到目前为止，男性脱发的最常见类型是雄激素性脱发，也称为“脂溢性脱发”或“雄脱”。它是由雄性激素二氢睾酮（DHT）对遗传易感性头皮毛囊的影响引起的。这种对DHT的敏感性毛囊主要分布于前额、头顶和顶部（而不是后枕和鬓角处）。下面有发APP给大家介绍一下男性得雄脱的根本原因是什么？受什么因素影响

人们常说“脱发遗传自母亲的家庭”，事实是，脱发可以从父母双方家庭中“继承”。不过，最近的研究表明，情况可能比最初想象的要复杂一些。x染色体上的因子已经被证实会影响头发，这让来自家庭母亲一方的遗传比父亲的遗传更重要。

在x染色体上鉴定雄激素受体基因（AR）有助于解释为什么男性的脱发模式比他的父亲更像是他的外祖父。然而，科学家也观察到很多脱发患者的遗传基因是从父亲直接继承的。 一个常染色体(非性别)相关基因可以解释这种传播方式，但是这个基因还没有被发现。

DHT是由5-α还原酶对睾酮的作用形成的，睾酮是引起男性性特征的激素。DHT会缩短毛发周期的生长或毛发生长期，从而引起男性脱发，导致毛囊缩小。毛囊的不断不断缩小，头发变得越来越细软、容易脱落。最终出现毛囊消失后，头发就无法长出，导致发际线后退，头发密度越来越稀薄。

在案例中，我们看到他头皮侧面的特写镜头，头发不受DHT的影响。这里的大多数头发密度都比较高，也更粗。这是正常的毛发。

在发际线下上方（见下方头顶的圈起部位），我们看到大部头发已经非常细小，尺寸比两侧处小了很多，不过所有头发仍然存在。

在发际线下方（底部的另一个圆圈），毛发密度很低，很多毛孔已经不长头发了，但并非所有的头发都消失了。

这表明脱发的最初的表现是由于头发尺寸的不断缩减，而不是实际毛囊连带头发一起直接脱落。在早期脱发中，所有毛发仍然存在。这就是为什么药物，如非那雄胺在早期脱发（因为它们能够部分逆转小型化过程）起作用，但在完全秃头的区域不起作用的原因。

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雄激素性脱发是由三个相互影响的因素引起的：遗传基因，激素和年龄：

·遗传基因

一般来讲，如果人体内没有特定的脱发遗传基因，就不会发生雄激素性脱发。基因是一个化学编码的遗传指令，位于染色体上，实际上代表了一小段DNA。染色体成对出现（人类有23对），每个人从每个父母那里得到一组染色体。现在认为男性脱发涉及多个基因。当几个基因控制一个特征时，它被称为多基因。

位于X或Y染色体上的基因与性别有关。其他22对染色体上的基因称为常染色体。人们认为控制常见秃发的基因是常染色体（不是性连锁）。这意味着秃头特征可以以相同的频率从家庭的母亲一方或父亲的一方继承。普遍认为秃发仅来自家庭的母亲是不正确的，尽管由于未完全理解的原因，从受影响的母亲遗传的倾向比从受影响的父亲遗传的倾向稍微重要一些。

术语“显性”是指个体中仅需要一对基因才能显示出个体。“隐性”基因意味着需要存在两个基因以便表达性状。涉及雄激素性秃发的基因被认为是显性的。

然而人体携带了脱发基因，这并不意味着这个特征会表现出来。基因影响一个人特征的能力，即在特定个体中可见，被称为“表现力”。基因表达与许多因素有关，主要因素是激素和年龄，尽管压力和其他因素可以在某些个体中发挥作用。

有趣的是，虽然已经得知了某些类型的男性脱发的基因，但尚未发现雄激素性脱发的基因。这表明，基因改造工程中，防脱发项目依旧道阻且长。而那些说自家的基因改造项目能立竿见影的，大都不安好心。

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激素是生物化学物质，生产于人体各个腺体。这些腺体将其产品直接分泌到血液中，使其产生的激素遍布全身。这些激素非常强大，只有少量激素对身体有深远的影响。

我们都知道，最主要的男性性激素称为睾丸激素。具有男性化作用的睾酮和其他相关激素主要在睾丸中产生；因此，在睾丸在青春期发育和成年前，成人中观察到的激素水平没有达到显着水平。事实上，这些激素是青春期发生的许多变化的原因; 阴茎和阴囊的生长，精子的产生、性欲的发展、声音的变化、腋毛和阴毛的生长、骨骼和肌肉质量的增加、基本体形的变化等。

这些导致痤疮和胡须生长的睾丸激素的出现，往往也标志着脱发的开始。雄激素的存在，睾丸激素及其相关激素DHT导致一些毛囊消退并死亡。除了睾丸，位于我们每个肾脏上方的肾上腺产生雄激素，这在两性中都是相似的。在女性中，卵巢生产的激素，也会影响到头发 的生长。

本世纪早期，精神科医生发现了男性睾丸激素与激素诱导的脱发之间的特殊关系。那时，阉割通常对患有某些类型的精神疾病的患者进行，因为它似乎对许多患者具有镇静作用。医生注意到，一名患者的双胞胎兄弟秃顶，另一个被阉割的双胞胎头发却完好无损。医生决定查明用睾酮治疗患者的效果，睾丸激素最近以纯化形式提供。

他给头发完好的患者注射了睾酮，看看会发生什么。在几个星期内，这名患者开始脱发，但他的发际线，就像他的正常双胞胎一样，开始后退。后来，医生，停止给予睾丸激素以确定该过程是否会被逆转，但是秃顶过程继续进行并且他的患者从未恢复完整的头发。对他来说很明显，一旦它开始消除睾丸激素会减缓或停止进一步的脱发，但它不会使任何死亡的毛囊恢复。

感觉直接参与雄激素性脱发的激素实际上是二氢睾酮（DHT）而不是睾酮。DHT由酶5-a还原酶对睾酮的作用形成。DHT通过与毛囊细胞上的特殊受体位点结合而起作用，引起与秃顶相关的特定变化。

在男性中，秃顶区域的5-还原酶活性较高。这有助于解释男性经历的图案化脱发的原因。5-a还原酶被脱发药物非那雄胺（Propecia）抑制。

DHT减少毛发生长初期（生长期）的长度，并增加毛发生长终期（静息期），因此随着每个新的循环，毛干逐渐变小。此外，DHT引起发际线的双重时间重塑，看到青少年进入成年期，以及图案秃发（雄激素性秃发）。DHT还导致老年男性和青少年和成人痤疮的前列腺增大。

有趣的是，睾丸激素影响腋毛和阴毛，而DHT影响胡须生长，躯干和四肢上的毛发，脱发和鼻子和耳朵中的毛发生长（老年人经历的事情）。另外，头发生长不依赖于雄激素，但很多列脱发是直接受雄激素影响。

·年龄

体内有了基因和激素，有时候还不会引起脱发。即使在一个人进入青春期后，对DHT敏感的毛囊在荷尔蒙爆发的一段时间后，才会出现脱发。同时，出现脱发的年龄也因人而异，并与人的基因组成和血液中的睾酮水平有关。

还有另一个时间因素，医学界对此知之甚少：男性脱发不会同时发生，也不会以稳定的线性发展。脱发具有特征性的周期性。失去头发的人会经历交替缓慢和快速脱发，甚至稳定的时期。造成损失率加速或减慢的许多因素尚不清楚，但我们知道，随着年龄的增长，一个人的总发量会减少。

即使没有遗传性秃顶的倾向，随着患者年龄的增长，一些毛发随机开始在每个毛囊单位中缩小。因此，每组将包含完整的末端毛发和微型毛发（类似于身体其他部分出现的非常细的毛发，并且在临床上无关紧要）使得某个位置的头发看起来很稀疏。最终，这些细软的完全脱落后，实际毛囊单位数量也将永远离开我们的头皮。