既然癌细胞可以通过增加DNA复制错误来适应抗癌疗法,那么针对这个过程可以改善抗癌疗法吗?研究人员设想,将常规的癌症靶向疗法与针对DNA修复机制的药物相结合,或许会让治疗策略更有效。 这一概念很快在动物实验中得到了验证。研究人员在胰腺癌小鼠模型中测试了一种药物组合。他们将抗癌药物帕博西尼(palbociclib)与rucaparib联合使用,后者是一种可选择性针对DNA修复受损细胞的药物。结果显示,与单独使用帕博西尼相比,联合用药取得了更好的效果:肿瘤在30天内的生长减少近60%,小鼠的总生存期也更长。 ▲靶向药物与针对DNA修复受损的药物联合用药,在胰腺癌小鼠身上获得了更好的效果(图片来源:参考资料[1]) 看到这些积极结果,Thomas教授总结说:“我们的发现开辟了潜在的新策略,预防癌症中的应激诱变,或是让原来产生耐药性的疗法更有效。”期待这种新策略的效果后续可以在临床上同样得到验证,让更多病患受益于靶向疗法。 参考资料[1] Arcadi Cipponi et al., (2020) MTOR signaling orchestrates stress-induced mutagenesis, facilitating adaptive evolution in cancer. Science. DOI: 10.1126/science.aau8768[2] Revealed: How cancer develops resistance to treatment. Retrieved June 8, 2020, from https://www.eurekalert.org/pub_releases/2020-06/giom-rhc060220.php[3] Making Mistakes: Cancer Develops Drug Resistance Through Stress-Induced Mutagenesis. Retrieved June 8, 2020, from https://www.genengnews.com/news/making-mistakes-cancer-develops-drug-resistance-through-stress-induced-mutagenesis/