【视频号】Nature Metabolism文献速看：脂肪围攻，血管相助（附文字版）

敲黑板啦！

1.内皮Pten缺失可抵抗肥胖

2.内皮Pten缺失可提高WAT代谢率

3.Pten缺失的EC增殖依赖于脂肪酸代谢

4.多胺是血管分泌的促脂解的代谢介质

5.多胺激活β-ADR促进脂解

6.抑制AMD1可抑制Pten^i∆EC小鼠的减肥现象

 总结   

 

总之，本篇文章发现了ECs通过释放血管分泌因子多胺调控WAT功能与机体整体代谢的分子机制。在ECs中Pten的缺失促进了小鼠的能量消耗，减轻肥胖。其具体机制是Pten缺失激活PI3K信号通路，促进WAT中EC增殖和血管生成，改善肥胖状态下的血管密度降低。此外ECs中PI3K可通过激活mTORC1-Amd1通路，促进多胺的生物合成，多胺以旁分泌的方式激活β-ADR，从而促进WAT代谢活性和脂解，缓解肥胖并改善全身代谢稳态。而WAT脂解释放的FFA又进一步促进ECs增殖和血管生成。该研究结果可能为肥胖及其相关代谢疾病的治疗提供了潜在分子靶点。

原文链接：https://www.nature.com/articles/s42255-022-00544-6