血脂包括胆固醇(C)、甘油三酯(TG)、脂肪酸和磷脂，通常主要指血浆总胆固醇(TC)和TG。血浆脂质主要与蛋白质结合(脂蛋白)的形式存在，因此，血脂异常症(dyslipidemia)实际上指的是异常脂蛋白血症(高脂蛋白血症)，包括血脂的含量和/或组分异常。临床上，以高TC血症、高TG血症、高低密度脂蛋白(LDL)血症和高密度脂蛋白-TC(HDL-C)降低多见。
【病因分类和发病机制】
(一)病因分类
引起血脂异常症的原因很多。任何原因引起的血脂生成过多和/或清除减少均可导致一种或多种脂质组分在血浆中堆积(或减少)。
1．临床分类通常分为原发性和继发性血脂异常症两类。由于遗传缺陷所致者称为原发性血脂异常症，又称为原发性家族性血脂异常症；非家族性血脂异常症亦称为散发性血脂异常症。系统性疾病所致者称为继发性血脂异常症，高TC血症主要见于糖尿病、肾病综合征、甲减和Cushing综合征等；高TG血症常见于糖尿病未控制时、肾病综合征、肾衰透析者、肥胖症、糖原累积病、慢性乙醇中毒和长期雌激素治疗等；肝胆胰疾病常合并血浆脂蛋白谱的异常(高脂蛋白血症)。
2．血脂谱分型根据血浆脂蛋白谱的变化分为五型：①Ⅰ型：主要是血浆乳糜微粒(chylomicrone，CM，主要含TG)浓度升高，TC正常或轻度升高；此型见于家族性高乳糜微粒血症(家族性高TG血症)。②Ⅱ型：可分为Ⅱa和Ⅱb两个亚型。Ⅱa型者仅血浆LDL升高，TG正常；Ⅱb型的血浆极低密度脂蛋白(VLDL)和LDL水平均升高；该型主要见于家族性高TC血症(家族性高β脂蛋白血症)。③Ⅲ型：主要是血浆CM残粒和VLDL残粒增加，血浆TC和TG升高；见于家族性异常β脂蛋白血症。④Ⅳ型：血浆VLDL增加，血浆TG升高，而TC正常或偏高(如高前β脂蛋白血症)。⑤Ⅴ型：血浆CM和VLDL(TG和TC)水平均升高，但以TG升高为主(如混合型高TG血症)。
(二)发病机制
1．获得性因素
(1)高脂饮食：饮食中的脂肪含量过多是引起血脂异常症的常见原因。每日饮食中的胆固醇从200mg增至400mg时，可使TC水平上升0．13mmol/L(5mg/dl)。如果饱和脂肪酸的热量达到饮食总热量的14％，TC可升高0．52mmol/L(20mg/dl)。
(2)体重增加：原发性肥胖和以肥胖及胰岛素抵抗为特征的代谢综合征是血浆TC和TG升高的常见原因。肥胖时，肝脏合成的LDL和TC增加，而LDL受体的功能被抑制。
(3)增龄：血浆TC随增龄而升高。老年人的机体分解代谢下降，LDL受体活性降低。另一方面，体内胆酸的合成随增龄而减少，肝内TC含量增加，后者又进一步抑制LDL受体的活性。
(4)雌激素缺乏：雌激素增加LDL受体表达，促进LDL分解。绝经后女性因雌激素缺乏而致血浆TC升高。
(5)药物：长期应用糖皮质激素后，VLDL和LDL的生成增多，血浆TC和TG升高。噻嗪类利尿剂和β受体阻滞剂亦可导致血脂异常。
(6)不良生活习惯：摄入大量单糖可增加胰岛素分泌，促进TG和VLDL合成，诱导脂蛋白脂酶抑制因子apo-CⅢ基因的表达，后者抑制脂蛋白脂酶的活性，减慢TG的分解，引起高TG血症。酒精抑制脂肪酸氧化，增加TG的合成。吸烟可通过降低脂蛋白脂酶活性而使血浆TG升高。运动增加脂蛋白脂酶活性，降低血浆TG，升高HDL长期的体力锻炼还可促进TG的清除。相反，体力活动过少者易发生血脂异常症。
2．先天性因素脂蛋白酯酶是清除CM和VLDL的主要酶，该酶的缺陷导致家族性1型高乳糜微粒血症，脂蛋白酯酶活性下降还可引起Ⅴ型高脂蛋白血症。载脂蛋白B(apoB)基因突变导致家族性载脂蛋白B100缺陷症，而家族性高TC血症和Ⅲ型高脂蛋白血症则分别是LDL受体和apoE基因突变所致。
3．原发性疾病1型糖尿病未控制时，血浆TG和TC升高；高血糖使LDL过度糖化和氧化，是糖尿病慢性血管病变的发病机制之一。甲减时，肝脂蛋白脂酶合成减少，VLDL清除减慢，同时伴中密度脂蛋白(IDL)增多。胆道阻塞时，因胆酸、TC排入胆道障碍，可引起血浆游离胆固醇和TG升高。肾脏疾病引起的血VLDL和LDL增高往往伴有脂蛋白的分解减慢。进行透析治疗的尿毒症和肾移植后患者常伴有血浆TC升高。系统性红斑狼疮病人体内的自身抗体与肝素结合，抑制脂蛋白脂酶活性。多发性骨髓瘤的异型蛋白可抑制血浆CM和VLDL的清除。脂肪营养不良者的脂蛋白脂酶活性降低，多伴有VLDL的合成增多。
【病理】
内脏组织有过多的脂质沉积(如脂肪肝)，使体积增大，镜下可见大量的泡沫细胞。皮肤和皮下组织的脂质堆积可形成黄色瘤。各种黄色瘤的病理改变基本相似，真皮内有大量吞噬脂质的巨噬细胞(泡沫细胞或黄色瘤细胞)；早期常伴有炎性细胞浸润，晚期伴成纤维细胞增生，有时可见多核巨细胞。动脉管壁内含有过多的泡沫细胞，其内含有较多的胆固醇和胆固醇脂；后期则形成纤维斑块，致管腔缩窄。
【临床表现】
多数无明显的症状和体征，常于血生化检验时被发现。
(一)年龄与性别
纯合子型家族性高TC血症的发病较早，可在10岁前出现冠心病。如得不到及时有效的治疗，常于20岁左右死于心肌梗死。脂蛋白脂酶缺陷症表现为自幼发生的乳糜微粒血症综合征(chylomicronemiasyndrome)。家族型混合型血脂异常症患者多在成年后出现血脂异常。除显性遗传的载脂蛋白E突变外，Ⅲ型高脂蛋白血症很少见于儿童和青少年。家族性高TG血症一般于成年期发病。
(二)早发和迅速进展的心血管病
早发性冠心病在家族性高TC血症较常见，平均发病年龄45～55岁(年龄可小至1．5岁)，伴或不伴其他部位动脉硬化。家族性载脂蛋白B100缺陷症患者有1/3于60岁前发生冠心病，常合并有高血压。Ⅲ型高脂蛋白血症除早发性冠心病外，常伴下肢动脉病变。
(三)胰腺炎
家族性脂蛋白脂酶缺陷症和家族性载脂蛋白CⅡ缺陷症患者可因CM栓子阻塞胰腺毛细血管，导致复发性胰腺炎。
(四)黄色瘤
可有多种表现形式，其临床意义不完全相同：①扁平黄色瘤(眼睑黄色瘤)主要见于家族性高TC血症、家族性载脂蛋白B100缺陷症和Ⅲ型高脂蛋白血症，但亦可见于正常人。表现为上睑内眦处的扁平丘疹，呈橘黄色，米粒至黄豆大小，椭圆型，边界清楚，质地柔软。发展较慢，少数可累及面、颈、躯干和肢体。扁平黄色瘤。②掌皱纹黄色瘤主要见于Ⅲ型高脂蛋白血症。分布于手掌及手指的皱纹处，呈橘黄色、线条样或扁平状。③结节性黄色瘤亦主要见于Ⅲ型高脂蛋白血症。好发于肘、膝、指节伸侧及踝、髋、臀等部位，早期为圆形结节，呈黄色、橘黄或棕红色，边界清楚，质地柔软。后期结节增多，并融合成大小不等的分叶状斑块，纤维化后质地变硬，不易消退。④结节疹性黄色瘤为高TG血症的重要诊断线索。多见于四肢伸侧(肘、臀部)，呈橘黄色结节状，可在短期内成批出现，有融合趋势，周围有疹状黄色瘤包绕。⑤疹性黄色瘤主要见于家族性脂蛋白脂酶缺陷症和家族性载脂蛋白CⅡ缺陷症所致的严重高TG血症。表现为橘黄或棕黄色的小丘疹，其中心发白，类似于痤疮，好发于腹壁、背部、臀部及其他受压部位，有时口腔粘膜也可受累。⑥肌腱黄色瘤常见于家族性高TC血症患者。多位于跟腱、手或足背伸肌腱、膝部股直肌和肩三角肌腱等处，为质地较硬的圆或卵圆形皮下结节。以上的各种黄色瘤经有效调脂治疗后，可部分消退。
(五)其他表现
早发性角膜弓多见于家族性高TC血症、家族性载脂蛋白B100缺陷症和家族性高TG血症。家族性磷脂酰胆碱-胆固醇转酰基酶缺陷症可出现角膜混浊。严重的高TG血症使富含TG的大颗粒脂蛋白沉积于眼底小动脉而产生视网膜脂质症(lipemiaretinalis)；TG沉积于网状内皮细胞可引起肝脾肿大；高乳糜微粒血症可导致呼吸困难和神经系统症状。纯合子家族性高TC血症可出现游走性多关节炎(具有一定的自限性)。家族性混合型血脂异常症和家族性高TG血症多有肥胖。Ⅲ型高脂蛋白血症常伴有肥胖、糖尿病或甲减。
继发性血脂异常症有原发病的临床表现。
【实验室和辅助检查】
血脂异常症的诊断主要依靠实验室检查，其中最主要的是血TC和TG测定。此外，测定血浆apo-B、apo-A1对预测冠心病有一定意义。
1．血浆外观检查可判断血浆中的CM含量。将血浆放置于4℃冰箱中过夜后，如见到“奶油样”顶层，而下层澄清，表明CM的含量较高；Ⅱa型和Ⅱb型者的血浆澄清或轻度混浊；Ⅲ型的血浆混浊，可见模糊的“奶油样”顶层；Ⅳ型澄清或混浊，一般无“奶油样”顶层；Ⅴ型可见“奶油样”顶层，下层混浊。家族性脂蛋白脂酶缺陷症和家族性载脂蛋白CⅡ缺陷症患者的新鲜血浆呈乳白色，于4℃放置12h后，可见血浆表面有一层白色漂浮物。
2．脂蛋白电泳可分为CM、前β、β和α四条脂蛋白区带。电泳时CM滞留在原位，α区带含HDL2和HDL3；β区带包括IDL和LDL；前β区带代表VLDL。CM、VLDL、IDL、LDL和HDL的密度依次增加，颗粒逐渐变小，LP(a)的密度大于LDL。家族性脂蛋白脂酶缺陷症表现为CM增多；家族性高TC血症和Ⅲ型高脂蛋白血症的β带增宽(亦见于Ⅱb或V型高脂蛋白血症)。若将血浆高速离心，用分离出的VLDL进行琼脂糖电泳，出现β带对Ⅲ型高脂蛋白血症的诊断价值更大。聚丙烯酰胺梯度凝胶电泳可有效分离血浆中的各种脂蛋白成分，结合等电聚焦，可鉴别载脂蛋白E异构物，也有助于Ⅲ型高脂蛋白血症的诊断。
3．超速离心可分辩CM、VLDL、IDL、LDL和HDL等组分。
4．脂蛋白代谢分析将脂蛋白或载脂蛋白用放射性碘标记，注入受试者体内，取血样分析其代谢变化。
5．基因突变分析脂蛋白脂酶、胆固醇酯化酶和合酶、LDL受体、apoB和apoB等的基因突变分析可明确血脂异常的分子病因。
6．其他检查家族性混合型血脂异常症和家族性高甘油三脂血症存在胰岛素抵抗，伴高胰岛素血症、糖耐量减退或高尿酸血症；Ⅲ型高脂蛋白血症常合并糖尿病或甲减。
【诊断和鉴别诊断】
(一)诊断
血脂异常症的诊断应包括血脂异常的分类和病因诊断。病史、家族史、黄色瘤和眼底检查对本症有一定诊断意义，但确诊和分型依赖于血脂测定和分析。一般认为，血浆TC大于5．2mmol/L(200mg/dl)可确定为高TC血症，血浆TG浓度大于1．7mmol／L(150mg/dl)为高TG血症。HDL-C水平低于0．91mmol/L(35mg/dl)可定为低HDL-TC血症。当血清中无CM且TG＜4．5mmol/L(400mg/dl)时，LDL-胆固醇(LDL-C)可用下列公式计算：LDL-C=(TC－HDL-C－TG)/2．2(以mmol/L计)，LDL-C大于3．64mmol/L(140mg/dl)为升高。LDL-C/TG比值(正常为0．2左右)大于0．3支持Ⅲ型高脂蛋白血症的诊断。由于所采用的检测方法不同，各地制定的血脂异常诊断标准略有差异。
确定为血脂异常症后，应进一步查找血脂异常可能引起的并发症，如动脉硬化、冠心病等。血脂异常症的分子病因诊断有赖于相关基因的突变分析或酶活性测定。
(二)鉴别诊断
四种原发性血脂异常症及其与继发性血脂异常症的鉴别见下表。
有时Ⅱb型高脂蛋白血症易与Ⅳ型高脂蛋白血症混淆，此时可测定血浆LDL-C，若＞3．64mmol/L(140mg/dl)，则为Ⅱb型；反之则为Ⅳ型。
【治疗】
(一)治疗目的和原则
血脂异常症的治疗目的是通过调整血脂谱，使其恢复正常，以降低冠心病的患病率及其他心血管事件的发生率。原发性血脂异常症的治疗措施主要有调整生活方式与饮食结构、调脂药物治疗、血浆净化治疗、手术治疗和基因治疗等。具体的治疗方案应根据患者的血脂谱变化和冠心病的危险因素(见下表)而定。一般危险因素越多，对调脂的要求越高。已有冠心病的血脂异常症患者应采取积极有效的措施，使血脂调至较为安全的水平。继发型血脂异常症主要是积极治疗原发病，并配合饮食控制和调脂药物治疗。
调脂治疗应遵循以下原则：①原发性血脂异常症是一种终身性的代谢紊乱，治疗必须持之以恒；②根据病因选择合适的治疗方案；③健康的生活方式和合理的饮食是最经济、最安全和疗效可靠的调脂方法，同时也是其他调脂措施的基础；④使用调脂药物时，应定期检查肝、肾功能，定期监测血脂谱变化，并定期调整药物剂量和种类。
(二)一般治疗
1．减肥肥胖(尤其是中心型肥胖)常伴有血脂异常，大部分患者经减肥后血脂紊乱可被纠正。
2．运动和体育锻炼体育运动可增强心肺功能，改善胰岛素抵抗，减轻体重，降低血浆TG和TC水平，升高HDL-C水平。运动的强度与时间依病情而定。
3．戒烟吸烟升高TC和TG水平，降低HDL-C水平。戒烟有助于血脂异常的恢复，可明显降低冠心病的危险程度。
4．辅助性预防药物对有血脂异常或冠心病者；宜预防性服用阿司匹林和维生素E等，有助于降低血浆TC，增强机体的抗氧化能力，延缓或预防血脂异常的致动脉硬化作用。
(三)饮食治疗
血浆脂质主要来源于食物。饮食治疗除可使血浆TC水平降低外，还有助于减肥，并使调脂药物发挥更佳效果。Ⅲ型高脂蛋白血症患者通过饮食治疗常可使血脂水平转为正常。
热卡的摄入量应以标准体重来计算，饮食中的碳水化合物应以谷类为主，并适当控制纯糖类食品的摄入。饮食结构可直接影响血脂水平。血浆TC受饮食中胆固醇摄入量的影响，饱和脂肪酸增加TC的合成。合理的单(多)不饱和脂肪酸摄入可降低血浆TC和LDL-C，升高HDL-C。食用油应以植物油为主，每人每日用量以25～30g为宜。家族性高TC血症患者应严格限制TC和脂肪酸的摄入量。
富含可溶性纤维的食品可增加肠道中TC的排泄，减少其吸收，并增加LDL-C的清除，减少脂蛋白的合成，降低血浆TC。蔬菜、水果、豆类、燕麦麸、玉米皮、海藻类等含有较丰富的可溶性纤维。
(四)调脂药物治疗
无冠心病者经过3～6个月的生活方式调整及饮食控制，或有冠心病者再进行了1～2个月的非药物性基础治疗后，其血脂水平仍未达到控制标准，应选用调脂药物治疗。
1．胆酸螯合剂此类药物干扰胆酸的肝肠循环，减少肠道的TC吸收，增加肝细胞对胆固醇的利用，降低血TC，升高血HDL-C。适用于除纯合子家族性高TC血症以外的任何类型的高TC血症的治疗，如与其他调脂药物合用可治疗混合型高脂血症。
胆酸螯合剂包括树脂类、新霉素类、β-谷固醇、活性炭等。考来烯胺可降低血浆TC，升高HDL-C水平。常规剂量为每次4～5g，每日1～3次。宜从小剂量开始，可根据血脂谱逐渐加大剂量(每日总量不超过24g)。考来替泊的降脂效果及不良反应与考来烯胺相似，常用剂量为每日12～15g，分3～4次口服。地维烯胺的常用剂量为每日6～12g，分2次于餐前口服。
此类药物可出现恶心、腹胀、腹痛、便秘等反应，通常与用药剂量有关。长期用药者可引起脂肪吸收不良，应适当补充维生素A、D、K及钙盐。考来烯胺可干扰氯噻嗪、地高辛、苯巴比妥、甲状腺激素、双香豆类抗凝剂及普罗布考、贝特类和他汀类降脂药物的吸收，因此前述药物应在服用考来烯胺前1h或服考来烯胺后4h服用。
2．HMG-CoA还原酶抑制剂(又称他汀类调脂药)此类药物中的开放酸部分与HMG-CoA相似，可竞争性地与HMG-CoA还原酶结合，抑制体内胆固醇的生物合成。经治疗后，细胞膜LDL受体的数目增多、活性增强，血浆VLDL残粒及LDL清除增加，脂蛋白生成减少。一般常规剂量可使血浆TC下降30％～40％，LDL-C下降25％～50％，TG中等度下降，HDL-C轻度上升。故为治疗家族性和其他原因所致的高TC血症的首选药物，与其他降脂药物(如胆酸螯合剂)合用，可使70％杂合子患者的血浆LDL-C水平降至正常，但对纯合子患者无效。常用的洛伐他汀和氟伐他汀常用量20mg/d。最大用量80mg/d；普伐他汀、辛伐他汀或阿伐他汀的常用量为10mg/d。
少数患者可出现恶心、腹胀、腹泻或便秘、头痛、失眠、乏力、皮疹、肌病及肝功能异常等不良反应。儿童、孕妇及哺乳期妇女不宜应用。与烟酸、吉非贝齐、环孢素A、环磷酰胺及雷公藤等合用，偶可引起严重的肌病和肝肾损害。
3．烟酸及其衍生物
(1)烟酸：可抑制cAMP的形成，减慢脂肪分解，使血浆中非酯化脂肪酸(NEFA)减少，进而减少VLDL在肝脏的合成，升高血浆HDL-C水平。除纯合子型家族性高TC血症及Ⅰ型高脂蛋白血症以外，烟酸可用于其他任何类型高脂血症的治疗。常用剂量为每次1～2g，每日3次。服药初期宜从小剂量开始，每次100mg，每日3～4次，以后每隔3～7日增加1次剂量。
服药后，可出现面部潮红、皮肤灼热或瘙痒等不良反应，并可有食欲不振、恶心、呕吐、胃肠胀气、腹痛、腹泻等消化道反应。以上不良反应大多可随继续服药而逐渐减轻，餐后服药以及服药时减少饮水可减轻不良反应。大剂量烟酸可引起消化性溃疡、糖耐量减退、血尿酸增多及肝损害。因此，有溃疡病、糖尿病、肝功能不全的患者慎用，并注意定期复查肝功能、血糖及尿酸等。高血压患者使用该药时应防止发生直立性低血压。孕妇及哺乳期妇女慎用。
(2)阿昔莫司(乐脂平)：是一种人工合成的烟酸衍生物。主要抑制脂肪组织释放非酸化脂肪酸，使TG、VLDL及LDL的生成减少；同时可激活脂蛋白脂酶，加速VLDL的降解，升高HDL-C水平。其降脂适应证与烟酸相似。常用剂量为每晚睡前服用0．25～0．5g，病情需要时可用于早餐后加服0．25g。
(3)烟酸肌醇该药经肠道吸收后在体内水解成为烟酸和肌醇，可选择性扩张病变和对寒冷刺激敏感部位的血管；亦可能有溶解血栓、抗凝、降低毛细血管脆性等作用。其降脂适应证亦与烟酸相同。常用剂量为每次0．2～0．6g，每日3次。可有轻度恶心、出汗、皮肤瘙痒等反应。
4．纤维酸衍生物类(苯氧芳酸类或贝特类调脂药)主要是增强脂蛋白脂酶的活性，使TC的水解增加，对治疗高TG血症有显著疗效。
(1)非诺贝特：可增加载脂蛋白AⅠ、载脂蛋白AⅡ-及脂蛋白脂酶基因表达，下调载脂蛋白AⅢ基因表达，加速CM和VLDL的降解，降低血浆TG和LDL-C，升高HDL-C水平。常用剂量为每次0．1g，每日3次。微粒化的非诺贝特胶囊只需每晚服一次，每次0．2g。不良反应主要有口干、食欲减退、大便次数增多、湿疹等。偶见血清转氨酶、尿素氮或肌酐升高。长期服用应定期进行肝、肾功能检查。严重肝肾功能不全者及儿童禁用，孕妇、哺乳期妇女慎用。非诺贝特可降低血纤维蛋白原水平，需注意抗凝药剂量的调整。
(2)苯扎贝特：一般治疗剂量为每次0．2g，每日3次。苯扎贝特缓释片只需每晚服0．4g。不良反应与非诺贝特相似，有肝脏及胆囊疾患者禁用，孕妇、哺乳期妇女及儿童不宜服用。
(3)吉非贝齐：常用剂量为每次0．9g，每日1次或每日上午服0．6g，下午服0．3g；亦可每次0．6g，每日2次。严重肝肾功能不全及胆结石患者、孕妇、哺乳期妇女和儿童禁用。该药有增强抗凝剂药效及升高血糖作用，服药时应注意调整抗凝药物及降血糖药物的剂量。
(4)普罗布考：可促进LDL的分解和胆酸的排泄，抑制胆固醇和载脂蛋白AⅠ的合成，使血TC水平降低，但对TG作用不大。常用剂量为每次0．5g，每日2次。不良反应以恶心、腹痛、腹泻等较常见，少见的有多汗、头痛、头晕、感觉异常、血管神经性水肿和嗜酸性粒细胞增多。偶见血清转氨酶、碱性磷酸酶、肌酸激酶及胆红素、尿酸、尿素氮、血糖等一过性升高。长期使用可引起QT间期延长。孕妇、哺乳期妇女和儿童禁用。
(5)Omega-3(ω-3)脂肪酸：包括二十碳五烯酸(EPA)和二十二碳六烯酸(DHA)，能抑制肝内脂质及脂蛋白的合成，促进胆固醇排泄，抑制血小板聚集。多烯康为酯型制剂，其中加有少量的维生素E。常用剂量为每次1．8g，每日3次；脉乐康为天然鱼油制剂，每次0．45～0．9g，每日3次；鱼油烯康每次1．0g，每日3次。长期服用游离脂肪酸型鱼油制剂可诱发胃肠道出血，酯型鱼油制剂可引起视力下降，有出血倾向的患者禁用。
通常，轻、中度高TC血症可选用小剂量HMG-CoA还原酶抑制剂，也可试用烟酸类及苯氧芳酸类药物；较重的高TC血症(如杂合子型家族性高TC血症及继发于肾病综合征的高TC血症)可选用树脂类胆酸螯合剂或HMG-CoA还原酶抑制剂，或二者联合使用；纯合子型家族性高TC血症应首选普罗布考。一般的高TG血症可选用非诺贝特、益多酯、苯扎贝特、烟酸、鱼油制剂等；伴有高凝血状态、不稳定心绞痛以及曾行冠心病手术的高TG血症患者宜选用非诺贝特或苯扎贝特。
混合型高脂血症如以血浆TC升高为主，可根据血浆TC的高低，分别选用烟酸类或HMG-CoA还原酶抑制剂；如以TG升高为主，可选择非诺贝特、益多酯、苯扎贝特、烟酸及阿昔莫司等；继发于糖尿病的混合型高脂血症患者(多表现为血浆TG升高)可选择有利于空腹血糖控制的阿昔莫司和苯扎贝特，亦可选用非诺贝特。不同种类的降脂药联合使用可增强降脂效果，减少药物剂量。当血浆TC＞7．8mmol/L(300mg/dl)时，常需联合用药。
(五)血浆净化疗法
主要用于去除血浆中过高的TG。
(六)手术治疗
少数严重的血脂异常症(如纯合子型家族性高TC血症)，在药物治疗效果不理想，或对药物过敏，或用药后出现严重不良反应时，可采用手术治疗(如回肠末端部分切除术、门-腔静脉分流吻合术)等。
(七)基因治疗
用特定的重组DNA抑制突变基因的表达，或增加靶细胞抗突变基因的表达，或替换突变基因，以达到纠正血脂异常的目的。原发性高脂血症通过基因疗法有望获得根治。
【预防和预后】
普及健康教育和均衡膳食，避免不良生活习惯，加强运动，预防肥胖等对血脂异常及其并发症有良好的预防效果。经积极的综合治疗，本症的预后良好。
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