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淤积性皮炎:因静脉曲张导致的慢性炎症性皮肤病!
淤积性皮炎(stasis dermatitis, SD)是一种因慢性静脉功能不全所致慢性炎症性皮肤病,通常累及老年人下肢。亦称静脉性湿疹(venous eczema)、淤积性湿疹(stasis eczema)、静脉性SD、重力性皮炎(gravitational dermatitis)。
SD中,下肢深部静脉丛功能异常导致血液反流至浅部静脉系统,导致静脉高压、皮肤炎症及静脉性溃疡(venousulcer)等一系列潜在合并症。
1 发病机制
1.1 静脉高压
浅、深部静脉系统的静脉瓣膜功能不全、静脉阻塞、下肢肌肉泵衰竭所致静脉反流可造成静脉高压。
1项慢性静脉性疾病研究中,原发性静脉瓣膜功能不全可见于70%-80%患者,约18%-25%患者的静脉瓣膜功能不全源于创伤、深静脉血栓。
慢性静脉功能不全引起的静脉高压可致局部皮下组织与皮肤的改变,包括激活内皮细胞、红细胞与大分子外溢、白细胞溢出、炎症改变(踝及以上部位)。
越来越多的证据支持静脉高压引起了SD。有研究发现静脉压力与严重的皮肤损害正相关。以静脉高压为靶向给予手术干预后可致SD的快速完全缓解。
1.2 炎症细胞
白细胞:静脉高压患者可见下肢微循环中白细胞集聚。目前白细胞捕获被视作慢性静脉功能不全(尤其是SD)的典型早期表现。静脉高压区白细胞集聚可引起炎症反应。白细胞黏附于静脉壁及静脉瓣膜的内皮细胞,引起坏死和(或)内皮细胞、成纤维细胞、平滑肌细胞、静脉壁实质细胞凋亡,使得静脉壁与静脉瓣膜变得脆弱、破坏,进而导致SD静脉改变。
T淋巴细胞、巨噬细胞、肥大细胞数量增加亦支持炎症介质与皮肤损伤相关。
红细胞外溢,含铁血黄素沉积。
1.3 细胞因子
微血管内皮细胞上ICAM-1、VCAM-1及其表达于白细胞上的配体LFA-1、VLA-4,在慢性静脉功能不全早期表达上调,并随SD进展保持上调。这可促进白细胞迁移至临近组织。
表皮基底角质形成细胞亦可见ICAM-1及VCAM-1表达上调,通过促进活化白细胞穿通、流入而造成皮肤组织损伤,最终导致皮肤溃疡。
MMPs可通过降解细胞外基质蛋白、损伤修复而重塑SD皮损处皮肤。MMP-1、MMP-2、MMP-13水平上升,TIMP-1及TIMP-2水平下降。
1.4 SD相关瘙痒
知之甚少。可呈组胺性或非组胺性。
SD瘙痒对抗组胺药常治疗抵抗,提示其似乎为非组胺性,所涉及介质包括细胞因子/趋化因子(IL-31)、胺类、神经肽及其受体、蛋白酶及其受体、离子通道、免疫细胞(T细胞、嗜酸性粒细胞、肥大细胞、嗜碱性粒细胞)
2 流行病学
慢性静脉功能不全等慢性静脉疾病是一种常见病,发病率随年龄增加,女性更多见。
慢性静脉功能不全的估计患病率差异非常大,提示现有相关流行病学数据存在严重不足。
从地理分布而言,慢性静脉功能不全的最高报道患病率见于整个西方国家,女性约<1%-40%,男性约<1%-17%。
1项沙特阿拉伯的研究估计慢性静脉功能不全的总患病率约45.6%。
1项苏格兰的研究发现慢性静脉功能不全的年龄校正患病率,男性为9%,女性为7%,并随年龄逐渐增加。
1项意大利横断面研究,分析了24个城市的慢性静脉功能不全患者,约5200例成人患者中仅22.7%无明显病变体征。
在美国,约200-600百万人可见慢性静脉功能不全的晚期表现(包括肿胀、皮肤表现)、约50万人可见疼痛性静脉溃疡。随着年龄增长、肥胖率的升高、更加习惯于久坐的生活方式,慢性静脉功能不全(及后续的SD)的患病率预计亦会升高。
(A加压治疗前;B加压治疗后)
约37%-44%腿部溃疡患者被诊断为SD。
SD是一种慢性静脉功能不全的晚期皮肤表现,更常见于老年人,年龄与功能不全静脉节段数量正相关。
在1项研究中,773例≥15岁静脉曲张患者中,1.4%被诊断为SD。
而另1项研究中,4099例≥65岁患者中,6.2%被诊断为SD。
类似的研究发现,在68例平均年龄74岁(50-91)人群中,SD患病率约5.9%;而在584例平均年龄80岁(55-106)人群中,患病率升高至6.9%。
下肢静脉溃疡是晚期静脉功能不全的重要合并症。虽然加压治疗依旧是最常用治疗方法,治愈率约70%,但依旧有部分患者对该治疗无法充分应答。弹力袜对于静脉溃疡患者或过于疼痛,故需考虑手术治疗。术后5年复发率约26%-51%,依初始溃疡程度而异。而且愈后并无法保证患者功能、不适或疼痛的完全恢复。
3 临床表现
SD是静脉血液反流所致慢性静脉功能不全的皮肤表现,依据静脉性疾病CEAP(Clinical-Etiology-Anatomy-Pathophysiology)分类标准可归为C4(即继发于慢性静脉疾病的皮肤及皮下组织改变)。
典型临床表现为下肢边界不清、红色、湿疹样斑片、斑块,踝中部最常见且严重。红斑、鳞屑、干皮症提示SD湿疹样本质。
特征性症状包括踝中部瘙痒(可延伸至胫部)、疼痛、皮损炎症、脱屑、肤色改变、增厚等。
瘙痒是最棘手症状,影响患者生活质量,引起搔抓而加重创伤、增加皮肤感染风险。慢性搔抓可致皮肤增厚、苔藓样变。
棕色斑点(色素沉着)是由红细胞溢出血管后所致含铁血黄素沉积引起,亦提示典型慢性体征。
SD亦与抽筋、腿疼、瘙痒、肿胀、脂性硬皮病等其他慢性静脉疾病典型表现相关。
因表皮屏障破坏,或可继发感染,引起脓疱化、蜂窝织炎、丹毒等浅部感染。
若潜在静脉病变未得到治疗,静脉疾病患者可发生慢性静脉溃疡伴渗出、红斑。
SD患者亦可发生肢端血管性皮炎(acroangiodermatitis),亦称假性Kaposi肉瘤(pseudo-Kaposi sarcoma),需行活检以与Kaposi肉瘤鉴别。
鉴别急性与慢性SD具有重要临床意义。
急性SD常见急性或逐渐加重的水肿,以实质性红斑、水疱、渗液、水疱为特征。
慢性SD常表现为边界不清色素沉着与红斑,与下肢慢性水肿与潜在炎症相关。慢性SD患者可出现急性加重,表现为湿疹加重及炎症体征(疼痛、水肿)。脂性硬皮病可见于慢性SD,是一种皮肤组织的重度纤维化性脂膜炎,可致小腿呈“倒香槟瓶”样(inverted champagne bottle)。在急性SD背景下,脂性硬皮病可呈疼痛性皮下斑块或结节。
慢性与急性SD常被误诊为双侧蜂窝织炎。
4 疾病负担
慢性静脉性疾病(包括SD)与疼痛、生活质量降低(生理功能、睡眠、活动度)相关。生理功能与活动度下降可限制患者外涂药物、穿脱弹力袜的能力,进而导致病情恶化。
SD患者亦报道社会孤立、抑郁。
SD损容性(色沉、脱屑)常影响患者情感与社会健康。治疗后即便其他症状与体征缓解,炎症后色沉可持续存在。
1项针对晚期静脉功能不全患者生活质量的研究发现,伴重度疼痛、不适的患者总体独立性水平低于健康人群。
伴下肢瘙痒患者健康相关生活质量更低。且SD瘙痒对传统治疗常抵抗。
慢性静脉疾病(包括SD)可直接影响医疗资源,并与年工作天数减少、总治疗花费增加相关。
5 组织病理学
含铁血黄素吞噬性巨噬细胞、真皮纤维化、红细胞外溢、血管周淋巴细胞浸润、真皮乳头血管扩张与增殖。
因皮损处血流情况较差,活检可致愈合较差、溃疡发生,故一般常应避免。
6 诊断
通常依据受累皮肤临床表现与病史等可直接诊断。组织病理亦可辅助诊断。
若初步诊断不明确,可行超声检查以检测血流、评估静脉反流及潜在静脉阻塞。
CT及MRI可辅助检测近端静脉阻塞及周边结构。
SD发生危险因素
老龄(>50岁)
女性
妊娠
肥胖
久坐/站
高血压
心衰
肾衰
慢性水肿
蜂窝织炎病史
静脉曲张
腿部静脉手术
腿部血栓病史(深静脉血栓)
腿部损伤
静脉疾病家族史
需与蜂窝织炎、急性接触性皮炎、自体湿疹化(即所谓Id反应)、色素性紫癜性皮病、运动诱导性血管炎等鉴别。
7 治疗
治疗目标:缓解潜在静脉功能不全、水肿及炎症(瘙痒、疼痛)的临床影响;改善皮损;促进溃疡愈合。
基础治疗选择包括锻炼、散步、抬高患肢,仅对轻症患者有效。
支柱治疗为加压治疗(绷带、弹力袜),可提供最高60mmHg或平均30mmHg的压力,以缓解静脉高压。虽然加压治疗可缓解肿胀、疼痛、淤积性皮肤改变,该方法常因依从性差、弹力袜反复使用后失去弹性等而失败。
护肤治疗:非皂类清洁剂、屏障类制剂、单纯性润肤霜。推荐大量使用润肤霜以缓解局部皮肤干燥。
外用药物:
强效或弱效外用激素可间断使用以缓解瘙痒。
外用钙调磷酸酶亦有有效报道,但需警惕其烧灼感等。
非接触性强脉冲光或激光可辅助缓解色素沉着。
系统用药:(多种口服药物可缓解SD部分症状)
己酮可可碱:可缓解腿部疼痛、增加静脉溃疡愈合率;
七叶皂素(Escin):可缓解慢性静脉功能不全症状;
羟乙基芦丁(Hydroxyethylrutosides):可缓解疼痛、抽筋、重沉感等慢性静脉功能不全症状;
抗生素:治疗继发性细菌感染;
抗组胺药:虽被尝试用以缓解瘙痒,但效果较差;
PDE4抑制剂(克立硼罗);
外科治疗:
传统开放性手术;
微创手术,如超声引导下泡沫硬化术、静脉内热消融、静脉切除术等;
静脉性溃疡:
治疗主要包括护理、创面治疗、药物、手术等方面;
加压治疗(弹力袜、绷带)属基础治疗;
推荐应用局部敷料以促进湿性愈合、覆盖溃疡;
参考文献
[1] Yosipovitch, G, ST Nedorost, JI Silverberg, et al., Stasis Dermatitis: An Overview of Its Clinical Presentation, Pathogenesis, and Management[J]. Am J Clin Dermatol, 2023. 24(2): 275-286.DOI: 10.1007/s40257-022-00753-5.
[2] Silverberg, J, JM Jackson, RS Kirsner, et al., Narrative Review of the Pathogenesis of Stasis Dermatitis: An Inflammatory Skin Manifestation of Venous Hypertension[J]. Dermatol Ther (Heidelb), 2023. 13(4): 935-950.DOI: 10.1007/s13555-023-00908-0.
[3] Agnihothri, R and K Shinkai, Stasis Dermatitis[J]. JAMA Dermatol, 2021. 157(12): 1524.DOI: 10.1001/jamadermatol.2021.3475.
[4] Sundaresan, S, MR Migden, and S Silapunt, Stasis Dermatitis: Pathophysiology, Evaluation, andManagement[J]. Am J Clin Dermatol, 2017. 18(3): 383-390.DOI: 10.1007/s40257-016-0250-0.
(本文仅作为科普与学术交流,增进了解,引起重视,有相关临床症状者,建议及时就医!!!)
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