指胆固醇和甘油三酯。千万别搞错了，甘油三酯和胆固醇是绝然不同的两种血脂成份，对身体造成的伤害、引发的疾病、对人体健康和生命的危害也完全不同，更重要的是它们治疗药物也完全不同。
胆固醇正常范围指标是3.1mmol/L~5.7mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇正常范围值在2.2mmol/L-3.4mmol/L;髙密度脂蛋白胆固正常范围值为0.94mmol/L-2.0mmol/L甘油三酯正常范围值为在0.45mmol/L~1.7mmol/L。凡总胆固醇或甘油三脂超过正常值髙限的均可称为髙脂血症。
尽管每年我国的医院越开越多，规模越来越庞大，然而，病人数量的增加远远超过了医疗资源的发展。医保资源的不断增加，却始终满足不了病人的需求，因此看病难成了社会群众普遍关心的问题。
为什么会出现这样的现象了？因为我们现在的医学模式是重治轻防，医院需要的就是病人的数量，才能保持医院的商业化模式的运转。而古代人说的治未病早就提示的人们对于预防疾病是保障健康最有效的措施，没病防病远胜于有病治病。
现代社会心血管的发病率越来越高，几乎占了死亡总人数的2/5。农村约占46.74%城市约占44.26%。2022年的统计心血管病的发病率超过了3亿。
其中高血压病约2.45亿。
冠心病约1139万 。越传总死亡率的12.9%，2/3的冠心病患者在到医院前已经死亡。
除了冠心病以外，全国有心力衰竭的患者8,900万，肺心病患者约500万，房颤患者487万，风湿性心脏病约2500万，先天性心脏病约200万，下肢动脉病变约4530万。
心血管病的主要杀手就是高血压，高脂血症和糖尿病。其中高脂血症是引发心脑血管梗死事件的主要罪魁祸首。
尽管关于高脂血症的科普教育搞了许多年，但是任有不少的读者甚至包括部分医务人员对其任然认识不足，还有不少原来的青轻人随着年龄的增长、体检的增多，发现自己血脂也出现了异常，因此还是有必要把高脂血症的发生、其危害、如何预防和冶疗再详细介绍一下，清耐心化点时间看看，不要等到发病后成了砧板上的肉那就迟了。
甘油三酯
甘油三酯（TG）是一个由甘油分子的3个羟基与3个脂肪酸分子酯化生成的甘油酯，甘油三酯水平过高的原因主要与不健康的生活习惯：主要是饮食中是否富含动植物脂肪、碳水化合物、饮酒、缺乏运动、肥胖的影响较大，约占髙甘油三脂血症的80%。
少数内源性高甘油三酯虽然患者吃得不多也无肥胖应该与家族遗传性的脂质代谢相关的基因突变如脂蛋白脂酶活性异常等有关。
血浆中的甘油三酯的来源主要有两种：
1.外源性是形成甘油三脂的主要来源：
肠道内食物中摄取的脂肪在胆汁酸、脂酶的作用下被肠黏膜吸收并在上皮细胞内合成甘油三酯。
2.内源性：
体内自身合成的甘油三酯主要在肝脏，其次为脂肪组织。
血清甘油三酯的正常参考值：0.45mmol/L～1.7mmol/L。
1.轻中度高甘油三2-5mmol/L血容易引起脂肪肝，不加控制可以发展为肝硬化，甚至最后导致肝癌。
2.中重度甘油三脂血症5.5mmol/L-10mmol/L以上，容易诱发急性胰腺炎，甚至严重的可以危及生命。
3.甘油三酯升高本身不是动脉粥样硬化的直接危险因素，但高甘油三酯血症往往合并肥胖比例高达80%，糖尿病患者高脂血症的发病率约为60%-78%其中以高甘油三酯血症最.为常见；甘油三酯又和高密度脂蛋白胆固醇呈反比关系使具有抗动脉粥样硬化的HDL下降，甘油三酯升高可以使血液粘稠度增加，可能因为肥胖而引起血压升高。但都是引起代谢综合症是直接导致动脉粥样硬化的危险因素。
4.过高的甘油三酯可以发生乳糜血，使血液粘滞度增高，对于有严重脉曲张、长期卧床的人容易引起深静脉栓塞，血栓一旦脱落容易发生至命的肺梗塞。此外病理性持续房颤已有左心房、左心耳扩大的患者更容易发生血栓，一旦血栓脱落即可发生脑栓塞。
甘油三酯增高主要以用的是贝特类药物如：非诺贝特、吉非贝齐、苯扎贝特等；烟酸；而他汀类药物对降甘油三酯的效果非常有限，故不主张用他汀类药物来降低甘油三酯。
甘油三酯在5mmol/L以下，不建议终身服用贝特类的药物。建议严格控制饮食中的动植物脂肪和碳水化合物，增加运动量，当体重下降5-10公斤以上甘油三酯大部分人都会恢复正常。如果通过减肥后甘油三酯仍在5mmol/L以上建议应用贝特类药物和烟酸治疗。
如果甘油三酯和胆固醇都非常高，必须需要联合使用他汀类药物和贝特类药物时应该特别关注发生肌损和肝损的危险性！
胆固醇
北京地区高速发展的15年间，77%的冠心病的增加要归罪于胆固醇升高，安全、有效地管理血脂至关重要。
我们血液里面的胆固醇百分之八十到百分之九十是我们肝脏自己合成的，只有百分之十到百分之二十是从食物中摄取。
内源性胆固醇：
1）当葡萄糖、脂肪酸等食物中的代谢产物，即乙酰CoA，它在细胞内经过还原氧化后，最终形成胆固醇，其中肝脏是形成胆固醇的重要场所。但食物摄入的胆固醇仅占人体中总胆固醇的20%左右。
2）肝肠循环回吸收通过胆汁排泄多余的胆固醇。人体每日合成1～1．5克胆固醇，胆固醇的主要代谢去路转化为胆汁酸，排泄到肠道的胆汁酸约有95％以上可被肠道重吸收入血又组成胆固醇。因此胆固醇很难降下来。
所以在发明：A．他汀类药物（抑制乙酰輔酶A转化为胆固醇）B．依折麦布（肠道胆固醇回吸收抑制剂）之前胆固醇是很难用其他药物下降到根据心血管疾病多重危险因素而分层达標的。
他汀类药物即便加倍服用只能增加胆固醇下降6%。因此为胆固醇较高的患者很难根椐动脉粥样硬化的危险因素多少而分层次达標。
而10mg依折麦布抑制了胆固醇肝肠循环回吸收可使胆固醇在应用他汀类药物的基础上继续下降增加20%。因此二者联合使用更容易明显降低胆固醇。
装载在低密度脂蛋白上的胆固醇，由于体积小容易通过因为控制不良的高血压，糖尿病，抽烟，性格急躁、爭强好胜容易长期处于交感兴奋导致血中的肾上腺素分泌过多等因素引起动脉内膜受到损害。
低密度脂蛋白胆固醇可从动脉内膜受损处侵入到内膜下层并被气氧化。而破损处产生炎症反应并释放炎症细胞趋化因子，招来大量具有吞噬氧化后低密度脂蛋白胆固醇LDL功能的炎症细胞，贪得无厌的吞噬LDL形成了体积肥大的泡沫细胞，后者堆积并成为斑块的核心脂质。斑块生长过多过快都容易导致动脉管腔狭窄，引起缺血。
如果低密度脂蛋胆固醇水平很高，斑块的生长当然会很快，但包裹在斑块外的纤维组织却跟不上斑块生长的速度，于是便形成了容易破碎、不稳定的软斑块。
一旦斑块破裂并露出粗糙口，血液中的血小板接触到这些粗糙面，就会被激活激活，（阿斯匹林等抗血小板激活的药物此时才发挥其抗血小板激活阻止血栓形成的作用）并暴露出纤维蛋白受体，于是结合生成血栓并激活了瀑布效应，使血栓以很快的速度发展并堵塞斑块破裂口的血管，引起该血管因无法供血导致相应的心肌和脑组织因无血供而梗死。
因此，他汀类药物和依折麦布的显著降低胆固醇是防止动脉斑块形成过多过快，使已形成的斑块停止生长；是防止斑块过快过多引起血管腔狭窄的最有效的措施。
最具有疯刺的是中国著名的心血管教授科普大师，明知自己胆固醇髙却坚持不吃他汀类药物最终因心绞痛发作，血管造影发现左主干和三支冠状动脉严重病变。目前全球服用他汀类药物的患者有1.46亿；中国服用他汀类药物做人口1.04亿，联合依折麦布的约1100万。只要不是大剂量或超大剂量服用他汀类药物产生肌损、肝损的概率很低，否则还能有那么多的人正在服用他汀吗？
胆固醇降低了，斑块长得慢外层纤维帽有足够的时间编织得更厚实，那怕已经形成明显狹窄动脉管腔内的斑块也不易破裂而引发梗塞事件。这就是对于虽有严重冠状动脉狭窄引发心绞痛或者植入支架后必须要用他汀类药物联合依折麦布使LDL降到1.8mmol:L或1.4mmol/L以下的原因。
当然从心血管医生的角度来讲，低密度脂蛋白胆固醇降得越低，发生血栓时件的概率也会更低。但对于一个医生来讲，要全盘考虑治疗后带来的利和弊的关系，如果利大于弊那必须要用，而且要达标后反之弊大于利，那就需要慎重考虑。
胆固醇不仅是合成细胞膜的重要物质，而且还是合成胆汁酸以及维生素D等的原料，多种激素和神经递质形成缺不了胆固醇。大量数据证实了胆固醇过低容易导致免疫功能下降，机体抵抗力减弱发生感染。而且大脑神经细胞的兴奋的传递功能会减退。已有许多研究发现胆固醇过低容易诱发多种癌症。
胆固醇过高的患者降到达标的水平即，但绝对不是越低越好，那是心血管医生说的。当然，对于胆固醇水平过高又有多种动脉粥样硬化危险因素未控制好的患者，应当适当的降低胆固醇，到达标的水平即可。
2003年ASCOD美国心血管年会上已经发表了通过血管内超声检查来证实：低密度脂蛋白胆固醇下降到2.6mmol/L以下斑块就可以停止生长，甚至发生逆转，因此今天的指南还会改动，现在已经低到不能再低了，试问把总胆固醇降到1mmol/L以下，人还能正常生活吗？
2023.3.11
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