裘辉，解放军306医院，风湿病门诊
骨质疏松症是以骨量降低和骨组织微结构破坏为特征，导致骨脆性增加和易于骨折的代谢性骨病。在风湿病门诊，有部分因“受凉后全身疼痛”就诊的患者，在排除了其他各种风湿免疫性疾病后，发现只是单纯的骨质疏松症，给予抗骨质疏松药物治疗后，症状逐渐改善，因此风湿科医生非常关注骨质疏松症。
轻度骨质疏松症一般无症状，仅在X线摄片或体检骨密度测量时被发现。较重患者可能出现腰背疼痛、乏力或全身骨痛，骨痛通常为弥漫性，无固定部位，也找不到压痛区或压痛点，经常在受凉后全身疼痛加重，患者误认为是“风湿病”。严重骨质疏松者可能由于咳嗽、打喷嚏、弯腰、负重或挤压等轻微活动而发生骨折，常见脊柱压缩性骨折、髋部和肋骨、胸骨等部位骨折，导致患者身材缩短、驼背和胸廓畸形，影响肺活量及呼吸功能；并且骨折后被迫长期卧床加重骨丢失，使骨折极难愈合，患者生活质量及预期寿命明显下降。
骨质疏松症按病因分为原发性、继发性和特发性三类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症（Ⅰ型）和老年性骨质疏松症（Ⅱ型）两种。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内，与雌激素缺乏相关；老年性骨质疏松症一般指年龄70岁以上发生的骨质疏松，与钙三醇合成减少相关。特发性骨质疏松症主要发生在青少年，病因尚不明，多半有遗传家庭史。
继发性骨质疏松症是由于多种其他疾病引起，如内分泌代谢疾病（糖尿病、甲状旁腺功能亢进症、性腺功能减退症等）、慢性肾脏疾病导致的肾性骨营养不良、神经肌肉系统疾病、慢性胃肠疾病和血液系统疾病等。风湿免疫性疾病如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、干燥综合征、皮肌炎、混合性结缔组织病等，通常表现为多系统器官受累，骨代谢微环境也不例外，研究发现由于细胞因子表达紊乱，成骨细胞的功能与活性缺陷导致骨形成不足，而破骨细胞活性增强导致骨吸收、骨丢失及骨质量下降，包括骨的几何形态、矿化程度、微损伤累积、骨矿物质与骨基质的理化与生物学特性等发生改变，因此继发性骨质疏松症十分常见。并且，自身免疫病患者常常需要长期服用糖皮质激素治疗，这也是继发性骨质疏松症的重要危险因素。
骨质疏松症的预防和治疗主要是改善营养状况，补充钙剂和维生素D，使每日元素钙的总摄入量达800～1200mg，除增加饮食钙含量外，可口服碳酸钙、葡萄糖酸钙、枸橼酸钙等制剂；同时补充活性维生素D促进肠钙吸收，增加肾小管对钙的重吸收，如目前常用的骨化三醇或阿法骨化醇等药物。对于高危人群的药物干预，需要同时增加抗骨吸收药物如双膦酸盐类和降钙素类，尤其适合有疼痛症状的骨质疏松症患者。
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