Nature Metabolism
第一话 肥胖早期肝脏外泌体有妙用?
敲黑板
1、早期肥胖小鼠肝脏产生的携带miR-3075的外泌体,可增加机体的胰岛素敏感性。
2、脂肪酸2-羟化酶是miR-3075的直接靶基因。
3、慢性肥胖过程小鼠肝脏分泌的携带miR-434-3p的外泌体,促进胰岛素抵抗。
4、miR-434-3p可激活巨噬细胞的促炎作用。
总结
作者评估了小鼠肝细胞在肥胖发展的进程中对全身胰岛素敏感性的影响。研究发现,在肥胖早期肝细胞会分泌外泌体增加胰岛素敏感性,这一现象可能是肥胖开始时机体对胰岛素抵抗效应的一种代偿反应。经过进一步的miRNA测序分析和体内外实验检测发现,这种早期肥胖小鼠肝细胞外泌体有益的特性是通过外泌体中miR-3075介导的,miR-3075通过抑制FA2H的表达来促进机体胰岛素的胰岛素敏感性。然而,随着肥胖的进一步发展,这些胰岛素增敏效应的外泌体不再产生,替代的是外泌体中miR-434-3p表达量的增加,miR-434-3p通过刺激ATM的促炎极化直接促进胰岛素抵抗和抑制葡萄糖耐受。
本文揭示了肥胖早期外泌体中miR-3075-FA2H轴的作用,也提示肥胖早期进程中存在的代偿性作用。但miR-3075是否在人体中也具有增强胰岛素敏感性的作用仍有待评估。此外,靶向mir-434-3p拮抗剂也可能具有有益作用,这在肥胖患者的治疗方面的作用仍需进一步探究。
Cell Metabolism
第二话 高脂饮食后,我的淋巴管漏了
敲黑板
总结
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