先来看两则病例：
■ 一个小孩的坏死性肺炎
16月男孩，因“咳嗽10天，发热1周，加重2天”入院。体温最高达40.6℃，伴寒战，院外治疗4天无缓解。
胸部CT提示：双肺多发性坏死，气胸，少量胸腔积液
予以美罗培南、甲强龙、丙种球蛋白等抗炎支持治疗，2天后体温降至正常，复查C-反应蛋白下降，结合药敏试验结果维持治疗方案，7天后复查胸部CT示右肺实变影，肺内坏死明显，右侧气胸。考虑为坏死性肺炎，建议转入ICU继续治疗，患儿家属拒绝，主动出院。
■ 一个老人的坏死性肺炎
57岁老年男，因“呼吸困难3天，伴意识障碍半天”入院，既往有酒精性肝硬化病史。
辅助检查：C反应蛋白266.4 mg/L，降钙素原56.3 ng/ml；病原学最后明确是肺炎链球菌。
胸部CT提示：左肺上叶的实变，实变中间有坏死性空洞，下叶是小叶增生结节为主的结节性斑片影
第9版内科学教科书提到两点：
链球菌不产生毒素，这个说法是错误的，细菌一般都产生毒素，只是链球菌不产生重要毒素。
链球菌不引起坏死性空洞，其实临床上链球菌非常容易形成坏死性空洞，不仅是化脓性链球菌会引起坏死性空洞，肺炎链球菌也是一样。
坏死性肺炎（necrotizing pneumonia，NP）在1940年首次提出，是指由各种因素导致的以肺实变结构破坏、出现多个小的薄壁空洞为主要临床特征的肺炎。
NP是社区获得性肺炎的严重并发症之一，约占社区获得性肺炎的3.7%。成人预后比较差，儿童预后相对较好。
目前没有公认的NP诊断，目前多认为符合以下几点即可诊断NP：
临床有重症肺炎表现，以发热、咳嗽、大量脓臭痰为特征；
全身症状重；
影像学见肺组织炎性浸润并形成多发小空洞，直径<2 cm，或并发肺组织梗死、支气管扩张、脓气胸；
实验室检查有明确致病力强的耐药菌或多种细菌混合感染，包括厌氧菌感染；
发展迅速，预后差。
有学者将NP按照病程分为3期：
急性期（发病后1个月以内）
迁延期（病程1-3个月）
慢性期（病程超过3个月）
急性期以及迁延期胸部CT表现为单侧大叶性实变，左、右肺均可累及，无明显差异，亦可累及双侧，实变以单个肺叶受累为主，也可累及多个肺叶；随着病变进展，逐渐可出现实变强化减低区以及含气空腔，此阶段可合并胸腔积液、气胸、支气管胸膜瘘以及胸膜增厚；慢性期CT表现可大致正常或遗留条索影、肺不张或肺囊变。
NP和肺脓肿早期临床表现相似，但是疾病进程及影像学表现相差较大。
肺脓肿病情相对略轻，一般为单一较大的脓腔，伴有气液平面，脓腔壁较厚，多与最近的支气管相通排出脓液。
与肺脓肿比较，NP的致病因素中误吸明显较低。
从胸部CT表现来看，肺脓肿表现为重力依赖性液气平面，增强后脓肿壁出现强化。而NP则主要表现为非重力依赖性单个或少数几个空洞性病灶，增强后空洞壁并无强化。
NP好发于年龄<5岁的儿童，既往多无基础疾病。
NP起病多表现为长热程发热，伴咳嗽。半数病人伴气促、呼吸困难，喘息少见，易出现胸腔积液，气胸、支气管胸膜瘘、肺大疱等并发症，重症病例甚至出现呼吸衰竭、多器官功能衰竭。
1-2个肺叶受累，右肺受累常见，右上叶及右下叶最易发生。
多数病例合并胸腔积液。
肺实变是肺组织坏死的基础和前提，在未出现空洞之前，NP主要表现为肺部大片实变。
针对NP应采取综合措施，在有效抗生素基础上，联合激素、免疫球蛋白、支气管肺泡灌洗等措施。对于病原不明确的NP根据临床经验给予抗生素治疗，一旦病原明确即按药敏结果选用敏感抗生素。
β-内酰胺类和大环内酯类均是肺炎最常用的抗菌药物，但有研究指出，近年来肺炎链球菌耐药率提高与NP的发生密切相关，推荐首选糖肽类抗生素（万古霉素、替考拉宁），不敏感时换用利奈唑胺。
针对支原体感染应首选大环内酯类抗生素，临床上常用阿奇霉素。当考虑有细菌与支原体混合感染时，可选用阿奇霉素联合万古霉素或利奈唑胺，病原菌一旦明确，则进行针对性治疗。
金黄色葡萄球菌引起的NP，推荐使用利奈唑胺和利福平，这些抗生素能够有效降低坏死处肺组织杀白细胞（金黄色葡萄球菌分泌外毒素）的浓度。
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