【病因】
肝、脾、骨髓等单核-巨噬细胞系统含铁量约1000mg左右，可供人体制造1/3 血容量的血红蛋白之用，而且血红蛋白分解释放的铁也几乎全部为人体所重复利用。短时性食物铁的缺乏或缺铁增多，一般都很少缺铁。下列各种因素就容易产生缺铁性贫血。
1、需铁量增加而摄入量不足 儿童在生长期和婴儿哺乳期需铁量增加，尤其是早产儿、孪生儿或母亲原有贫血者。婴儿原来铁贮量已不足，如果仅以含铁较少的人乳喂养，出牙后又不及时补给蛋类、青菜类、肉类和动物肝等含铁较多的副食品，即可导致缺铁性贫血。妊娠和哺乳期中需铁量增加，加之妊娠期胃肠功能紊乱，胃酸缺乏，影响铁吸睡，尤其是在多次妊娠后，很容易引起缺铁性贫血。青少年因生长迅速，需铁量增加，尤以青年妇女，由于月经失血，若长期所食食物含铁不足，也可发生缺铁。最常见的原因是食物中铁的含量不足、偏食或吸收不良。食物中的血红素铁容易被吸收，且不受食物组成及胃酸的影响。非血红素铁则需要先变成Fe2 才能被吸收。蔬菜、谷类、茶叶中的磷酸盐、植酸、丹宁酸等可影响铁的吸收。成年人每天铁的需要量约为1～2mg。男性1mg/d即够，生育年龄的妇女及生长发育的青少年铁的需要增多，应为1.5～2mg/d。如膳食中铁含量丰富而体内贮存铁量充足，一般极少会发生缺铁。 造成铁摄入不足的其他原因是药物或胃肠疾患影响了铁的吸收，某些金属如镓、镁的摄入，制酸剂中的碳酸钙和硫酸镁，溃疡病时服用的H2抑制剂等，均可抑制铁的吸收。萎缩性胃炎、胃及十二指肠手术后胃酸减少影响铁的吸收等，均是造成铁摄入不足的原因。此外，妊娠期平均失血1300ml(约680mg铁)需每天补铁2.5mg。在妊娠的后6个月，每天需要补铁3～7mg。哺乳期铁的需要量增加0.5～1mg/d。如补充不足均会导致铁的负平衡。如多次妊娠则铁的需要量更要增加。献血员每次献血400ml约相当于丢失铁200mg。约8%的男性献血员及23%女性献血员的血清铁蛋白降低。如在短期内多次献血，情况会加重。江苏大学附属医院血液科陆益龙
2、贮存铁消耗过多 由于体内总铁量的2/3存在于红细胞内，因此反复、多量失血可显著消耗体内铁贮量。钩虫病引起慢性少量肠道出血、上消化道溃疡反复多次出血、多年肛肠出血或妇女月经量过多等长期的损失，最终导致体内铁贮量不足，以致发生缺铁性贫血。此外，阵发性睡眠性血红蛋白尿、人造机械心瓣膜引起的机械性溶血，以及特发性肺含铁血黄素沉着症，均可因长期尿内失铁而致贫血。正常人每天从胃肠道、泌尿道及皮肤上皮细胞中丢失的铁约为1mg。妇女在月经期、分娩和哺乳时有较多的铁丢失。临床上铁丢失过多在男性常是由于胃肠道出血，而女性则常是由于月经过多。
3、游离铁丧失过多，激离铁可随胃肠道上皮细胞衰老和不断脱落而丧失。在萎缩性胃炎、胃大部切除以及脂肪泻时，上皮细胞更新率加愉，所以游离铁丧失也增多。 缺铁不仅引起血红素合成减少，而且由于红细胞内含铁酶(如细胞色素氧化酶等)活性降低，影响电子传递系统，可相起脂质、蛋白质及糖代谢异常，导致红细胞异常，易于在脾内破坏而缩短其生命期。
人体内的铁是呈封闭式循环的。正常情况下，铁的吸收和排泄保持着动态的平衡，人体一般不会缺铁，只在需要增加、铁的摄入不足及慢性失血等情况下造成长期铁的负平衡才致缺铁。造成缺铁的病因可分为铁摄入不足和丢失过多两大类(表1)。
【分型】
隐性缺铁期 缺铁性贫血时，体内缺铁变化是一个渐进的发展过程。在缺铁初仅有贮存铁减少，即在骨髓、肝、脾及其他组织贮存备用的铁蛋白及含铁血黄素减少，血清铁不降低，红细胞数量和血红蛋白含量也维持在政党范围，细胞内含铁酶类亦不减少。当贮存铁耗尽，血清铁降低时，可仍无贫血表现，本阶段称缺铁潜伏期。
1、 缺铁性贫血早期 当贮存欠、血清铁开始下降，铁饱和度降至15%以下，骨髓红细胞可利用减少，红细胞生成受到限制，则呈正细胞性正色素性贫血，临床上开始表现轻度贫血症状。
2、 重度缺铁性贫血 当骨髓幼红细胞可利用铁完全缺乏，各种细胞含铁酶亦渐缺乏，血清铁亦下降或显著降低，铁饱和度降低至10%左顺，骨髓中红细胞系统呈代偿性增生，此时临床表现为小细胞低色素的中、重度缺铁性贫血。贫血症状显著。
【发病机制】
铁是人体必需的微量元素，存在于所有生存的细胞内。铁除参与血红蛋白合成外，还参加体内的一些生物化学过程，包括线粒体的电子传递、儿茶酚胺代谢及DNA的合成。已知多种酶需要铁，如过氧化物酶、细胞色素C还原酶、琥珀酸脱氢酶、核糖核酸还原酶及黄嘌呤氧化酶等蛋白酶及氧化还原酶中都有铁。如缺乏，将影响细胞的氧化还原功能，造成多方面的功能紊乱。
含铁酶的活性下降，影响细胞线粒体的氧化酵解循环。使更新代谢快的上皮细胞角化变性，消化系统黏膜萎缩，胃酸分泌减少。缺铁时，骨骼肌中的α-磷酸甘油脱氢酶减少，易引起运动后乳酸堆积增多，使肌肉功能及体力下降。含铁的单胺氧化酶对一些神经传导剂(如多巴胺、去甲肾上腺素及5-羟色胺等)的合成、分解起着重要的作用。缺铁时，单胺氧化酶的活性降低，可使神经的发育及智力受到影响。
发育中的红细胞需要铁、原卟啉和珠蛋白以合成血红蛋白。血红蛋白合成不足造成低色素性贫血。关于缺铁与感染的关系，目前尚有不同的看法。缺铁时巨噬细胞功能和脾脏自然杀伤细胞活性明显有障碍;中性粒细胞的髓过氧化物酶和氧呼吸爆发功能降低;淋巴细胞转化和移动抑制因子的产生受阻，细胞免疫功能下降。但另有人强调铁亦是细菌生长所需，认为缺铁对机体有一定的保护作用。铁丰富时较铁缺乏时更易发生感染。
缺铁性贫血早期症状有哪些？
【临床表现】
临床表现的轻重主要决定于贫血程度及其发生速度。急性失血由病迅速，即使贫血程度不重，也会引起明显的临床症状，而慢性贫血由于发病缓慢，人体通过调节能逐步适应而不出现症状。
1.症状 面色萎黄或苍白，倦怠乏力，食欲减退，恶心嗳气，腹胀腹泻，吞咽困难。头晕耳鸣，甚则晕厥，稍活动即感气急，心悸不适。在伴有冠状动脉硬化患者，可促发心绞痛。妇女可有月经不调、闭经等。
.特殊表现 缺铁的特殊表现有：口角炎、舌乳突萎缩、舌炎，严重的缺铁可有匙状指甲(反甲)，食欲减退、恶心及便秘。欧洲的患者常有吞咽困难、口角炎和舌异常，称为Plummer-Vinson或Paterson-Kelly综合征，这种综合征可能与环境及基因有关。吞咽困难是由于在下咽部和食管交界处有黏膜网形成，偶可围绕管腔形成袖口样的结构，束缚着食管的开口。常需要手术破除这些网或扩张狭窄，单靠铁剂的补充无济于事。
非贫血症状 缺铁的非贫血症状表现：儿童生长发育迟缓或行为异常，表现为烦躁、易怒、上课注意力不集中及学习成绩下降。异食癖是缺铁的特殊表现，也可能是缺铁的原因，其发生的机制不清楚。患者常控制不住地仅进食一种“食物”，如冰块、黏土、淀粉等。铁剂治疗后可消失。
2.体征 久病者可有指甲皱缩、不光滑、反甲，皮肤黏膜苍白、皮肤干枯，毛发干燥脱落。心动过速，心脏强烈搏动，心尖部或肺动瓣区可听到收缩期杂音。出现严重贫血可导致充血性心力衰竭，也可发生浮肿。约10%缺铁性贫血患者脾脏轻度肿大，其原因不清楚，患者脾内未发现特殊的病理改变，在缺铁纠正后可消失。少数严重贫血患者可见视网膜出血及渗出。
3.常见并发症 严重持久的贫血可导致贫血性心脏病，甚至心衰。
【诊断标准】
1.血象 轻度贫血为正细胞正色素性贫血。重度贫血为典型小细胞低色素性贫血，红细胞平均体积(MCV)<80fl、红细胞平均血红蛋白含量(MCH)<28pg、红细胞平均血红蛋白浓度MCHC<30%。血片中红细胞大小不一，小者多见，形态不规则，出现少数椭圆形、靶形和不规则形红细胞，红细胞中心淡染区扩大，甚至变成狭窄环状，网织红细胞多数正常，急性失血时可暂时升高。
2.骨髓象 骨髓显示细胞增生活跃，主要为幼红细胞增多，幼红细胞体积较小、胞浆发育不平衡。
3.血清铁 血清铁明显降低。
4.红细胞原卟啉 因缺铁而血红素合成减少，缺铁性贫血的红细胞游离原卟啉500μg /L(正常200～400μg /L)。
5.小细胞低色素性贫血 血红蛋白(Hb)男性 小于120g/L，女性小于110g/L;MCV小于80fl，MCH小于26pg，MCHC小于0.31。
6.有明确的缺铁病因及临床表现。
7.血清铁小于10.7μmol/L(60μg/dl),总铁结合力大于64.44 μgmol/L(360g/dl)。
8.运铁蛋白饱和度小于15%。
9.骨髓细胞外铁消失，细胞内铁小于15%。
10.胞游离原卟啉(FEB)大于0.9μmol/L(50g/dl)。
11.血清铁蛋白(SF)小于14μg/L。
12.铁剂治疗有效。
鉴别诊断
1.慢性感染性贫血。
2.铁粒幼细胞性贫血。
3.维生素B6反应性贫血。
4.地中海贫血。
仔细询问及分析病史，加上体格检查可以得到诊断缺铁性贫血的线索，确定诊断还须有实验室证实。临床上将缺铁及缺铁性贫血分为：缺铁、缺铁性红细胞生成及缺铁性贫血3个阶段。其诊断标准分别如下：
1.缺铁或称潜在缺铁 此时仅有体内储存铁的消耗。符合(1)再加上(2)或(3)中任何一条即可诊断。
(1)有明确的缺铁病因和临床表现。
(2)血清铁蛋白<14μg/L。
(3)骨髓铁染色显示铁粒幼细胞<10%或消失，细胞外铁缺如。
2.缺铁性红细胞生成 指红细胞摄入铁较正常时为少，但细胞内血红蛋白的减少尚不明显。符合缺铁的诊断标准，同时有以下任何一条者即可诊断。
(1)转铁蛋白饱和度<15%。
(2)红细胞游离原卟啉>0.9μmol/L或>4.5g/gHb。
3.缺铁性贫血 红细胞内血红蛋白减少明显，呈现小细胞低色素性贫血。诊断依据是：①符合缺铁及缺铁性红细胞生成的诊断;②小细胞低色素性贫血;③铁剂治疗有效。
诊断评析：
(1)血清铁测定受许多因素的影响：不能单独成为诊断缺铁的指标，应强调具备血清总铁结合力>64.44μmol/L(360μg/L)，转铁蛋白饱和度<15%，才能诊断为缺铁。单有血清铁降低，不能诊断为“缺铁”，因为不易与其他铁利用障碍引起的血清铁降低(如慢性病贫血)相鉴别。同样如总铁结合力<64.44μmol/L(360μg/L)，转铁蛋白饱和度>15%，不能诊断为“缺铁”。
(2)过去认为骨髓铁染色示骨髓可染铁消失是诊断缺铁的“金标准”：自20世纪70年代采用放免法测定铁蛋白后，很少再用，因为骨髓铁染色法要求制作条件高，且常受不同部位骨髓取材结果不一致的影响，故在临床上血清铁蛋白测定已代替骨髓铁染色法成为诊断缺铁的“金标准”，目前认为血清铁蛋白1μg/L约等于100mg的铁贮存量。
(3)临床上不少缺铁性贫血患者常与各种慢性疾病(包括炎症、肿瘤和感染)合并存在：血清铁蛋白水平受慢性疾病的影响会有增高。对慢性疾病患者伴缺铁时血清铁蛋白的标准尚未统一(有的文献认为应大于60～140μg/L)。对这类患者除仔细分析临床和实验室检查结果外，最好进一步测转铁蛋白受体(缺铁时应该增加)或红细胞铁蛋白(<5μg/ml细胞为缺铁)。
【治疗】
一般来说缺铁性贫下用中医治疗效果较好，但当病人Hb小于60g/L,并有继续出血， 单独中药治疗无效时可考虑用西药铁剂治疗，必要时可用肌内注射补铁。
1.病因治疗 应尽可能地去除导致缺铁的病因。单纯的铁剂补充只能使血象恢复。如对原发病忽视，不能使贫血得到彻底的治疗。
2.铁剂的补充 铁剂的补充治疗以口服为宜，每天元素铁150～200mg即可。常用的是亚铁制剂(琥珀酸亚铁或富马酸亚铁)。于进餐时或餐后服用，以减少药物对胃肠道的刺激。铁剂忌与茶同服，否则易与茶叶中的鞣酸结合成不溶解的沉淀，不易被吸收。钙盐及镁盐亦可抑制铁的吸收，应避免同时服用。患者服铁剂后，自觉症状可以很快地恢复。网织红细胞一般于服后3～4天上升，7天左右达高峰。血红蛋白于2周后明显上升，1～2个月后达正常水平。在血红蛋白恢复正常后，铁剂治疗仍需继续服用，待血清铁蛋白恢复到50μg/L再停药。如果无法用血清铁蛋白监测，则应在血红蛋白恢复正常后，继续服用铁剂3个月，以补充体内应有的贮存铁量。
如果患者对口服铁剂不能耐受，不能吸收或失血速度快须及时补充者，可改用胃肠外给药。常用的是右旋醣酐铁或山梨醇铁肌内注射。治疗总剂量的计算方法是：所需补充铁(mg)=(150-患者Hb g/L)×3.4(按每1000gHb中含铁3.4g)×体重(kg)×0.065(正常人每kg体重的血量约为65m1)×1.5(包括补充储存铁)。上述公式可简化为：所需补充铁(mg)=(150-患者Hb g/L)×体重(kg)×0.33。首次给注射量应为50mg，如无不良反应，第2次可增加到100mg，以后每周注射2～3次，直到总剂量用完。约有5%～13%的患者于注射铁剂后可发生局部肌肉疼痛、淋巴结炎、头痛、头晕、发热、荨麻疹及关节痛等，多为轻度及暂时的。偶尔(约2.6%)可出现过敏性休克，会有生命危险，故注射时应有急救的设备(肾上腺素、氧气及复苏设备等)。
(一) 口服铁剂
1.口服铁剂
⑴ 硫酸亚铁 因缺铁而血红素合成减少，缺铁性贫血的红细胞游离原卟啉500μg /L(正常200～400μg /L)。
⑵ 富马酸铁 0.2 g/次，3次/日。含铁量较高，奏效较快。
⑶ 枸橼酸铁铵 常配成10%溶液内服，10ml/次，3次/日。为三价铁，不易吸收，但能代替片剂。
⑷ 力蜚能 为铁配体复合物。
⑸ 速力菲 为琥珀酸亚铁。
2.注射用铁剂 有胃肠道疾病或急需增加铁供应者可选用。
⑴ 右旋糖酐铁。
⑵ 山梨醇铁：肌注局部有疼痛，全身反应同右旋糖酐铁。
(二) 纠正缺铁病因
1.防治寄生虫病，如驱除钩虫等。
2.治疗慢性胃肠疾患。
3.积极治疗慢性失血。
4.给易感人员以预防性铁剂治疗。
【预后】
缺铁性贫血的预后取决于原发病是否能治疗。治疗原发病、纠正饮食习惯及制止出血后，补充铁剂治疗可使血红蛋白较快地恢复正常。如治疗不满意，失败的原因常为：①诊断错误：贫血不是由缺铁所致;②合并慢性疾病(如感染、炎症、肿瘤或尿毒症等)干扰了铁剂的治疗;③造成缺铁的病因未消除，铁剂的治疗未能补偿丢失的铁量;④同时合并有叶酸或维生素B12缺乏影响血红蛋白的恢复;⑤铁剂治疗中的不恰当(包括每天剂量不足，疗程不够，未注意食物或其他药物对铁吸收的影响等)
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