大咯血如何诊断？有哪些治疗方式？
来源丨《介入呼吸病学理论与实践》
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大咯血的鉴别诊断
结核、支气管扩张及肺脓肿曾是导致大咯血的最常见原因，约占所有出血病例的90%。由于现代医学的发展，疾病病因谱发生了变化。抗生素的广泛使用显著降低了感染导致的大咯血。当一名大咯血患者前来急诊后，医生应考虑以下几个主要疾病类别，以便制订诊断及处理方案，包括感染、新生物、自身免疫性疾病、心血管异常、医源性因素、创伤等。
大咯血的病因
感染 结核/分枝杆菌感染 支气管扩张症 真菌感染（原发或足分支菌病） 肺脓肿 肺吸虫病 棘球蚴 坏死性肺炎 脓毒症栓塞 | 心血管性 动静脉畸形 二尖瓣狭窄 肺栓塞/梗死 先天性心脏病 肺动脉高压 主动脉瘤 支气管动脉瘘 充血性心衰[收缩性和（或）舒张性] 房颤消融术后继发肺静脉狭窄 |
新生物 肺癌（非小细胞或小细胞） 肺类癌 支气管腔内转移 肺实质转移 | 自身免疫 弥漫性肺出血 ANCA相关中性粒细胞性血管炎（原名韦格纳肉芽肿） Goodpasture综合征 显微镜下多血管炎 结节性多血管炎 系统性红斑狼疮 类风湿性关节炎 系统性硬化 |
医源性 支气管镜检查 经胸腔针吸活检 经支气管活检 肺动脉导管置入 气管-无名动脉瘘 放疗 靶向化疗药物（如贝伐珠单抗） | 创伤 胸部钝器伤 胸部穿透伤
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其他 假性咯血 骨髓移植 |
诊断方法
病史及体格检查
尽管不能孤立地诊断大咯血的病因，但基本的病史询问及体格检查可为揭示病因提供一些关键线索。需注意不能因询问病史而延误急救干预措施。医生应询问任何近期出现的感染史，尤其应注意询问既往肺及心脏病史，有无职业或烟草暴露，有关结缔组织病相关症状或有无肺病或出血性疾病的家族史。
如患者临床情况稳定，可接受检查，医生应记录任何提示大咯血来源于何侧肺的相关体征。充血性心衰或恶性肿瘤的表现可指导医生完成诊断评估，并提示医生是否需尽快对患者进行根治治疗。
实验室检查
初始评估应包括完整的血细胞计数、凝血功能测定、血尿素氮、肌酐及尿液检查。这些检查结果可提示是否存在系统性疾病（如凝血功能异常、自身免疫性肺-肾综合征）。如疑诊肺-肾综合征，可送检血清。如疑诊感染所致咯血，可送检痰及血培养并寻找致病菌。
影像学检查
影像学检查是大咯血诊断的基础，其基本原则是定位那些有必要接受介入干预的病灶。标准的胸片检查（图 44-1a）是一项重要的初始评估工具，其能鉴别诸如空洞性病灶、肿瘤、叶或肺泡浸润、梗死灶和（或）纵隔肿块等。然而，标准胸片的假阴性率可高达20%～40%。
CT扫描由于敏感性高于标准胸片，故极大地增强了影像学评估的效果（图 44-1b）。增强显影可检测肺栓塞、动静脉畸形或主动脉瘤。此外，CT显示多发病灶有助于识别何侧出血。CT的两大主要局限是：①扫描需要时间；②在出血过程中，仰卧位检查会妨碍气道清理。因此，对于急性进展性、危及生命的咯血患者，不应为了进行CT扫描而耽误救治。
图44-1 一名25岁的囊性纤维化患者，因在10min内咯出650mL鲜血而送至急诊。未予处理，咯血自发好转为痰中带血。平片示稳定的双侧慢性支气管扩张样改变，左侧为重（a）。由于患者临床情况已稳定，因此行CT检查，结果显示，与3个月前相比，其左下叶新发磨砂玻璃影及浸润（箭头）（b）。这些浸润影极有可能为吸入的血液，同时也提示出血点位于左肺，而这点在平片上无法鉴别。对患者进行了BAE检查，着重观察了左肺的血管，发现了扩张、扭曲的支气管动脉及小的出血点，并予以栓塞。此外，还发现在支气管动脉末端附近存在一根乳腺分支，也对其予以栓塞。
处理
大咯血的处理及治疗方式与大咯血的病因、施救人员的经验及可用的资源有关。其处理应由呼吸/重症监护医师、心胸外科医师及介入放射科医生的多学科团队共同实施。
支气管镜是大咯血诊治的重要工具。尽管可弯曲支气管镜易于获取及使用，医生使用舒适，但由于吸引能力有限，操作时视野容易模糊，因此使用受到限制。硬质支气管镜下可同时进行吸引及维持气道开放和进行通气，因此在危及生命咯血的救治中医生更愿意使用。但硬质支气管的使用受医生经验的限制，且无法达到气管及主支气管以外的气道。因此，常将两者结合使用，以达到最佳的评估及控制出血的效果。
急诊处理
救治开始时，确保建立安全的气道及隔离出血源是大咯血救治成功的基石。活动性出血时，最好的清理气道的方式就是患者自己的咳嗽反射，因此，大咯血时医生不能下意识地对患者进行气管插管。允许患者自我清理气道比其他任何的机械干预都要有效。咯血患者应住入重症监护室接受监护。如患者不能清理积血或出现进行性呼吸窘迫或低氧血症，此时应进行气管内插管。推荐采用带大侧孔的气管内导管行气管插管（ETT，如直径8.5～9mm），以便于吸引及插入支气管镜。如患者出血量大，因其可同时进行快速吸引、通气、机械填塞（球囊填塞）和（或）促凝血治疗（如有必要），应直接采用硬质支气管镜进行处理。
如前所述，处理的第二步是明确出血源并确定其来自哪侧肺叶（如存在-图 44-2a）。溢入健侧的血液会形成血块阻塞气道，或妨碍肺泡气体交换。因此，在非双侧肺同时出血的情况下，应首先防止血液进入健侧肺叶。最基本的方法是使患者处于侧卧位，使其出血侧肺朝下，从而尽可能减少溢入健侧的血液。
一旦决定进行气管插管，由于插管后气道的自我保护机制会完全丧失，医生应做好气道清理的准备。如果影像学检查能提示出血侧，此时ETT应插入到健侧肺的主支气管，并充好球囊以防止血液的溢入。如有可能，在支气管镜直视引导下进行选择性支气管内插管在技术上更为容易。
另外两种隔离出血的机械方法包括使用球囊填塞器械。插管后，在支气管镜下明确出血点，将Fogarty取栓球囊在ETT内沿支气管镜插入目标气道，充气后填塞气道（图 44-2b）。由于目标是快速控制出血并保护健侧气道，因此可使用6F或7F球囊填塞右或左主支气管。欲将球囊插入目标气道，可将其端部旋转至相反方向（如：拟将球囊放置至左主支气管，则将其端部旋向右侧）。若不经支气管镜工作孔道置入球囊，则不仅能填塞出血气道，而且还可保留支气管镜的视野及吸引功能。由于无可靠的方法固定球囊以防止其移位，因此球囊填塞也只是一种暂时性措施。然而，短暂的填塞出血气道可为凝血和血凝块的形成，以及评估和开展根治操作提供足够的时间。
图44-2 一名4期结节病患者存在双上叶囊性变及支气管扩张样改变，因咯血约400mL被送至急诊室。患者仍有持续少量咯血。CT示双侧肺尖囊肿及支气管扩张样改变，但未能识别出血侧肺叶（a）。使用最少的镇静剂对患者进行了可弯曲支气管镜检查，结果示右侧气管支气管树出血，提示其来源于右上叶。在检查完成前，患者突发咳嗽，继而出现右上叶大量出血。遂将一根Fogarty 取栓球囊导管（Edwards Lifesciences， Irvine，CA）送入右上叶并充气以填塞出血点。球囊持续充气15min，以便血凝块形成及咯血停止。操作完成后，将患者转入介入影像科行BAE。
图44-3 支气管腔内封堵器由两个主要部分组成，即支气管封堵器和三通ETT接头（a）。支气管封堵球囊（星号）远端有一根单丝环（箭号），可允许镜体通过（b）。三通ETT接头由以下开口组成：①通气接口（箭号），②支气管镜进出接口（箭头），及③支气管封堵球囊进出接口（星号）。放置时，先沿支气管镜通道推入支气管镜至封堵器单丝环水平，将镜体通过单丝环并一直进入目标气道。由于支气管封堵器是通过支气管镜带入的，因此其可越过镜体而进入到目标气道并充气。支气管封堵器接口近端有一个压力接头，其可将支气管封堵器的导管锁定在接头上。
相反，支气管封堵器可在原位固定相当长一段时间（图 44-3）。特制的ETT转接器可容许支气管封堵器通过通气孔外的单独开口插入及固定。一旦固定在位后，可将球囊充气，并锁定在ETT转接器上。插入需要使用小型号的支气管镜，以便适合通过封堵器远端的环。支气管封堵器球囊填塞法也是在根治操作前的临时性措施。不管使用哪种方法，必须每几个小时将球囊放气一次，以避免高压的球囊造成黏膜和气道缺血。放气操作最好在支气管镜监视下实行，若存在活动性出血，还需将球囊再次充起。
最后，双腔ETT插管可允许肺通气和气道疏通分开操作，但精确的置管却是费时费力。此外，其他的限制，如每个独立的管腔均直径过小妨碍操作，需要专用的吸引管以及神经肌肉麻痹等，均限制了双腔导管在大咯血救治中的应用。
尽管资料繁多，但冰生理盐水、局部肾上腺素、垂体后叶素、凝血酶或纤维蛋白原复合物均可经支气管镜喷注以用于收缩血管及止血。如果可在支气管镜下看到出血的黏膜，也可采用激光、高频电凝或冷冻止血。其他报道的方法包括在采取更为根治的操作前置入支气管腔内硅胶塞、止血纱布包以止血。
若疑诊TIF，需紧急行心胸外科手术或咨询耳鼻喉科医生。在外科修复前，可尝试以下这些方法以填塞出血的动脉：①将气管切开套管充气；②将气管切开套管更换为标准的经口气管插管，把手指伸入气管切开的孔道，将气管前壁用力向前压向胸骨以止血。
血凝块的取出
大咯血后机化的血栓会阻塞中央气道形成低氧性呼吸衰竭甚至进而导致患者死亡。若大咯血时出现低氧性呼吸衰竭，此时控制出血点是重中之重，但将血栓取出以改善通气也有必要。如接诊医生可使用硬质支气管镜，那不仅能保证患者通气，通过大的吸引孔取出血凝块，而且还可通过前述方法进行止血。若不能使用硬质镜，或时间有限来不及使用，也可采用可弯曲支气管镜通过以下方法移除血栓。
首先，将镜子送至血凝块基底部，退镜并保持吸引，这样有时会移除整个阻塞的血凝块。若此法无效，可将取栓球囊送至中央气道里血凝块的远端，充气，拔出镜子，退镜时保持吸引。其他常用的取栓器械包括钳子、三叉状抓钳、圈套器或取石篮等，这些器械有时也可移除新鲜的血块，因为这些器械仅仅是切断或通过血块，而非抓取后移除。如有可能，采用冷冻法可有效移除大的血凝块。将冷冻探头伸到血块上，开动探头将血块冷冻。保持冷冻状态，将镜体、探头连同冻凝的机化血凝块一起拔出气道。移除血块时，检查者必须准备好处理急性出血，尽管移除血块可缓解难治性低氧性呼吸衰竭，但也同时会削弱止血而导致再次出血。
根治治疗
20世纪70年代开展的支气管动脉栓塞术（bronchial artery embolization ，BAE）是最常用的非手术治疗方法，因其无论是短期（超过90%）还是长期（超过80%），都具有很好的疗效。在初步稳定病情和（或）内镜治疗无效或失败后，应首先考虑对患者行BAE。成功的栓塞有赖于通过血管造影显示血管的解剖结构（图 44-4）。在栓塞后仍有反复持续出血的患者（6～12个月内，10%～20%），可尝试再次栓塞。晚期再出血（超过1年）通常是由新生血管形成或血管再通所致。对有经验的医生而言，BAE的并发症并不常见。但若不注意，栓塞了脊髓动脉，会出现支气管壁坏死及缺血性脊髓病变。
图44-4 一名46岁的女性，因发热、咳嗽、大咯血及快速进展的低氧性呼吸衰竭而就诊。患者需行气管插管，支气管镜检查示右主支气管内大块血块。机械通气支持后，患者临床情况稳定。胸部CT检查时右上叶空洞型病变（a）。患者仍持续有少量血液从ETT中涌出，因而对其行BAE。支气管动脉造影未见弥漫性支气管肥大及过度血管化，右上叶（箭头）可见造影剂（b-箭头）。由于不能对可疑受累血管插管，因此使用微颗粒栓塞了整个动脉。BAE成功，咯血停止（c）。BAE后，将患者转至手术室行硬质支气管镜检查及血块取出术。之后成功拔管。（Photos Courtesy of S. Trerotola M.D.）
对于单侧出血不能控制的患者，应尽早评估是否需手术治疗，因为这些患者在暂时性止血或BAE治疗后极易再发。需要外科干预的大咯血患者并不多见，主要包括主动脉瘤出血、包虫囊、医源性肺血管破裂及胸部外伤。而癌肿侵犯气管、纵隔、心脏、大血管及晚期肺纤维化所致的大咯血则不适合行外科干预。大咯血外科治疗的病死率（定义为术后7天内死亡）从1%～50%不等。常见的手术并发症包括脓肿、支气管胸膜瘘、术后肺持续出血、长期呼吸衰竭、伤口感染及血胸等。近年来，有些中心显示咯血发生48h内，如能通过一些创伤较小的方法填塞止血并因此避免外科干预的话，可有效降低病死率。
当因一些非解剖结构性病因而出现大咯血和（或）低氧性呼吸衰竭时（如肺气肿、DAH），在开始针对相关疾病进行治疗的同时，应确保通过机械通气或其他辅助治疗措施提供充足的氧供。若疑诊DAH，应毫不迟疑地连续3天经静脉每天给予1000 mg甲泼尼龙，而后口服甲泼尼龙1mg/kg ，同时每天加用环磷酰胺1～2mg/kg。此外，若疑诊Goodpasture综合征，则在血清学检查结果出来前应及时进行血浆置换。
小结
大咯血是见于各种系统性疾病或肺部疾病的一种少见并发症。在采用BAE或外科干预前，应早期保护健侧肺叶（当能识别为单侧来源时）及采取填塞的方法止血。快速处理及积极的多学科处理可有效控制大咯血患者的出血并给这些患者带来最佳的治疗效果。
本文内容来源于《介入呼吸病学理论与实践》，已获出版社授权使用。
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