呼吸系统疾病
咳喘
黑锡丹【处方】黑锡 60g 硫黄 60g 川楝子 30g胡芦巴30g 木香 30g 附子(制) 30g肉豆 30g 补骨脂30g 沉香30g小茴香30g 阳起石30g 肉桂 15g【制法】以上十二味，将黑锡置锅内，加热熔化，加入研细的硫黄并不断搅拌，起火焰时，立即用醋淋洒，搅拌凝结成砂状，取出待自然冷却，与川楝子等十味，共粉碎成细粉，过筛。每100g细粉加精白面粉30g 混匀，过筛，用适量黄酒和水泛制成小丸，低温干燥，即得。【性状】本品为黑褐色的水丸；气香，味微苦。【功能与主治】升降阴阳，坠痰定喘。用于真元亏惫，上盛下虚，痰壅气喘，胸腹冷痛。【用法与用量】用姜汤或淡盐汤送服，一次1.5g，一日1～2次。【贮藏】密封。
寒喘丸【处方】清半夏 500g 大枣（去核） 400g 麻黄 400g射干 300g 细辛 300g 款冬花 300g紫菀 300g 五味子（酒制）300g 干姜 200g【制法】以上九味，粉碎成细粉，过筛，混匀。用水泛丸，干燥，即得【性状】本品为棕褐色的水丸，味辛、苦。【功能与主治】止嗽定喘，发散风寒。用于咳嗽痰盛，哮喘不止，咽喉不利，夜卧不宁。【用法与用量】口服，一次3～6g，一日2次，小儿酌减。【规格】每袋装6g【贮藏】密封。
寒喘膏药【处方】川乌 30g 草乌 30g 连翘 40g白薇 40g 赤芍 40g 当归 30g大皂角 25g 白芷 40g 乌药 ?30g茯苓 30g 白及 30g 马钱子 40g桃枝 25g 槐枝 25g 柳枝 25g桑枝 25g 肉桂 25g 乳香（制） 20g没药（制）20g【制法】以上十九味，肉桂、乳香、没药粉碎成细粉，过筛；其余赤芍等十六味，酌予碎断，与食用植物油240g同置锅内，密闭加热至300℃，保温3～4 小时，去渣，滤过，加入红丹适量（为炼油的38～42％），收膏，加入上述粉末，搅匀，涂膏，即得。【性状】本品为摊于布或纸上的黑膏药。【功能与主治】温经逐寒，定喘止咳。用于慢性气管炎，哮喘因受寒而发作，气喘咳嗽。【用法与用量】贴前洗净背后颈下第三脊椎皮肤，擦干（或用生姜擦）取膏药烘软后贴之。【注意】忌食辛辣生冷食物。贴于防止膏药移动而影响疗效，可用橡皮膏贴牢，如贴久皮肤发痒，可取下，等皮肤愈后再贴之。【规格】每张净重15g【贮藏】密闭，置阴凉干燥处。
降气定喘丸【处方】麻黄 6000g 葶苈子 7500g 紫苏子 7500g桑白皮 7500g 白芥子 3000g 陈皮 3000g【制法】以上六味，除陈皮粉碎成细粉外，其余麻黄等五味，加水煎煮二次，滤过，合并滤液，浓缩成稠膏，与上述陈皮粉及适量淀粉混匀，干燥，磨成细粉，过筛，用水泛丸，用甘草炭包衣，打光，干燥，制成7000g，即得。【性状】本品为黑色的包衣浓缩水丸，除去包衣后呈棕色或棕褐色；味苦。【功能与主治】降气定喘，除痰止咳。用于慢性支气管炎，支气管哮喘，咳嗽气促等症。【用法与用量】用开水送服，一次7g，一日2次。【规格】每瓶装7g【贮藏】密封。
哮喘丸（哮喘金丹）【处方】白果仁50g 枳壳(炒)40g 瓜萎40g麦冬40g 松花粉25g 竹茹25g橘红25g 知母25g 石膏25g苦杏仁（炒）25g 诃子肉25g 罂粟壳25g海浮石25g 槟榔20g 川贝母20g前胡20g 乌梅肉20g 麻黄（制）15g五味子15g 紫苏叶15g【制法】以上二十味，粉碎成细粉，过筛，混匀，每100g粉末加炼蜜90～110g，制成大蜜丸，即得。【性状】本品为黑棕色的大蜜丸，味酸、苦。【功能与主治】定喘，镇咳。用于年久咳嗽，年久痰喘。【用法与用量】口服，一次1丸，一日2次。【注意】孕妇忌服。【规格】每丸重9g【贮藏】密封。
岳美中：▲外感咳嗽，无论四时，多因于寒邪。盖寒随时气，入客肺中，所以余治嗽多治以辛温，其邪自散。惟六安煎最妙．其方：半夏9克，陈皮4克，云苓6克，甘草3克，杏仁3克，白芥子2克(老弱不用)。或加生姜。凡属外感，余多以此汤加减主之。若肺院燥涩，痰气不利，或年老血衰，咳嫩费力者，于此方加当归6至９克，若寒气太盛，或中寒肺气不温，邪不能解者，于此方加细辛2克或3克，若冬月寒气闭郁，邪不易散者，可加麻黄、桂枝，或用小青龙场；▲若伤风见寒，或伤寒见风，而往来寒热，咳嗽不止者，宜柴陈煎主之，其方：柴胡9克，陈皮4克，半夏、云苓各6克，生姜5—7片，气逆多咳者，加杏仁3克。若寒邪不盛，痰量较多者，但以二陈汤加减治之，无不获效。▲凡属阴虚血少，或脾胃虚寒之辈，最易感冒致咳嗽。但察其脉体梢弱，胸隔无滞，或肾气不足，水泛为痰，或心槽呕恶，饥不欲食；成年逾六句，血气渐弱，而咳嗽不能愈者，悉宜金水六君煎加减主之，其方；当归、半夏、云苓各6克，熟地9克，陈皮4克，炙草3克，生姜5片。若亦阳气虚而脉微神困，懒言多汗者，必须加人参勿疑；金水六君煎。此为张景岳方，治肺肾虚寒，水泛为痰，或年迈阴虚，血气不足，外受风寒，咳喘呕恶痰多。立斋在此方基础上加附子、细辛、五味子，煮薏苡仁浆丸，外用水浸生半夏、生姜二粉为衣。治肺肾虚寒、水泛为淡之证疗效颇苦，诚有识之士，值得效法。▲现代医学所谓老年慢性气管炎合并肺气肿，日本人扬本求真，采用张仲景苓甘五味姜辛汤加味，临床效果显著。若有呕吐，则加半夏,无呕吐者，加括篓仁。▲现代医学之脓胸，可与中医之肺痈采取同一洽法。米脂李振三老中医用丹皮三钱、意米五钱、冬瓜仁三钱、生桃仁三钱，治之有效。若热盛，可加括萎全七八钱。▲岳美中：治肺痨咳血验方；白芍12—30克，藕节30克，汉三七3克，生地12—24克，水煎服。罗氏云， “方中主药是白芍，止血之效力，乃至神妙不可思议”。“放胆用之”，“率皆一剂即有奇效。”通过临床观察。白芍量在3D克以上，对大量吐血的确有较好的止血效果。
孟河马氏治疗哮喘方甚奇验：白果11枚炒香，黄芩5分，杏仁1钱，麻黄绒5——1钱5分，苏子1钱5分，半夏1钱，冬花1钱，桑白皮1钱，甘草5分。
祝谌玉：典型的季节性哮喘与过敏因素关系密切，患者由于接触花粉、药物等过敏原后，引起支气管平滑肌痉挛和管腔狭窄，导致哮喘发作，故又称为过敏性哮喘．此类病人大多见于儿童或青少年，祝氏在治疗时主张要辨病用药，常选验方过敏煎(银柴胡10克、炒防风10克、乌梅l0克、五味子l0克、生甘草6克)或者脱敏煎(香附10克、五灵脂l0克、黑白丑各3克)以抗敏解痉、平喘止咳，尤其是脱敏煎对闻油烟等刺激性气体过敏者有较好效果。
麻杏糖浆处方：麻黄10g，杏仁10g，石膏30g，百部10g，黄芩10g，葶苈子10g大枣10枚，胆南星6g，甘草3g，蜂蜜50g。功效：宣肺利水，止咳平喘主治：小儿百日咳，支气管炎，支气管哮喘用法：将上药加水1000ml煎至600ml，用纱布过滤，加入蜂蜜、文火浓缩至400ml．装瓶即可。每次服5—l0ml，日服3次c
僵蚕七条米汤或茶酒下止哮喘。
来春茂：咳嗽气喘病例▲：金×x，男，56岁，贫农。咳喘己十五年，冬季尤甚。因感受外那，引动宿痰复发。经x x医院诊治。结合胸透报告，诊断为慢性文气管炎，肺原性心脏病，多次服中西药，效果未显。于1960年12月26日抬来我处门诊。辨证论治：初诊：咳喘气急，端坐呼吸，不能平卧，痰白而稀，形寒背冷，喜饮烫开水，面青唇紫，下肢浮肿，食少便溏，舌苔冷白，质亦青紫，脉左沉、右浮。体温口测38℃。证属太阳少阴合病，为肺肾虚寒，水泛为痰。《伤寒论》云： “少阴病，始得之，反发热，脉沉者，麻黄附子细辛汤主之。”陆渊雷谓：“……太阳上篇云：无热恶寒者发于阴，是纯少阴不发热，今兼太阳而发热，故日反。太阳发热当汗，麻黄主之，少阴恶寒脉沉当温，附子主之，细辛则兼温散之效。麻黄细辛相伍，又治喘咳痰饮……”(引自《伤寒论今释》)。当即拟本方加味：麻黄6克 黑附片30克(开水先煮一小时)细辛3克 白芍10克 干姜10克 桂枝6克 五味子6克 法夏10克 甘草3克服一剂，咳喘减，热退，能平卧，继服一剂，舌苔白腻渐退，舌质青紫色亦转淡红，后以苓桂术甘汤加味调理而安。▲何x x，男，48岁，会计。十五岁患咳喘病，迄今已二十余年。时发时愈，不甚严重。近五年来每年冬季均发作，发时咳嗽频繁，气急喘促，不能平卧。咯痰如涌，色白多沫。1974年12月4日经x x医院诊断为支气管哮喘，肺气肿。经住院洽疗，咳喘症状缓解出院。一月后因受寒复发，来我院门诊。辩证论治：初诊(1975年1月13日)：咳喘气急，动则尤剧，形寒背冷，面目浮肿，咯痰甚多，呻吟不已，听诊两肺有明显哮呜音，舌苔厚腻，色白而垢，胃纳呆滞，食不知味，脉迟细弱。忆《王旭高医案》治谈喘有案云： “喘之标在肺，喘之本在肾，脉迟者寒也，舌白者痰也，以金水六君煎加味”。笔者思考本例脉证，与王治案符合，当既仿照原方投服两剂。处方：大熟地15克(蛤粉炒)法半夏10克 陈皮6克 茯苓10克杜仲12克 款冬花l0克 桂枝6克 紫苑10克 杏仁10克 五味子5克胡桃肉12克复诊(1月16日)：咳嗽、喘促均减轻，形寒背冷巳消失。瞩原方再进两剂。服后觉效果明显，又自捡四剂续服。三诊(1月28日)：咳喘平息，面目己不浮肿，气色良好，饭食增进，舌苔退薄，色白不垢腻。为巩固疗效，嘱服肾气丸一月，以壮肾益阳，纳气固本。
心脑血管系统疾病
高脂血症
决明降脂片【处方】决明子 437.5g 茵陈 437.5g 何首乌 262.5g桑寄生 262.5g 维生素Ｃ 8.4g 维生素Ｂ2 0.84g烟酸 2.8g【制法】以上七味，何首乌200g粉碎成细粉，过筛；决明子、茵陈、桑寄生与剩余的何首乌加水煎煮三次，每次2小时，合并滤液，滤过，滤液压缩至稠膏状，加入上述何首乌细粉与其余维生素Ｃ等三味，混匀，制成颗粒，干燥，压制成1000片，包糖衣即得。【性状】本品为糖衣片，除去糖衣后显棕色；味微苦、涩。【功能与主治】降血脂，降血清胆固醇。用于冠心病或慢性
肝炎所引起的高脂血症、血清胆固醇增高症。【用法与用量】口服，一次4～6 片，一日?次。【贮藏】密封
高血压
降压袋泡茶【处方】夏枯草217g 决明子 356g 茺蔚子217g钩藤 178g 黄芩 178g 茶叶 178g【制法】以上六味，取钩藤粉碎成粗粉，与茶叶混匀；其余夏枯草等四味加水煎煮二次，每次2 小时，合并煎液，滤过，滤液减压浓缩至适量，与上述粗粉混匀，吸尽浓缩液，低温干燥，即得。【性状】本品为黑褐色药茶；气香，味微苦。【功能与主治】清热泻火，平肝明目。用于高血压病属肝火亢盛的头痛、眩晕、目胀牙痛等症。【用法与用量】开水泡服，一次4.4g，一日3 次。【规格】每袋装2.2g、4.4g【贮藏】密封。
降舒灵片【制法】取黄瓜藤1000g，加水煎煮二次，第一次2小时，第二次1.5小时，合并煎液，滤过，滤液浓缩至稠膏状，加辅料适量，制成颗粒，压制成1000片，包糖衣，即得。【性状】本品为糖衣片，除去糖衣后显棕色；味微苦。【功能与主治】清热利水，平肝潜阳。用于头晕、心烦、高血压。【用法与用量】口服，一次3～6 片，一日3次。【贮藏】密封。
红花30克泡白酒1斤，一周后即可服，每次一小酒杯，一日服两次，服时摇瓶使其均匀。此方我治病例14人，7人血压降至正常，4人显效3人不能饮酒故末坚持。用药量最多照方泡过3次。近期疗效尚可，远期疗效还待日后进行观察。
冠心病
临床体验，冠心病患者多以心气心阳亏虚者为多见。本病症状表现虽有气滞、血淤、痰阻等多方面，但气虚则行缓，阳虚则阴凝，痰阻血淤，气滞三者纳形成均与心气、心阳亏虚有一定关系。心悸动、脉结代，为冠心病常见的症候。室性早搏最为多见，病情较重的患者，可发生心房纤额，其病理为心脏气血阴阳亏虚，心脏冲动接力不匀或不续。偶见肝郁气滞而发病者。仲景炙甘草场加龙牡治脉结代甚为有效。本方功能滋阴、补血、复脉，龙牡潜阳，使回复的心律不至过于亢奋，是兴奋与抑制并用，旨在调和阴阳气血，以调整心脏冲动规律。
偏枯
李氏积分(急性起病1分，活动起病2分，血压升高3分，头痛、呕吐、昏迷、颈项强直各4分，≤6分为脑梗塞，7～10分可疑，≥11分为脑出血)李氏积分简便准确易掌握，尽管在头颅CT技术较普及的今天，在急诊或基层医院仍不失为一种初步定性的简易而有效的方法，然而约有10%的病人，头颅CT的结果与临床积分诊断大相径庭，尤其是活动起病而积分为脑梗塞患者，即使症状体征轻微，也一定要作头颅CT检查，以免误诊。
余师其法用黄芪、当归、白术各30克，防风15克，名三两半，治内外风偏枯，其余加减同上，不必拘泥左右加减之说，多年临床验证效可重复。
眩晕
岳美中：赵锡武教授堪称名医。赵老治内耳眩晕病(美尼尔氏综合症)，认为其中不少属于痰饮所致，常投加味苓桂术甘汤。方为；茯苓六钱、桂枝三钱、白术四钱、甘草三钱、泽泻八钱、半夏六钱、生姜四钱、陈皮五钱、生龙骨、生牡蛎各八钱。不用辨证，服之则效。据余临床体会，若服赵老方不验，则为血虚头晕，服枣仁(炒)三钱(或柏子仁三钱)、山药三钱、五味子三钱、当归三钱、龙眼肉三钱，可愈。 ‘
久聋，肾虚耳聋：柴胡12克，香附9克，川芎12克，石菖蒲12克，骨碎补9克，六味地黄丸30克（包煎）。
《金贵发微》：防旋汤。治疗精神恍惚，开目则旋，闭目则安，邓铁涛称其为治疗虚正眩晕的好方。党参9克，萸肉15克，熟地30克，当归30克，白芍30克，川芎15克，半夏9克，白术30克，天麻9克，陈皮3 克。（邓铁涛治疗眩晕尚推崇温胆汤和泽泻饮）
来春茂：龙眼肉60克，荷叶顶两个煎服。用此治疗眩晕，有药到病除之功，昔岁老母常用之。耳原性眩晕证属血虚者，用此方为主，随证加味，效佳。
来春茂：如苓桂术甘汤原为仲景治疗“心下有痰饮，胸胁支满，目眩”的通阳化饮之方，我常用其合小半夏茯苓汤治疗美尼尔氏病引起的眩晕、呕吐，效果很理想。
利多卡因合用川芎嗪注射液治疗眩晕。眩晕是临床常见症状,通常用曲克芦丁治疗,但部分患者使用曲克芦丁治疗疗效不佳。我们在临床工作中使用利多卡因加用川芎嗪注射液治疗眩晕,疗效显著。现报告如下治疗方法 治疗组予利多卡因200mg加入5%葡萄糖250ml和川芎嗪200m g加入生理盐水250ml中静脉滴注,1日1次,疗程7天。对照组予曲克芦丁600mg加入5%葡萄糖50 0ml中静滴,1日1次,疗程7天。两组患者治疗前后均予血常规,肝肾功能,测血压及EKG等检查。作者单位:黄华山(238000)安徽省巢湖卫校附属医院
低血压
桂草冬味茶。肉桂2g、桂枝5g、甘草10g、寸冬3g、五味子3g。泡水代茶饮,每日1 剂,一般20～30剂可愈。
参考资料
非扩血管药物治疗心绞痛的应用现状
冠心病心绞痛是由于冠状动脉阻塞或痉挛所致,硝酸酯类等扩血管药物及活血化瘀的中药是治疗心绞痛公认的有效药物。而近年来对非上述药物治疗心绞痛的研究日趋重视,取得了良效,本文就此作一简要综述。
1 雌激素。绝经期后妇女冠心病的发病率和病死率较绝经前明显上升,近年来认为与内源性雌激素减少有关。郭坤［1］报道在常规治疗基础上口服小剂量炔雌醇治疗绝经后妇女心绞痛50例取得良效,为对抗雌激素的副作用,同时服小剂量孕激素。方法:每日服乙炔雌二醇片10μg和安宫黄体酮片2mg,连续服用1年,对照组常规治疗。结果心绞痛及心电图疗效治疗组均明显优于对照组(P<0.001),治疗前两组血脂无显著差异,治疗后两组甘油三酯(TG)变化无显著差异,而血清总胆固醇(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)在治疗组明显下降,与对照组相比差异显著,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)则在治疗组用该药后升高,与对照组差异显著。由此可见雌激素具有调节血脂紊乱作用,另实验证实［2］雌激素能有效地提高机体抗氧化水平,防止血管内皮损伤和功能失常,增强动脉壁细胞前列腺素PGE、PGI2合成,直接抑制血小板聚集。
2 雄性激素。高雌激素血症是男性冠心病易患因素［3］。吴赛珠［4］曾应用新型口服睾酮制剂Andriol治疗老年男性冠心病患者,发现它具有缓解心绞痛症状,改善心电图缺血性ST-T改变和降低血脂等作用。继后吴赛珠用长效睾酮制剂世代雄250治疗30例老年男性冠心病患者。方法:世代雄1ml,深部肌肉注射,结果用药3周后心绞痛缓解总有效率达76.7%,无1例恶化,心电图改善总有效率66.7%,动态心电图总有效率73.3%,血清TC及TG水平均显著下降,血清睾酮(T)水平明显上升,雌二醇(E2)水平无明显升高,E2/T比值下降,且改善了患者精神体力及性功能,未见明显副作用。
3 肝素。肝素治疗不稳定心绞痛(UA)是近几年才兴起的一种新疗法,对于严重心绞痛尤其是心肌梗死前的高凝状态有显著的疗效,可减少或防止血栓的形成,肝素是一族天然酸性粘多糖,是直接抗凝剂,可增加纤溶系统的活性,改善血液粘度,增加血细胞表面和血管内壁负电荷,增强血管壁的抗栓作用,促进侧支循环的形成及轻度扩血管作用。安士英［5］报道UA患者62例,在常规消心痛、硫氮酮、小剂量阿司匹林等治疗3～4天后症状缓解不明显的基础上,静脉滴注普通肝素钠6250u/d,5～7天,心绞痛缓解显效87.1%,有效8.1%,无效4.8%,且后者均有心肌梗死史,病程4年以上,有较严重的左心功能不全,仅2例有消化性溃疡患者出现黑便,静滴甲氰咪胍后消失。新近研究又表明［6］低分子肝素(LMWHS)不与血浆蛋白结合,剂量效应稳定,生物利用度高,一般不与血小板结合,治疗UA临床疗效明显优于普通肝素,其安全性和耐受性亦比普通肝素更为优越。
4 华法令。目前肝素抗凝治疗冠心病心绞痛已被临床普遍重视,但肝素只能静脉或皮下用药,且突然停药后有加重心绞痛的危险,为防止肝素的这类反应,张荣江等［7］长期应用华法令治疗UA,报道UA患者52例,随机分为治疗组32例,对照组20例,治疗组先静滴肝素50～100mg/d,历3～5天,停肝素前2天服华法令2.25～9mg/d,疗程3～18个月。对照组静滴低分子右旋糖酐250ml加复方丹参20mg/d,疗程2周,两组均给予阿司匹林、消心痛、心痛定、倍他乐克,结果治疗组总有效率96.8%,对照组总有效率85%,治疗组心绞痛缓解时间较对照组明显缩短,凝血酶原时间较对照组明显延长,血液粘稠度较对照组也有较好的改善,治疗组1例发生齿龈出血、1例轻度皮下淤血,调整华法令剂量后症状消失,证明该药疗效可靠,服药方便,不需住院,副作用小。
5 甘露醇。心肌缺血产生大量氧自由基,可导致细胞功能和结构损伤,加重心肌缺血过程,甘露醇对羟自由基既有清除作用,又对缺血及再灌注损伤心肌有保护作用,另可改善微循环,降低血小板凝集功能。李俊峡［8］对常规治疗无效的78例顽固性心绞痛患者随机分为两组,对照组46例予硝酸甘油10mg、肝素100mg静脉滴注共10天,甘露醇组32例予20%甘露醇250ml静滴,10～15滴/分,共10天,两组均同时口服扩冠抗凝药物,结果两组临床疗效比较,经Ridit分析u=0.0342,P>0.05,无显著差别,而对血中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响,甘露醇组治疗后血SOD有增高趋势,与治疗前比较差异无显著性,治疗后血MDA下降,与治疗前比较差异有显著性意义。
6 前列腺素E1。冠心病心绞痛与血管活性物质血栓素(TXA2)和前列环素(PGE)的平衡破坏密切相关,前列腺素E1是一种强烈外周血管扩张剂,可降低外周阻力,增加肾血流量,扩张冠状动脉,尚可激活体内脂蛋白酶和促进甘油三酯水解,降低血液粘滞度,溶解血栓,改善血流变学。贾超美等［9］报道60例冠心病心绞痛患者,在常规治疗的基础上加用前列腺素E1 100mg静脉滴注,每日1次,10天为1疗程,对照组用低分子右旋糖酐及复方丹参液,结果表明心绞痛临床总有效率93.3%,与对照组总有效率56.7%比较差异有高度显著性(P<0.01),心绞痛缓解或消失平均时间,治疗组缩短明显,与对照组比较差异显著,且治疗组血流变学参数也有明显改善。
7 汉防己甲素。汉防己甲素为双苄基层喹啉衍生物,梁晓光用汉防己甲素治疗心绞痛患者40例［10］。方法:服药前停用一切药物,心绞痛发作含服硝酸甘油,汉防己甲素组:该药60mg,每日3次,疗程2周,硝苯吡啶组:硝苯吡啶10mg,每日3次,疗程2周,及正常对照组。结果汉防己甲素治疗心绞痛2周后,心肌耗氧指数与治疗前相比有极显著下降(P<0.01),总有效率83.6%,与硝苯吡啶组比无显著差异。心绞痛患者服药前血内脂质过氧化物(LPO)和TXA2水平明显高于正常对照组,SOD和PGI2明显低于正常对照组,经用汉防己甲素和硝苯吡啶治疗后,随着心绞痛症状改善,同时血LPO、TXA2显著下降,TXA2/PGI2比值显著下降,SOD水平亦同时显著上升。由此亦可说明汉防己甲素抗心绞痛是通过降低心肌耗氧量,清除氧自由基和增强抗氧化能力及防止血小板聚集作用实现。
8 尿激酶。UA患者血液纤溶性低下,组织型纤溶酶原激活剂释放减少,易致附壁血栓形成引起心绞痛发作。而尿激酶是一种纤溶酶原激活剂,可降低血浆粘度,增强红细胞变形能力,抑制红细胞和血小板凝集,降低纤维蛋白原以解除高粘血症,防止血栓形成,党立英［11］报道87例难治性心绞痛,使用尿激酶0.6～1U/kg,30分钟内静滴,7～10日为1疗程,总有效率为97.7%,显效59例,有效26例,无效2例发生急性心肌梗死,但症状轻,临床经过良好。
9 东菱克栓酶。东菱克栓酶是一种巴曲酶制剂,是具有强力溶血栓、改善微循环的药物。林凡［12］报道UA患者30例,采用东菱克栓酶治疗,第1天10BU,第3天、第5天各5BU,1疗程20BU,每次加入生理盐水100ml,1小时静滴完毕,用该药前停用抗凝剂、溶栓剂、血小板抑制剂,其他治疗不变,结果UA缓解总有效率93.3%,其中显效50%,有效43.3%,心电图改善80%,无效6.7%,未见副作用,同时观察到其对UA远期疗效亦佳。因此,东菱克栓酶是治疗UA一个积极有效的措施。
10 醋柳黄酮。醋柳黄酮是从天然药沙棘果实中精炼出的有效成份。张新芳用醋柳黄酮对25例冠心病进行系统的疗效观察［13］,获得良好效果。方法:服用醋柳黄酮片时,停用硝酸酯类及钙拮抗剂,醋柳黄酮10mg,每日3次,6周为1疗程,心绞痛急性发作时可立即含化硝酸甘油,结果心绞痛改善总有效率90.5%,尤远期效果更为突出,且作用温和而持久,无明显不良反应,合并心衰者,对心功能有不同程度的改善。
11 硫酸镁。业已证明［14］,镁可以舒张由于缺血缺氧而致的冠状动脉痉挛;扩张外周血管和毛细血管,降低心脏前后负荷;能与钙拮抗降低细胞内钙离子浓度,保护缺血和再灌注的心肌;抑制血小板聚集,促进纤维蛋白的溶解,降低血液凝性;稳定细胞膜电位,防治心律失常。于瑞基等［15］报道UA 47例,25%硫酸镁10～20ml加极化液中静滴,对照组静滴复方丹参,均10～14天,其他治疗相同,结果心绞痛改善总有效率治疗组为73.8%,对照组为35%,有非常显著差异,心电图缺血及心功能改善亦均有显著差异(P<0.01)
急性脑血管病的若干问题讨论
据我国多省市心血管病人群监测协作研究显示，1987～1993年我国脑卒中事件的年发病率和死亡率高于国际平均水平，在脑卒中的诊治中还存在一些模糊认识。在此，就几个有代表性的问题与大家共同探讨，统一认识，更好地提高脑血管病的防治水平。
一、“中风预报”在临床中的意义
从八十年代开始国内流行“中风预报”检查，然而，临床实践中并未显示出预期的结果，反而造成受检查者心理上的恐惧。许多专家学者对此进行了大量的研究，认为中风预报在临床中应用有以下不妥：首先，中风是中医对急性脑卒中的统称，包括脑出血和脑梗塞两种性质不同的疾病，显然，不能用一种标准来预测两种不同病因的疾病；其次，中风预报主要依据是几个血液流变学指标，而血栓的形成是局部血管内膜与血液成分相互作用的结果，除去少数遗传性血栓栓塞性疾病，血管内皮的损伤是血栓形成的一个重要因素。此外，体内存在着凝血和纤溶这一对立统一系统，当有高凝现象时，继发性纤溶活性也相应增高，就不一定会有血栓形成。所以“中风预报”还不能预报脑血栓的发生。但是，研究血栓前状态的血液改变是有价值的，包括内皮细胞损伤的标记物：凝血酶调节蛋白(TM)、纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)；血小板激活的标记物：TXB2、β-血小板球蛋白(β-TG)、血小板第4因子(PF4)、血小板α颗粒膜蛋白GMP-140等；血液流变学、凝血、纤溶系统改善等等。然而，究竟哪些指标组合或哪些更敏感的分子标志能预示短期内有血栓形成的危险是尚需进一步研究方能明确的问题。这并不排斥根据目前的知识，对确有某些提示血栓前状态的血液变化的对象给予相应的抗血小板凝集、中药活血化瘀等药物预防血栓形成［2，3］。
二、脑卒中的危险因素及干预
脑卒中的危险因素是指与脑卒中的发生有密切相关的因素，包括无法干预的(年龄、遗传)和可干预的(高血压、心脏病、糖尿病、血脂异常、纤维蛋白原水平异常、动脉粥样硬化、口服避孕药、吸烟、饮酒等)两大类。
1.年龄：年龄是脑卒中不可干预的危险因素，脑卒中的发病率、患病率和死亡率均随年龄的增长而增高，尤其55岁以后更为明显，故55岁以上人群应为脑卒中防治的重点。
2.遗传因素：有关孪生子女、家族及不同种族和地域流行病学研究表明，遗传基因在卒中发病中起重要作用。有阳性家族史的人患脑卒中的机会较对照明显增高；脂蛋白a［Lp(a)］水平过高是缺血性脑血管病的独立危险因素，与血浆胆固醇及甘油三脂水平无关，其浓度主要受apoA基因调控。血管紧张素转换酶-1(ACE-1)的基因型与卒中的发病有关，其DD基因型个体患脑梗塞尤其腔隙性脑梗塞的危险度明显增高。因此，应加强宣教，对有阳性家族史者，及早进行医疗干预。
近年来研究发现有些卒中危险因素受环境和遗传共同影响［4］。①高钠饮食：动物实验显示钠盐敏感性受基因调控，有人研究发现高血压家族史者摄入大量钠盐后尿钠排出不增加而血压增高；无高血压家族史者摄入大量钠盐后尿钠排出增多而血压无明显升高。提示高钠盐饮食导致卒中可能发生在对钠盐敏感的个体；②高半胱氨酸水平：有研究认为血中高半胱氨酸水平过高可诱发动脉粥样硬化性脑血管病，是卒中的独立危险因素，血中高半胱氨酸水平每升高5μmol/L，发生卒中的危险度升高50%；③纤维蛋白原水平：受伤、炎症、吸烟和β纤维蛋白原的基因启动因子顺序的改变，均可导致血浆纤维蛋白原水平的升高。
3.可干预危险因素
(1)高血压 高血压是脑卒中独立的危险因素，无论是收缩压或舒张压的升高，对脑卒中的危险都呈线性上升的关系。规律服用降压药，使血压维持在正常适当的水平，是降低脑卒中发病的重要措施。
(2)心脏病 心脏病是脑卒中重要的危险因素，无论血压水平如何，伴有心脏疾病尤其是心律失常的病人，患脑卒中的危险性明显增加。对风湿性心瓣膜病、慢性非瓣膜性心房纤颤的病人应积极治疗，适时应用抗凝剂。
(3)糖尿病 糖尿病是动脉粥样硬化的危险因素，与脑卒中有密切的关系。积极控制糖尿病有利于降低脑卒中的发病率。目前临床医生对高血糖的危害认识较深，容易忽略低血糖的情况。临床上糖尿病人发生低血糖的情况很常见，可导致脑组织能量代谢异常甚至脑组织坏死，临床表现类似脑卒中，及时补充葡萄糖可使症状迅速逆转，否则可能导致病人死亡。
三、溶栓治疗原则及相关问题
溶栓治疗急性缺血性脑血管病近10年来受到国内外医生的广泛关注，国内有关溶栓治疗脑梗塞的报道也逐渐增多，但目前尚处在研究探索阶段，不宜在各方面条件不完善的医院盲目进行。
1.溶栓治疗的“时间窗”及溶栓剂的用量
一般认为溶栓应在发病后6小时以内进行。国外一些研究显示应用重组组织纤溶酶原激活剂(r-tPa)最好能在发病3小时内，且剂量控制在<0.85mg/kg较为安全［5］。国内较多使用尿激酶，如国产天普洛欣，6小时以内进行动脉或静脉溶栓治疗，初步显示出良好的疗效。值得注意的是有些睡眠中发病的患者提供的发病时间实际是发现症状的时间，此时应结合影像学检查，确实无与体征相对应的病灶时再进行溶栓治疗。另有一些患者发病在6～12小时，呈进展性病程，影像学尚未见到病灶，可慎重使用小剂量溶栓，如天普洛欣25～50万单位/日，根据情况(出血征象、体征的变化等)应用3～5天，也常能取得良好的疗效(其机制有待进一步研究)。链激酶溶栓由于在欧洲、澳大利亚、意大利等几个多中心合作组研究中显示出较多的颅内出血并发症，使急性期死亡率增高导致试验提前终止，不宜常规用在急性脑梗塞的溶栓治疗［6］。有研究表明尿激酶动脉溶栓合并使用肝素可以提高再通率，但同时增加了出血的危险。国内有使用溶栓合并肝素预防再梗塞有效［6］。
2.建立“绿色通道”使尽可能多的病人得到及时治疗
为保证病人能在3～6小时内得到有效的治疗，除了加强科普宣传使患者能及时就诊外，应利用现代化工具建立急救“绿色通道”。急救中心在接病人的同时应电话与拟送医院联系确保抢救所需设备(如CT、DSA等)溶栓小组业务骨干处在正常工作状态；尽可能缩短检查时间和获得及时治疗。
3.溶栓同时应注意脑保护剂的应用
脑细胞在缺血情况下发生一系列病理生理改变，如迟发性神经元坏死、细胞内钙超载、氧自由基、毒性氨基酸的损伤以及细胞凋亡(apoptosis)等。新近的研究提示在半暗带(penumbra)恶化过程中，神经细胞死亡以及由此导致的不可逆性损伤病灶的进一步扩大，可能主要是通过细胞凋亡实现的。其确切机制尚不清楚，可能与自由基介导细胞凋亡的发生有关。故在溶栓治疗进行的同时应及时给予钙离子拮抗剂(如尼莫地平、氟桂嗪等)，自由基清除剂(如甘露醇、维生素E、C等)以保护缺血半暗带减少神经细胞死亡。
4.溶栓合并脑出血
脑出血是溶栓最危险的合并症，其发生与溶栓开始的时间、所用药物及剂量、合并用药、血压过高(收缩压>180mmHg，舒张压>100mmHg)等因素有关，心源性脑梗塞溶栓治疗更易发生出血，但高龄(80～86岁)并不增加脑实质出血率。
四、防止脑梗塞复发的治疗原则
脑梗塞是个容易复发的疾病，为此许多患者认为每半年输一次液就能预防脑梗塞复发，我们认为这种说法没有科学依据，防止脑梗塞复发主要应从以下几方面着手。
1.积极治疗对脑血管有损害的疾病：如高血压病糖尿病等。
2.改善不良的生活习惯，尽可能地消除脑梗塞的危险因素：戒烟酒、避免高盐、高糖、高脂肪饮食，参加力所能及的体育活动全面提高身体素质。
3.坚持服用抗血小板凝集药物：大量临床研究表明，服用小剂量阿司匹林(50～300mg)或Ticlopidine可明显降低缺血性脑卒中的发生率。
4.定期进行血液方面的检查，及时发现高血脂、高血糖及血液流变学方面的异常，并加以纠正。
五、如何对待急性卒中时的血压［7，8］
动态血压监测证实，急性脑卒中后24小时内血压波动明显，急性期血压有一短时间的升高，约一周左右多数能自然恢复正常，但有1/3病人血压仍停留在高水平。既往有高血压病史的急性脑卒中患者入院初血压常高于无高血压病者。脑出血患者的血压升高较脑梗塞更明显，持续时间也可能更长。急性脑卒中后血压一过性升高的机制尚不完全清楚，目前多数认为是综合因素所致，卒中后脑血流量的自动调节机制(Bayliss效应)受损，脑血流量(CBF)下降、交感神经系统的激活等已经引起广大研究者的关注。膀胱充盈、疾病、颅内压升高、缺氧以及由脑卒中入院而引起的焦虑均可引起一过性血压升高。
脑卒中急性期血压升高的处理目前尚无统一标准，大多数学者认为此时降压应慎重、适度。长期高血压的病人，脑血管舒张功能差，自动调节的血压范围较正常高，动脉血压只要比平时降低30%以上，自动调节就不能正常发挥作用，脑血流量就有减少；年龄是影响脑血流自动调节的因素之一，自动调节随年龄增加而逐步减弱；急性脑卒中时脑血流量自动调节机制严重受损，脑血流量直接受制于血压的变化，即血压依赖性。动脉血压的升高有助于改善病变区脑组织的血液供应及侧枝循环的建立。降压治疗可能导致脑血流量减少，加重脑组织缺血、缺氧。对大多数急性脑卒中血压高者应严密观察病情，及时发现并处理膀胱充盈、高颅压、疼痛、焦虑等影响因素，不要急于降压，多数病人经对症处理，数小时或数天后血压可自动回落。如病后7～10天血压仍高者应进行系统的降压治疗。原发性严重脑出血病人，血压超过200/120mmHg时应给予降压治疗，最好能在血压监测下缓慢降压，应在卒中后24小时内使平均动脉压降低10～20%，急速大幅度降压必将导致脑缺血后果。
急性脑卒中尤其是脑出血病人很少出现低血压，一旦发生应积极寻找原因加以纠正。血容量不足是最常见的原因。临床医生常常只关注病人的脑水肿情况，片面强调脱水和限制入量，而忽视了血容量不足，造成血压过低加重脑组织损害。有人认为，应避免在卒中急性期使用钙拮抗剂舌下含服，因为它可以迅速吸收引起低血压。
六、椎-基底动脉系统短暂性脑缺血发作(VBI)与颈椎病、美尼尔氏病
颈椎病是由于颈椎间盘的进行性退变及颈椎骨的进行性增生所致，当颈椎间盘向侧方突出，钩椎关节处骨赘向外侧生长及颈椎错位、失稳等情况时，可压迫通过颈椎横突孔的椎动脉，引起椎动脉供血障碍，表现为眩晕，即颈椎病的椎动脉型。VBI指发生在椎基底动脉系统的短暂性脑缺血发作，临床以反复发作的眩晕为最常见表现，少有耳鸣及听力下降。症状持续数分钟至数小时缓解，常反复发作。当急剧转动头部时出现眩晕应想到VBI合并有颈椎病的可能。单纯的颈椎病椎动脉型比较少见，尤其老年人多数合并有椎动脉本身病变，不能一见到眩晕伴有转颈时加重的病人就认为是单纯的颈椎病，不进行积极的抗血栓治疗，这样可能使部分病人最终发展为椎-基底动脉系统完全性卒中，临床上这种惨痛的教训并不少见。
美尼尔氏病是由于内耳膜迷路积水所引起的平衡功能及听觉障碍，临床也表现为眩晕，多伴有耳鸣，一次发作常超过24小时，反复发作后常导致永久性听力障碍。多见于青年女性，50岁以后首次发病者罕见。
椎-基底动脉系统掌管包括脑干、小脑、大脑后部的血液供应，此处也是动脉粥样硬化的好发部位，特别是糖尿病患者，容易发生椎基底动脉系统闭塞性脑血管病，由于涉及脑干等重要部位，病死率较高，幸存者也因严重的球麻痹而致严重营养不良、肺部感染等最后衰竭死亡。所以，对椎-基底动脉系统脑缺血发作的病人，应视为急症给予积极抢救治疗。对有颈椎病、美尼尔氏病史的老年患者，建议按VBI进行处理，以免贻误病情。■
急性缺血性脑卒中患者处理的建议(1998年)
——中华医学会神经病学分会谭铭勋 魏岗之 王新德执笔
中华医学会神经病学分会于1998年3月21日在北京怀柔召开了“全国缺血性脑血管病基本治疗专家研讨会”，到会专家20余人，会上以1995年成都会议讨论稿“急性缺血性脑血管病患者处理的建议”为基础，结合目前的情况进行了讨论和修改，现发表如下，以供全国同道治疗缺血性脑血管病时参考。
急性缺血性脑血管病是我国的常见病、多发病、是威胁人们健康的主要疾病之一。欧美和日本等一些国家由于开展高血压病动脉粥样硬化的早期防治，积极治疗脑血管病的危险因素如糖尿病、高血压、心血管病，宣传不吸烟、酗酒等措施，近30年来，脑血管病的发病率已有所下降，我国由于防治工作起步较晚，成效尚不十分显著。目前，国外越来越多的报道指出早期治疗的重要性，特别在发病3～6小时内。因为及时的治疗可以防止疾病进展、减轻神经功能缺损，改善预后。
鉴于目前国内尚缺乏统一的治疗规范，为了争取共识，现提出我们的初步意见和看法。
急性缺血性脑梗死的治疗原则
急性缺血性脑梗死的治疗，我们建议分为超早期(指发病1～6小时以内)、急性期(指发病48小时以内)和恢复期3个阶段。治疗的原则是：(1)要特别重视超早期和急性期的处理，要注意整体综合治疗与个体化相结合，针对不同病情、不同病因采取有针对性的措施；(2)尽早恢复缺血区的血液供应、改善微循环，阻断脑梗死的病理过程，依据不同病情选择治疗方案；(3)应重视缺血性细胞的保护治疗，应尽早应用细胞保护剂，针对缺血后启动的导致神经元死亡不同机制的综合治疗包括钙离子拮抗剂、自由基清除剂，兴奋性氨基酸NMDA受体拮抗剂、以及其他脑代谢赋活剂等；(4)防治缺血性脑水肿，适时应用脱水降颅压药物；(5)要加强监护和护理，预防和治疗并发症；(6)早期、系统化、个体化的康复治疗，以及针对致病危险因素的治疗，预防复发。
1 一般治疗
我们主张有条件的医院和研究单位，专立脑血管病抢救组、病房或监护病房。组织专门从事脑血管病早期治疗的医生、护士和医技人员队伍。这样不仅可以积累经验，提高疗效，还可降低病死率。根据国外的报道，病死率可降低1/3左右。
1.1 呼吸功能维持与并发症的预防和治疗：有意识障碍患者应予气道支持及辅助通气。尽量减轻脑缺氧，定期监测PaO2和PaCO2。预防和治疗呼吸道感染及尿路感染，预防肺栓塞、下肢深静脉血栓形成等。可以考虑皮下注射低分子肝素或肝素制剂。建议病人早期活动，防止褥疮，肌肉痉挛及关节强直并即时进行康复治疗。
1.2 调整血压：急性脑梗塞患者，由于应激、膀胱胀满、头痛、原有高血压、脑缺氧生理性反应或颅压增高，短暂的血压升高是常见的。但根据动物实验研究证明，缺血时脑血流自动调节功能减低或丧失，此时血压升高，有利于改善缺血区血流灌注。故临床降压药要慎用。血压升高到何等水平需要处理?目前尚无明确资料，如出现梗死出血性转化、心肌梗死、高血压性肾功能衰竭或胸主动脉夹层则应即时注射降压药物。在目前缺乏国内研究资料以前，参照国外经验如平均血压(MBp)(收缩压加舒张压乘2除以3)>130mmHg(1kPa=7.5mmHg)或收缩压(SBp)>220mmHg，建议谨慎口服抗高血压和应用脑血管扩张剂时也应注意血压的变化。急性缺血性脑血管病患者很少有低血压。若发现，应查明原因，最常见的原因是血容量减少，重要的处理是纠正血容量过低，用升压药和静脉滴注有助于心输出量恢复到最佳状态。
1.3 血糖：高血糖会加重脑梗死，因此，急性缺血性脑血管病患者出现的高血糖处理同其他高血糖状态，急性期不宜输注高糖液体。低血糖应尽量避免，一旦出现应及时进行纠正。
1.4 颅内高压和脑水肿：急性缺血性脑血管病患者一周内死亡的常见原因是脑水肿和颅内压升高。多数发生在颅内较大动脉闭塞和大面积脑梗死或小脑梗死患者。脑水肿一般在3～5天达到高峰。脑水肿的处理原则(1)减轻颅内压；(2)维持足够脑血流灌注，避免缺血恶化；(3)预防脑疝。因此，急性缺血性脑血管病治疗应限制液体，5%葡萄糖液可能加重脑水肿，故应慎用。可能增加颅内压的因素如缺氧、高二氧化碳血症、高热等应予纠正。另外，颅内压明显升高的患者，血压升高可能是一种代偿反应，以维持灌注压。在此情况下，忌用降血压药物，尤其是能扩张脑血管的抗高血压制剂。脑水肿颅内压增高的患者可以给予过度通气、高渗利尿。常用有效降颅内压药物仍为甘露醇，或也可用果糖甘油和速尿。皮质激素治疗脑梗死后水肿及颅内压增高的临床研究已被证实无效，而且增加感染机会，因此建议不使用。半球或小脑大面积梗死压迫脑干时，若应用甘露醇无效，应及时进行手术，手术减压不失为一种救命措施。但会遗留严重残疾。
1.5 降低体温能缩小梗死范围，如患者发热应予病因治疗并用退热药或用降温机控制体温。
2 溶栓治疗
几项大规模临床研究结果证实：链激酶溶栓死亡率高，效果不明显。不推荐使用。美国NINDStPA溶栓(发病后3小时内)研究结果表明，神经功能恢复正常者较对照组增加11%。尽管治疗组36小时内颅内出血明显增加(6.4%比0.6%)。然而，3个月后，对照组和治疗组的死亡率无显著差异，tPA治疗既未增加死亡率，而且许多人治疗后不留残疾，因此1997年获FDA批准。由于溶栓治疗尚处于初期研究阶段，早期出血率高，其危险/疗效比还需明确。因此，应用溶栓治疗应极为慎重。我国正进行的九五国家攻关课题，将入选1200例尿激酶溶栓的随机、双盲、安慰剂对照、多中心临床研究，待2000年才会有指导性结论。目前不宜推广，而只能在严密设计和严格的适应征时，在有条件的单位包括医学院校、科研单位开展研究。
3 抗凝治疗
抗凝治疗(包括肝素和口服抗凝剂)长时期用于防止血栓的扩延和进展性脑血管病，短暂性脑缺血发作，椎-基底动脉血栓形成和预防脑栓塞再发疗效不确定，如使用不当，可增加颅内和全身出血的危险。肝素是最常用的抗凝药物。有关其安全及疗效的确切资料有限，结果互有分歧。最近至少有6项临床研究和一项荟萃分析对肝素治疗急性缺血性脑血管病提出质疑。另外，肝素对预防心源性脑栓塞复发的疗效资料亦少，难于提出建议。关于神经缺损到何种程度，CT显示脑梗死面积多大忌用肝素，也有分歧。肝素除增加脑出血的危险外。亦可引起血小板减少。有几项研究报道，低分子肝素安全性增加，但其治疗急性缺血性脑血管病的疗效尚待评估，目前已有的资料难于作出肯定结论。总之，肝素和口服抗凝剂的应用只能取决于经治医生的选择。有一点是明确的，口服抗凝剂的剂量较国外文献报道的剂量为小，约为其1/3～1/2。
4 降纤治疗
降解血栓蛋白原，增加纤溶系统活性及抑制血栓形成或帮助溶解血栓，也是常用的治疗急性缺血性脑血管病的方法。常用药物包括蛇毒降纤酶(Defibrase)、巴曲酶(Batoxobin)以及Ancrod等。这种疗法也应早期应用(发病6小时以内)，特别是合并有高纤维蛋白原血症的患者。大随机、对照、双盲的研究报道不多，仍处于研究阶段。降纤至何种程度，如何减少出血并发症的问题，尚待解决。目前不宜滥用，其疗效尚有待进一步评价。
5 血液稀释疗法
据国外多中心大规模的研究结果证实，该疗法无效，不值得推荐。但如病人确有血液粘度过高，血容量不足时，适量应用低分子右旋糖酐(Dextran-40)、706代血浆等改善其循环状况，对患者还是有益的。
6 抗血小板药物
抗血小板药物能降低血小板聚积和血粘度。目前最常用的是阿司匹林和抵克利得(ticlopidine HCI)。常用于二期预防。阿司匹林以小剂量为宜，一般50～100mg/日为宜。因阿司匹林的即刻作用，用于急性脑血管病的治疗可能有效。最近两项随机、安慰剂对照临床结果验证，中国急性脑血管病临床研究(CAST)及国际血管病临床研究(EST，36个国家参加)，急性期使用阿司匹林160mg/d，共入选40541例证明有效可减少病死率和复发率。
7 脑保护剂
神经元保护在分子水平上起作用，旨在通过药物或其他手段，阻断缺氧后细胞坏死的不同机制，延长细胞生存能力，也可用于高危患者的预防，促进后期神经元功能恢复，以达到治疗的目的，是当今研究的热点。目前可用的制剂如：
7.1 钙通道拮抗剂：能阻止细胞内钙超载，解除血管痉挛，增加血流量，改善微循环。对急性缺血性脑血管病，脑缺氧有一定作用。常用的药物盐酸氟桂利嗪类。对短暂性脑缺血发作，椎-基底动脉供血不足或预防性用于颈动脉内膜切除术患者的术后或术中可能有益，亦可用于高危患者的预防。
7.2 胞二磷胆碱：具有稳定细胞膜的作用。
7.3 其他脑保护剂如谷氨酸拮抗剂、钠通道拮抗剂，γ-氨基丁酸增强剂等在理论上有一定的依据，但迄今尚未找到经临床研究证明确定有效的制剂。所以目前不宜用于临床。
8 外科治疗和介入性治疗
近年来，颈动脉内膜切除术对防治短暂性脑缺血性发作已取得肯定疗效，颈内动脉闭塞70%以上者，疗效较好。介入性治疗包括颅内外血管经皮腔内血管成形术及血管内支架置入或与溶栓治疗结合已引起越来越多的重视，资料不多尚处于研究阶段，缺乏成熟经验，但支持继续研究。
9 中医治疗
在我国中医治疗脑血管病有悠久的历史，活血化瘀治疗常规用于缺血性脑血管病，积累了一些经验。
10 康复治疗
康复治疗在急性缺血性脑血管病有其独特的地位，研究结果证明早期进行系统、规范及个体化的康复治疗，有助于早期功能的恢复，降低致残率，应予高度重视。有康复科条件的单位应早期进行正规康复治疗，不要延误。
总之，急性缺血性脑血管病的治疗，迄今尚无重大突破，方法虽多，疗效尚不十分肯定，有些正在研究中，还存在不同看法，需待改进。以上意见，仅为治疗中的借鉴。然而，超早期恢复血供，改善血液循环状态，配合针对缺血后神经元死亡不同机制的综合干预及脑保护治疗，无疑将是治疗的关键。
脑梗死的病理生理进展和防治建议（郭玉璞）
急性缺血性脑损伤(脑梗死)、神经元坏死的发病机制和防治经历过长时间的研究过程，从选择性神经细胞坏死至迟发性神经元坏死(DND)以及近年缺血半暗带、缺血治疗时间窗研究和溶栓治疗进展，为急性脑梗死的治疗提供光明前景。
迟发性神经元坏死
早在1925年Spielmeyer提出选择性神经细胞易伤性，表现在不同脑区，如海马Ca1区，小脑蒲金野细胞和大脑皮层Ⅲ～Ⅵ层等神经细胞损伤，曾有多种理论解释，诸如血管理论、特异性易伤性、血管结构和神经元理化特性等学说，也曾进行多种动物模型研究，直至1979年Pulsinelli［1］首先建立四血管阻断(4VO)全脑缺血再灌注模型，促进了脑缺血的实验研究。1982年Kirino［2］应用沙土鼠两血管阻断(2VO)再灌注全脑缺血模型，发现海马Ca1区2～7 d后出现神经元坏死称为迟发性神经元坏死。同年Pulsinelli［3］用大鼠4VO再灌模型取得相同的结果，即海马Ca4区为缺血性细胞改变(1CC)，Ca3区为反应性改变而Ca1区则为DND改变。自此得到公认并进行深入病理形态、超微结构、理化改变的研究，对DND发生机制取得了突破性进展。
自由基与DND 自由基(FR)广泛存在于生物体内，正常生理情况下FR处在生成和清除平衡状态不损害机体具有毒物降解作用。生物体内的FR有：氧化自由基(超氧阴离子O-2)、过氧化氢(H2O2)和羟自由基(OH)等，实验研究证明FR代谢失平衡是脑缺血再灌注过程中的一个最基本特征［4］。脑缺血再灌注氧自由基过多，特别是超氧阴离子(氧FR)过多造成组织损伤：血管内皮细胞损伤血脑屏障遭破坏产生脑水肿；神经细胞、胶质细胞的膜磷脂损伤，Ca离子、Na离子流入细胞内、Ca离子超载；兴奋性氨基酸(EAA)以及N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体神经毒作用造成神经元损伤等［5］。临床上应用维生素C和E的抗氧化作用保护和治疗受损神经细胞。
细胞Ca离子超载与DND 细胞内Ca离子超载是缺血再灌流造成DND的主要原因。正常生理状态下细胞内外Ca离子浓度相差近万倍，多种Ca离子通道维持这种正常梯度，包括NMDA受体通道、电压依赖Ca离子通道、内质网Ca离子通道、线粒体Na/Ca离子交换系统、Ca离子-ATP酶和钙调蛋白(CaM)等［6］。当脑缺血缺氧病理状态下，EAA受体过度兴奋，引起溶质重排Ca离子细胞内流增加；高能磷酸化合物耗尽，离子泵受损，胞内Ca离子不能泵出，线粒体和内质网对Ca离子的摄取和钙结合蛋白钙调蛋白的结合能力下降，造成细胞内Ca离子超载发生DND。
EAA与DND 兴奋性氨基酸有谷氨酸(Glu)和天门冬氨酸(ASP)，在脑内的Glu最多，是中枢神经系统中的兴奋性递质，参与多种生理功能，包括感觉信息处理、协调运动、认识过程的学习和记忆等。
Glu在正常细胞内高于细胞间隙1000倍，实验证明，缺血5 min，细胞间隙Glu升高15～20倍，再灌注5 min可恢复正常，但缺血20 min Glu升高达20～100倍，继续再灌注20 min亦不能恢复到正常水平，激活AMPA受体通道开放，使细胞内能量和ATP耗尽，细胞外K离子浓度增加导致细胞膜去极化，Na离子在细胞内堆积，Cl和H2O内流造成细胞水肿--急性神经元坏死［7］。Glu大量在细胞间隙堆积，膜去极化使钙离子通道、NMDA受体通道、电压依赖性细胞内钙离子通道开放，钙离子进入细胞超载使蛋白激酶、磷酸酶、Ca离子蛋白酶等代谢紊乱导致迟发性神经元坏死。
一氧化氮与DND 一氧化氮(NO)是一种为扩散具有高度化学活性气体分子，半衰期极短。在生物体内由L-精氨酸(L-Ang)和O2和NO合酶(NOS)催化生成［8］。NOS广泛存在于内皮细胞、神经细胞、神经纤维和神经胶质细胞内，具有多种生理功能：内皮依赖性舒缩因子(EDKF)具有舒张血管、降低血压和抗血小板聚集粘附作用；生物光转换因子在视网膜光信号传递作用；神经信使在感觉运动神经调节，在学习和记忆过程传递信息作用。
实验资料表明NO在缺血性脑损伤具有双重作用，脑缺血再灌注2～3 min NO迅速升高，再灌注1～2 h恢复正常，持续再灌注2～3 h NO再度升高，对神经细胞有损害作用，可诱导DND，如用N-甲基-L精氨酸(NMLA)或用N-硝基-L精氨酸(NNLA)可使NO降低具有神经元保护作用［9］。NO的双重作用表现在缺血早期有保护作用，晚期有神经毒作用，在缺血半暗带区可改善微循环挽救濒死神经细胞，而中心坏死区则为加重损害作用。
缺血半暗带和治疗时间窗
1981年Astrup根据大脑中动脉堵塞局灶(MCAO)模型缺血坏死区周边新皮层局部脑血流(rCBF)降低至15 ml/100 g*min-1脑电活动消失而细胞间隙K离子无变化，当其rCBF降低至6 ml/100 g*min-1时K离子突然升高，神经细胞死亡，提出中心坏死区和缺血周边半暗带(Penumbra)的概念［10］。引起广泛注意，进行多方面研究，已得到病理生理、生理生化、局部脑血流和能量代谢等方面研究结果的验证，缺血中心区为不可逆损害，而其周边区自发脑电活动消失，而离子平衡和膜结构完整不受影响的组织半暗带区是可挽救区。但由于病理形态变化的成熟性和时间的局限性，从病理形态验证早期半暗带区存在困难，导致对半暗带认识不一致。1986年Koizumi首先应用线栓法阻塞大脑中动脉建立局灶脑缺血再灌注模型，至90年代应用此模型对缺血半暗带的病理形态，图像分析不同时间中心坏死区和半暗带不同改变提出缺血治疗时间窗为1～3 h。本实验室应用大鼠局灶脑缺血/再灌注模型从不同时间缺血半暗带和中心坏死区的病理形态，图像分析时间窗应为2.5～3 h。目前国内外已经根据缺血半暗带和缺血治疗时间窗以发病3 h内和/或发病3～6 h内病例开展多中心临床溶栓治疗研究，有待结果以供借鉴。本实验室对7例不同时间脑梗死的尸检标本，通过暗神经元细胞骨架蛋白，MRI的T2图像等指标的观察，在缺血10 h，27 h，2 d，3.5 d，7 d均有缺血半暗带存在，只是7 d时半暗带的范围最小。
细胞凋亡与缺血脑损伤
早在70年代初，在胚胎发育研究中程序性细胞死亡(PCD)被Kerr(1972)命名为凋亡(apoptosis)是古希腊语脱落、凋谢之意。90年代细胞死亡研究深入发展，作为细胞死亡的另一种形式--细胞凋亡引起研究者们重视，细胞凋亡与细胞坏死(necroris)是两种细胞死亡形式，两者在病理形态、生化改变、检测方法、发生机制和意义等方面各不相同。近年细胞凋亡现象研究发展迅速，在生物学、医学领域包括病理学、病理生理、生理生化、免疫病理，特别是分子生物学等对多种疾病的病因、发病机制和防治进行研究，特别在肿瘤研究上取得可喜结果。
近年来细胞凋亡在缺血性损伤已有较多报道［11］。结果表明在缺血半暗带区细胞凋亡数量较其中心坏死区为多。本实验室研究也证实缺血区神经细胞凋亡为主，胶质细胞亦有凋亡，但较少，再灌注后中心区凋亡减少，半暗带区细胞凋亡增多，尤以靠近中心区的半暗带边缘最为明显［12］。缺血再灌注24～48 h凋亡最重，再灌注96 h凋亡细胞明显减少，可以认为半暗带细胞凋亡是缺血性重要细胞死亡形式之一，至于缺血性细胞凋亡的意义、机制和转归以及如何挽救和保护凋亡细胞，虽然近年亦对凋亡相关基因表达和检测有较多探索，但进一步防治神经元凋亡仍有待进一步研究。
缺血性损伤保护其它影响因素
脑缺血损伤防治研究除注意以上问题外，以下问题也值得注意：
温度 低温可以降低细胞代谢率，对脑缺血损伤有保护作用。早在60年代实验研究已经发现高温加剧缺血性损害，低温改变高能磷酸代谢状态，减轻脑组织细胞酸中毒，减轻脂膜成分的降解和血脑屏障的破坏。近年研究［13］低温缺血损伤保护机制为抑制单氨能和氨基酸神经递质的合成与释放。低温使缺血坏死区面积减少。高温可使梗塞面积增大，可惜至今低温治疗尚未用于临床，不过在临床治疗过程中，注意治疗感染并发症，积极治疗高热仍然是十分重要的。
血糖 高血糖对缺血性脑损伤的影响曾有过不同意见，但临床病理和实验病理研究均证实高血糖对急性脑梗塞或局灶性缺血再灌注模型加重损害。其发生机制认为高糖使缺血区能量代谢障碍特别无氧糖酵解产生乳酸和H离子，加重酸中毒，而对持续性局灶性缺血条件下，即慢性缺血过程高糖对脑损伤影响不一致，可能的原因是脑内无糖原贮存，持久低糖对正常或病理状态的神经元是不利的，甚至是有害的。本实验室在大鼠MCAO缺血模型证实高血糖使脑缺血损害加重，不仅加重脑水肿而且伴有点状出血，也曾在临床上研究950例急性脑卒中与血糖关系，得出结果为，急性脑卒中与应激性血糖升高有相关性，差别显著，应激性血糖升高与急性脑卒中的预后也是呈正相关的［14］。因此在临床脑梗死病人要注意检测血糖，在急性期治疗不宜用高糖，甚至低糖可能有保护作用。但亚急性期或慢性恢复期则不宜低糖，临床治疗时应予以注意。
血压 急性脑梗死病人一过性血压升高是常见的，降压药的应用要慎重，动物实验研究证明［15］缺血时血压升高可使缺血所致塌陷血管开放。提高血流量，改善循环，排出代谢产物，防止白细胞和血小板聚集，临床所见脑梗死病例多为高龄老人，往往伴有全身动脉硬化，脑血流自动调节功能低下，影响脑血流和微循环，因此临床治疗急性脑梗死要慎用或不用降压药。
白细胞和细胞因子 临床尸检病理早已发现脑梗死病例在12～48 h白细胞增多，空气栓塞犬缺血模型铟三标记伽玛照相［16］可见缺血4 h白细胞聚集，24 h在血管内外浸润，48～72 h达高峰，研究证明白细胞增多加重了脑缺血损伤，其危害作用：阴塞微循环，降低血流量；损伤血脑屏障，加重脑水肿；加重神经细胞和胶质细胞的损伤。在犬空气栓塞模型中，用氮芥清除白细胞可使脑血流增加和体感诱发电位改善［17］。本实验室在大鼠局灶脑缺血/再灌注模型，24～48 h白细胞数明显增多，用布洛芬、蛇毒因子干预则白细胞减少，梗死面积缩小。近年研究认为梗死后，缺血后继发性损伤中细胞因子、粘连分子等积极参与其损伤过程，如TNF、IL-1、IL-6等激活巨噬细胞和小胶质细胞参与继发性炎性反应可加重缺血后损伤［18］。本实验室最近对人脑尸检标本观察，在梗死14 d后的损伤反应带(梗塞周边区的反应性广义半暗带)仍有肿瘤坏死因子α(TNFα)，转化生长因子β1(TGFβ1)和纤维性(神经)蚀质细胞酸性蛋白(GFAP)的表达，小胶质细胞的激活［19］。
积极治疗脑梗死
根据以上实验病理研究进展，特别是近年提出缺血半暗带和时间窗的概念以及病理演变过程，结合尸检病理和临床实践对脑梗死早期采取积极治疗措施建议如下：
既注意综合整体治疗，更重视个体化治疗 在发病不同时间应采取不同措施，如超早期(1～6 h)病例适于溶栓治疗者，在有条件的医院谨慎进行。就目前国内情况处在探索性研究阶段，待取得经验后再推广应用为宜。不采取溶栓治疗的急性期(1～24 h，或至1～48 h)病例依病情、病因不同采取针对性的治疗，如降解纤维蛋白原、抗血小板类或抗凝剂类等药物的酌情应用。
改善缺血区血液供应，促进微循环，阻断脑梗死病理进程 宜根据患者整体情况不同选择用药，如低分子右旋糖酐、血浆代用品、706代血浆、尼莫地平、氟桂嗪、桂利嗪。在发病24 h内不宜用高张葡萄糖液避免加重酸中毒。
预防和治疗缺血性脑水肿 一般脑梗死6 h后出现细胞毒性水肿，24～48 h后出现血管原性脑水肿，临床出现颅内压增高症状，多在2～3 d以后应用脱水降颅压药物，应依患者情况决定选用药物即时应用，如甘露醇、速尿、甘油或甘油果糖盐水等。应用脱水降颅压药物不宜时间过长，特别肾功能不全老年人慎用甘露醇。如病情危重，大脑中动脉主干梗死或小脑梗死出现脑疝，危及生命者，应及时外科减压治疗。
缺血性神经细胞保护治疗 根据脑梗死病变周边缺血区即半暗带区病理改变，特别是病理生理机制、缺血再灌注自由基损伤、兴奋性氨基酸的兴奋毒作用、细胞内钙离子超载等，在缺血损伤早期、急性期及早应用细胞保护剂进行神经细胞综合保护治疗，例如钙通道阻滞药可依据血压不同选用氟桂嗪、桂利嗪、尼莫地平和尼卡地平等；对自由基损伤可选用地塞米松、甘露醇、维生素E和C等；而兴奋性氨基酸拮抗剂则尚无理想药物，可试用辅酶A、辅酶Q和硫酸镁等治疗。
加强护理，防治并发症 昏迷患者保持呼吸道通畅；预防和治疗肺炎，如发热、白细胞升高给予抗生素治疗，减轻白细胞加重脑缺血损害；调整血压，提高血容量，改善微循环，慎用降压药物；注意治疗和控制危险因素，预防再发。
康复治疗 根据病情尽早开始康复治疗，强调规范化康复治疗，包括认知功能、语言训练和肢体运动功能恢复治疗。
防治重点仍应放在预防上
脑血管病是可以预防的，这是多年防治工作实践得出的结论。早在70年代美国开展治疗高血压，使心肌梗死的患病率下降50%，脑卒中患病率降低57%。美国80～90年统计冠心病病死率降低中有25%归功于一级预防，28%归功于二级预防，43%归功于临床治疗的进步。国内“七五”、“八五”课题七城市社区干预治疗高血压和两个社区对比干预试验结果亦均显示脑血管病发病率和死亡率均有所下降。虽然近年开展超早期溶栓治疗可以取得好的效果，减少致残率，但亦应看到溶栓治疗仅仅是挽救半暗带可恢复的脑细胞，而在中心坏死区仍无疗效，即使是成功的溶栓治疗，有些病例仍留下后遗症而致残，因此在脑血管病防治重点仍应放在预防上。
脑血管病的预防分一级预防和二级预防。一级预防是研究脑血管病各种危险因素的发生机制和防治措施，诸如高血压、动脉硬化、高脂血症、糖尿病和各种心脏病等使之减少发病和延迟发病。现阶段认为，只有年龄老化和遗传因素是脑血管病不可改变的危险因素，而其它诸多的危险因素都是可干预的，可控制的。因此要加强健康教育，戒烟、戒酒、改善饮食结构、适当体育运动，增强体质以减少发病，促进健康长寿，具体措施是要求每位临床医生认真治疗监控高血压、糖尿病等，宣传劝说病人坚持治疗服药的重要性作到治病又防病。
二级预防是积极治疗短暂性脑缺血发作(TIA)、可逆性神经功能缺失(RIND)和心房纤颤，特别急诊临床医生和神经科医生积极治疗TIA和RIND，阻断TIA和RIND病情进展，防止发生脑梗死。还要加强对TIA和RIND的病因检查，如动脉硬化、动脉狭窄；进一步病因治疗，如动脉内膜切除术或其他介入治疗，以及脑梗死预防性用药，如阿斯匹林、华法林并用潘生丁等，依患者个体情况酌情应用。
二级预防脑梗死除了临床医生积极治病TIA、RIND和心房纤颤外，更要利用媒体多方位宣传治病及防病的观点，有病早治，即当有脑卒中发病时要尽早就近医院就诊，如是急性脑梗死争取在3～6 h内得到有效治疗取得良好效果，减少残疾和后遗症，这样加强宣传无论对治疗还是对预防脑血管病都是十分重要的。
生活方式与高血压病
高血压病从本质上说是一种生活方式疾病,是由多基因遗传与环境多种危险因素交互作用而成的一种全身性疾病。
鉴于高血压病流行广泛,地无分南北,人无分老幼,均受罹患,全球患病人数已愈5亿。不仅治疗费用浩大,且疗程冗长,费时费力,因而用健康生活方式预防高血压即高血压的一级预防——stamler的芝加哥研究已证明可减少高血压发病率55%,及高血压的二级预防——早期治疗高血压可减少脑卒中、冠心病心肌梗塞发病率约50%,深受世界各国关注。按上述研究结果,在人群中开展早期预防和治疗可首先使高血压发病率减半,继而又使脑卒中、急性心肌梗塞再减半,也即将为预期值的1/4,这对整个社会无疑是个极大的贡献。如若能这样,则我国高血压患者将不是9 000万,而是4 000万,脑卒中患者将不是600万,而是150万,每年可节约数百亿元的医疗费用,减少无数患者家庭的痛苦。
1997年5月美国新英格兰杂志发表了一篇有关心肌梗塞病人有创性诊疗预后的随访研究文章,文章对比了1991年发生心肌梗塞的224 258名美国享受MediCARE的老人与加拿大9 444名老人,结果美国老人在发病30天内作冠脉造影、PTCA、冠脉搭桥术的比例为加拿大老人的5～7倍,急性期美国的病死率稍低,但半年后已接近,美国为21.4%,加拿大为22.3%,P=0.03。而一年后,美国为34.3%,加拿大为34.4%,P=0.94,完全相等,说明代价高昂的介入和手术疗法其远期效果很不理想,并不能改变疾病的自然进程。1992年美国花在冠心病的医疗费用为1 270亿美元,如果其中一半约600亿元是用在介入或手术上的话,那么可以说其成本—效益比是很差的。
健康生活方式不仅是预防心血管疾病,而且也是预防肿瘤、糖尿病、骨质疏松症及多种老年病的有效方法。面对今天社会的生活快节奏,工作紧张、竞争激烈,心理压力大,可能健康生活方式是健康的最好选择和最美的形式。
1992年加拿大维多利亚心脏宣言提出了健康四大基石:合理膳食;适量运动;戒烟限酒;心理平衡。有学者指出,如能遵照“四大基石”科学生活,则人类寿命可平均延长10年,超过了消灭肿瘤或心血管病所能延长的年限。“四大基石”的科学性、有效性已国际公认,但因各国国情、文化习惯不同,具体执行起来应因时因地制宜,不可拘泥。
一、合理膳食
参考中国营养学会建议,概括为两句话:第一是一、二、三、四、五。第二是红、黄、绿、白、黑。
(一)一、二、三、四、五
1.一是指每日一袋牛奶。我国成年人每日需摄钙800毫克,但我国膳食普遍缺钙,一般在每日500毫克左右。每袋牛奶237毫升,含钙约280毫克,且较易吸收。牛奶富含优质蛋白,并有轻度降低血胆固醇作用。牛奶宜从一岁起开始,坚持终生饮用。国内外在孤儿院及中小学生对照研究中表明:儿童饮用牛奶组身高比对照组高2.9～4.7cm(与量有关),并伴体格、智力的改善。对牛奶不耐受者(乳糖不耐症)可从小量开始试用,通过牛奶补钙,有助于预防高血压及动脉粥样硬化已见诸文献报道。同时也有助于预防中老年缺钙所致的骨痛、龟背及骨折。
2.二是指每日250g左右碳水化合物,相当于主食300g,此量宜因人而异。可少至150g,多至500g,通过调控主食,可调控血糖、血脂及体重。我们曾治疗过一位身高149cm,体重99公斤的女性患者,每日主食125～150g,一年中体重下降33公斤。
3.三是指每日三份高蛋白食品,这是健康的重要物质基础,不可忽视,也可增至四份。这样相当于每公斤体重蛋白质1～1.5g。
每份高蛋白食品相当于:50g瘦肉;100g豆腐;一个大鸡蛋;25g黄豆;100g鱼虾;或100g鸡鸭。人体无蛋白仓库,过多蛋白食品不仅不能贮存,对肠道、肾脏、代谢均有害无益。
4.四是指四句话:有粗有细;不甜不咸;三四五顿;七八分饱。单吃粗粮或单吃细粮营养素均不够全面,粗细粮搭配有明显蛋白质互补作用,能提高蛋白质利用率。粗粮的纤维素有助于降血脂,预防糖尿病、结肠癌、乳腺癌。过多甜食会促成肥胖、高胆固醇血症和高甘油三酯血症。据我国10个人群前瞻性研究,每日平均多食50g肉、蛋或糕点,则血胆固醇平均升高9mg/dL,31mg/dL及22mg/dL。太咸的食物对健康诸多不利已众所周知。
三四五顿指总量控制,少量多餐。有利防治糖尿病,减肥,降血脂。无论如何,各种年龄的人,特别是中小学生不宜不吃早餐,以免低血糖,影响学习成绩。在每日摄入量不变情况人,早中餐所占比例大,有利降血脂,减体重。餐晚所占比例大则相反。少量多餐可使血糖波动幅度及胰岛素分泌幅度变化趋缓。日本相扑运动员体重一般在200～300公斤,每日只进两餐,餐后必须睡眠2小时。对体重超重者,应当早餐占40%,中餐40%,晚餐20%,有助减肥和降低血脂。
5.五是指每日500g蔬菜及水果。中国营养学会建议每日进食400g蔬菜及100g水果。新鲜蔬菜水果除补充维生素,纤维素,微量元素外,业已证明尚有重要的防癌作用
(二)红、黄、绿、白、黑
1.红是指红葡萄酒。每日饮50～100毫升红葡萄酒能升高高密度脂蛋白胆固醇,减轻中老年人动脉粥样硬化。白葡萄酒,米酒,绍兴酒也可,可能效果稍差。啤酒不宜超过300毫升,白酒不超过25毫升。猴子实验与人群研究均证明:酒是健康之友,只能少量饮酒,绝对不能酗酒。世界卫生组织已把少量饮酒有利健康的观点改为:酒,越少越好。
2.黄是指黄色蔬菜。如胡萝卜、红薯、南瓜、玉米、西红柿。这类蔬菜还有绿叶蔬菜富含胡萝卜素,能在体内转化成维生素A。缺乏维生素A,在儿童会因免疫力低下而易发呼吸道、胃肠道感染,在成人,可能与癌症发病有关。我国膳食有许多优点,但缺乏钙、维生素A、维生素B2及优质蛋白质。
3.绿是指绿茶。饮料中茶最高雅,茶中绿茶含有丰富的茶多酚,有较强的抗氧自由基、抗动脉粥样化和防癌作用。
4.白是指燕麦粉及燕麦片。据北京心肺血管医疗研究中心与中国农科院协作研究证实,每日50克燕麦片煮粥,能使血胆固醇平均下降39mg%,甘油三酯下降76mg%,在糖尿病患者中,效果尤其明显。据报载,英国前首相撒切尔夫人每日早餐均进食燕麦面包,甚至出国访问时早餐食谱也不变。燕麦含有比大米、小麦更丰富的蛋白质和赖氨酸,对儿童生长发育有益。燕麦有900个品种,效果不同。中国农科院品资所监制者为优良品种燕麦。
5.黑是指黑木耳。1983年美国明尼苏达心脏科医师偶然发现黑木耳有显著抗凝作用后,黑木耳便风行全球。每日10～15g即有明显的抗血小板聚集、抗凝、降胆固醇作用。经北京心肺中心证实,其抗血小板聚集作用与小剂量阿斯匹林相当。
在烹调油中,经动物实验证实,以豆油抗动脉粥样硬化作用最好,豆油与鱼有类似的作用。每日25～40克。另外,鱼虾类蛋白的降血粘度、抗动脉硬化作用也值得重视。
二、适量运动
一般中老年人不提倡举重、角斗、百米赛这种无氧代谢运动,而以大肌群节律性运动为特征的有氧代谢运动如步行、慢跑、游泳、骑车、登楼、登山、球类、健身操等为好,各人随意选择。1992年世界卫生组织提出了世界上最好的运动是步行的建议。据对冠心病患者的定期冠脉造影计算机定量对比研究,发现相当于每日步行3公里的运动组一年后其冠状动脉粥样硬化斑块消退和稳定者均明显高于对
本世纪二十年代初,美国医生怀特博士已第一个主张健康成人应每日步行锻炼,并作为一种规律的终生运动方式,因为人体的解剖和生理结构最适合步行。他还创造性将步行锻炼作为心脏病患者和心肌梗塞后患者康复治疗的方法。他的权威性的科学著作作为教科书影响了整整几代人。运动要坚持三个原则:有恒、有序、有度。即长期规律地、循序渐进地、按各人具体情况适时适度地运动,才能收到最大效果。过度运动可造成心血管意外或猝死。美国报道约11万个运动小时有一次猝死发生。
通常掌握“三、五、七”的运动是很安全的。“三”指每天步行约三公里,时间在30分钟以上;“五”指每周要运动五次以上,只有规律性运动才能有效果。“七”指运动心率加年龄约为170,这样的运动量属中等度。比如50岁的人,运动后心率达到120分/次,60岁的人,运动后心率达到110次/分,这样能保持有氧代谢。若身体素质好,有运动基础,则可到190左右,身体差的,年龄加心率到150左右即可,不然会产生无氧代谢,导致不良影响或意外。
运动还有减肥功能和调整神经系统功能的作用。怀特曾指出:“运动是最好的安全剂”。在一组中年妇女的8周运动锻炼研究中表明:8周的医生指导下的逐渐加量的运动,使参加者平均脂肪减少6公斤,肌肉增加3.6公斤,体重净下降2.4公斤。
除跑步或步行外,值得一提的是太极拳。美国的一组太极拳与电子生物反馈肌力锻炼比较研究表明,太极拳组对改善老年人神经系统稳定性有显著疗效,病人不易摔跤,骨折减少50%,比电子生物反馈组效果好,而且节省费用。
运动有助于冠脉硬化斑块消退已有不少报道,其中Malloy的报道比较严谨。在每日运动量相当于步行或慢跑2公里的运动组中,一年后冠脉造影显示粥样硬化斑块消退者(指消退＞10%)占28%,不变者62%,加重者10%;而不运动组则分别为6%,49%及45%,两组比较有显著性差异。而在运动量相当于步行或慢跑3公里者中,几乎全部呈现粥样硬化斑块消退。可见运动在冠心病防治中的重要作用。
三、戒烟限酒
研究表明:戒烟能否成功,固然与戒烟方法有一定相关(如五日戒烟法,尼可戒口香糖,针炙、耳穴、中药等)但主要还是取决于吸烟者的知、信、行态度,即毅力和决心。一项调查指出,一般人群中,知道吸烟有害者为95%,相信并愿戒者为50%,而真正戒烟的仅3%,可见其差距之大。而临床上对肺癌、心肌梗塞者劝其戒烟,成功率常在90%以上,因此,一个健康教育者如何提高宣教艺术,使一般人群也有像肺癌或心肌梗塞患者那样的深切感受,下决心戒烟,确是一个值得深入研究的课题。
北京莫尼卡方案一项研究表明,北京地区吸烟对急性心肌梗塞的旧因危险系数为43.3%。同时发现吸烟对心肌梗塞的危害与吸烟指数(吸烟包数/日×吸烟年限)的平方成正比,这样吸烟量大一倍,危害为四倍,吸烟量大二倍,危害达九倍。同理,当吸烟量少于5支/日时,吸烟的相对危险度已很低,因此如吸烟者不能彻底戒烟,可劝其减少吸烟量至每日5支以下。
酒与烟不同,酒对心血管有双向作用,已如上述。适量饮酒每日不超过15毫升酒精量,特别是红葡萄酒或绍兴酒还是有益的,但决不能酗酒。
四、心理平衡
许多研究表明:所有保健措施中,心理平衡是最关键的一项。保持良好的快乐的心境几乎可以拮抗其他所有的内外不利因素。神经免疫学研究指出,良好的心境可使机体免疫机能处最佳状态,对抵抗病毒、细菌及肿瘤都至关重要。在北京市长寿人口调查中也发现,90岁以上的长寿者中,尽管膳食、爱好、起居习惯各异,但有两点是共同的。一是长寿者都是心胸开郎、性格随和、心地善良、乐于助人者,没有一位长寿者鼠肚鸡肠,心胸狭隘。二是长寿者中没有一个懒人。他们都爱劳动,爱运动,四肢勤快,生活规律,不少长寿者提到“孙子疗法”对健康有益,原因是在和孙子辈的天伦之乐中,增加了运动量,消除烦闷,改善了情绪。
突然的心理应激可造成心动过速,血压升高,外周血管收缩,心律失常,直至室颤,猝死,这在临床上已屡见不鲜,现代医学史上第一例生前死后都有明确诊断依据的冠心病猝死者是英国医生亨特,他在一次医院内学术讨论会上因激烈争论而当场倒地猝死。在一组2 200例急性心肌梗塞的诱因调查中,情绪激动被列为第一位。即使是慢性心理压力,如工作负担过重,人际关系不和等也能通过促使血液粘度增高,血胆固醇、血糖升高而对心血管系统造成不利影响。研究表明,当医学院学生面临考试,企业家面对复杂局面,都有上述血液生化改变,而当压力解除后,又都恢复正常。
多数研究表明A型性格是冠心病的危除因素之一,也是高血压的危险因素,但部分研究认为相关性不明显。有学者认为A型性格是通过血中有较高浓度的纤维蛋白原而对心血管系统起不利作用的。
心理不平衡可促成心血管疾病,而心血管疾病本身又可进一步造成心理紧张失衡,因此,有报告认为几乎每位心脏病患者都有心理障碍,都需要心理治疗。北京市某医院在对100名门诊病人的调查问卷中,有93人回答在就诊时希望得到医生的心理治疗,可见心理因素在疾病发生发展中的重要地位。
心血管保健除上述四项内容外,还要注意“三个半分钟”和“三个半小时”。由于动态心电图监测发现夜间突然起床时常伴有一过性心肌缺血和心律失常,并与心脏意外密切相关,因此提出“三个半分钟”即夜间醒来先静半分钟,再坐起半分钟,再双下肢下垂床沿半分钟,然后下地活动,就无心肌缺血危险。“三个半小时”指每天上午步行半小时,晚餐后步行半小时,中午午睡半小时。有研究表明人体24小时血压呈双峰一谷,中午午睡能使波谷更深更宽,有助缓解心脏及血管压力。临床研究指出,有午睡30分钟以上习惯者,冠心病死亡率降低30%。
一级预防是个复杂的系统工程,各项因素间有交互作用和影响,应根据各人具体情况灵活掌握,综合应用才能取得良好效果。
作者单位:北京安贞医院临床内科杂志1999年第16卷 第1期
怎样预防高血压病、脑血管病、冠心病及糖尿病
高血压病、脑血管病、冠心病及糖尿病均为常见病、多发病,均为人类的无声杀手,对人类健康危害巨大,为此想方设法预防十分重要。21世纪最大的财富是健康,最珍贵的礼物是健康知识。
我国建国50多年的光辉历程,人们的生活日益提高,生活逐渐富裕起来,因此高血压病、脑血管病、冠心病及糖尿病这四大病症就逐渐增多,人们喻之为“富裕病”、“黄油病”并不过分。现在人们应当觉醒,共同想方设法防止“四大病症”的发生与发展,以求身体健康,益寿延年。
血压升高、血脂升高、血糖升高、血粘度升高及年龄增高等“六高”者称为“高人”,大部分是企业家、金融家、有科学成就的科学家及高级领导干部,这“四大病症”恰恰多发生在“高人”身上,在此提醒这些人尤其要懂得怎样预防此“四大病症”,以求身体健康、长寿。
国外调查,过去患的病症与人口的死亡主要是由于细菌与病毒感染所引起的传染病,而现在人的患病与死亡2/3是和生活方式不良有关。因此改变不良生活习惯、特别是“病从口入”(自我创造的危险),少花钱甚至不花钱,获得身体健康、益寿延年就十分重要。切记:无病早防,有病早治。另外记住四句话:最好的药物是“时间”,最好的医生是“自己”,最好的运动是“步行”,最好的感觉是“健康”。
1 四大病症的发生原因
1.1 动脉粥样硬化 冠心病的发生90%左右为冠状动脉粥样硬化所致,其他的病症也与动脉粥样硬化有密切关系。国外Osborn等报道,儿童出生时冠脉正常,然而生后不久即发生改变,到5岁时仅有1/3儿童的冠状动脉尚未改变,其余2/3都发生早期黄色脂肪纹,到15岁以后很少见到完全正常的冠状动脉。我国解放军第八十五医院和第一一三医院收集508例心脏的病理检查,年龄从初生儿到86岁老人,也发现冠状动脉粥样硬化有的是从儿童开始的,如9岁以下的年龄组中有3.22%,10～19岁年龄组中有10.26%,20～29岁年龄组中有29.56%冠状动脉有早期硬化改变。因此动脉粥样硬化的预防应从儿童开始,主要是贯彻一级预防。即从儿童开始加强体力活动锻炼,少吃高胆固醇类高脂饮食,少喝或不喝各种饮料(因为含糖),防止体胖或超重,心情舒畅(心理平衡),定期检测血压及血脂,一旦升高及时处理。
1.2 单纯冠状动脉痉挛 年龄增长,动脉硬化及高血压的基础上容易发生动脉痉挛。人是有感情的,喜、怒、哀、乐、悲伤等容易兴奋交感神经,于是血液中儿茶酚胺释放增多,更促进动脉痉挛。中医说:“怒则伤肝”,“肝”即指神经系统。中老年人容易脱水,中老年人的脱水自己不觉口渴,于是很少主动喝水,再加上中老年人在夜间发生“三低一高”,由于呼吸及体表蒸发,血液自动减少500～800ml,晚上血压比昼间偏低,血流也减慢,因此血粘度升高。由于血粘度升高,在夜间12时至清晨及一日的上午,冠心病心绞痛发作、急性心肌梗死、急性脑血管病及猝死比傍晚多2～3倍。因此国外有人将6∶00～11∶00称为“魔鬼时间”。由于这种原因,在清晨不易过分体力锻炼;此外有冠心病可疑的人,严防过分喜、怒、哀、乐、悲伤,防止冠心病事件发生,以免“乐极生悲”。
1.3 大动脉炎 大动脉炎由于病毒感染及(或)感染后的变态反应而发生。大动脉炎比较常见,脑动脉、冠状动脉、肾动脉及胰腺动脉发生炎症,都会相应发生急性脑卒中、冠心病、高血压及糖尿病等。防止动脉炎的有效方法是预防伤风感冒,适当活动锻炼,增加免疫功能。
1.4 吸烟 人人公认吸烟有害,吸烟的突出危害有肺癌的发生,慢性呼吸道疾病的发生与发展,以及心脑血管病的发生。从烟雾中可以分离出3 000多种有害成分,其中主要有6种:焦油、尼古丁、一氧化碳、一氧化氮、氢氰酸和丙烯酸。气体占烟雾的90%,其余为微粒体物体,包括焦油、尼古丁等。其中一氧化碳、焦油及尼古丁是最重要的有害成分。每支卷烟中含一氧化碳约1%～5%,它同血红蛋白的结合(亲和)力比氧大250倍左右,所以吸烟后碳氧血红蛋白增多。正常人血液中的碳氧血红蛋白为0.5%～2.0%,而吸烟者为2%～15%,重度吸烟者高达20%以上。由于损伤动脉内膜,内皮素分泌上升,引起动脉痉挛,从而血压升高。血压升高引起急性脑血管病、冠心病及糖尿病等。因此,戒烟势在必行。然而戒烟需下“横心”。
1.5 高脂血症 人的血液中是含脂肪的,年龄越大越是升高。其中胆固醇升高与甘油三酯升高是动脉粥样硬化的主要原因,再加上高血压及吸烟等损伤动脉内膜,于是胆固醇及甘油三酯便向内膜下沉积,日久引起粥样斑块,造成动脉狭窄,形成“四大病症”。为此除了少吃胆固醇食物外,加强体力活动、锻炼,必要时服用他汀类或贝特类有效降脂药物。
1.6 血粘度升高 人的血液是有粘度的,血粘度升高无自觉症状,因此常被忽视。其实血粘度升高与动脉痉挛是两个最常见、最重要的致病因素。动脉痉挛再逢血粘度升高,就很容易导致动脉不通。后者是心脑血管病的重要因素。为此要防止过分喜、怒、哀、乐与悲伤,同时要多饮水,以防止血粘度升高。
1.7 加强体力活动 国家日益富裕,人民的生活水平日益提高,这本来是一件好事,但是带来了对身体健康不利的一面。由于生活富裕,不但吃得好(病从口入),而且活动也少了(不良生活方式)。出门坐车,甚至上下楼有电梯,这样吃得好,活动少,动脉硬化、高血压、脑血管病、高脂血症、冠心病及糖尿病等就势必越来越多。因此,加强体力活动、锻炼(按健康四基石),防止四大病症的发生与发展,刻不容缓。
1.8 防止过度体力活动 过分体力活动会引起动脉痉挛及增加心脏负担,尤其是餐后不宜体力活动。因为餐后胃膨胀,易导致冠脉痉挛,因此餐后要休息,减少及避免过分体力活动,以免增加心脏的负担。俗语说:“饭后百步走,活到九十九”,“饭后百步不上药铺”,这两句话对年轻人适用,对老年人尤其是冠心病的人是不适用的。
2 高血压为心脑血管病及糖尿病的罪魁祸首
高血压有“三高”与“三低”。所谓三高即发病率高,在50岁的人中至少有30%,在60岁以上者有50%血压升高;致残率高,高血压引起脑血管病大多遗留后遗症,造成残废,引起心脏扩大与心力衰竭同样是残废;死亡率高,国内外有大量因心脑血管病及糖尿病而残废或死亡的报道。三低即知晓率低,知道自己有高血压的人不过12.5%;服药率低,服药治疗的高血压也不过12.5%。有效控制率低,服药有效控制(按美国的标准)率在城市2%～3%,农村0.5%～1%。
高血压还有“四高一低”,即血压升高,血甘油三酯升高,血糖升高,血抗胰岛素增高。前二者为2型糖尿病的独立致病因素,一低为高密度脂蛋白(HDL)降低,后者和动脉粥样硬化呈反比(负相关),也和寿命长短呈正相关。
高血压有五个坏朋友,即血压升高,糖尿病,血脂升高,肥胖及吸烟。国外调查2 930人,单纯血压高为15%,74.2%肥胖,2型糖尿病为21.95%,糖耐量降低为26.48%,高甘油三酯为21.26%,高胆固醇为19.86%。所以目前多认为高血压是心脑血管系统、肾脏内分泌系统的全身性疾病。
然而要记住:“高血压固然可怕,更可怕的是没有有效控制”。只要把高血压用药控制在正常范围之内,高血压的危害就基本不存在了。然而必须:“无病早防,有病早治”。高血压的防治主要是按照1992年维多利亚宣言提出的健康四基石,改变不良生活方式。
3 防治措施
必须综合防治,除上述的有关内容外,尚应注意以下措施。
3.1 1958年WHO对健康的定义 过去认为生理不得病就是健康,而WHO认为健康不仅生理健康,而且必须心理状态和社会环境处于完满和谐状态。然而,国外调查这样的人仅占全人类的15%;另有15%患各种疾病。其余70%的人处于“亚健康状态”。后者国内研究认为和微循环紊乱有关,血流循环不畅,是由于血粘度升高之故。中医说:“血流如水是活血,血流不畅要活血化淤。”国外报道,40岁以上的人容易发生“九高一缺”。所谓“九高”即:①高年龄,②高工作负荷,③高血压,④高血脂,⑤高血糖,⑥高血稠,⑦高体质量,⑧多吸烟与饮酒,⑨高内皮素,高儿茶酚胺等,“一缺”是指中老年容易水份缺乏(脱水)。由于“九高”“一缺”促使血粘度升高,因此容易发生微循环紊乱,处于亚健康状态。为了改变血粘度升高及相对缺水,应该多喝水,不仅补充血容量的不足,并且
