替格瑞洛与硫酸氢氯吡格雷片有什么区别？


氯吡格雷与替格瑞洛均为临床上常用的抗血小板药物，两者均在防治心、脑血管动脉粥样硬化性血栓的形成具有举足轻重的作用。
       氯吡格雷是前体药物，本身不具备抗血小板活性，其进入体内经肝脏细胞色素P450酶系统介导生物转化为有活性的代谢产物，该活性代谢产物不可逆地与血小板二磷酸腺苷受体P2Y12结合，从而抑制纤维蛋白原受体GPⅡb/Ⅲa的活化，进而抑制血小板的聚集。目前，氯吡格雷相对于替格瑞洛来说仍然为临床上较后者常用的ADP受体抑制剂，因氯吡格雷的氧化过程需要CYP2C19的参与，一些研究表明有3%—5%的白种人和15%—20%的亚洲人体内CPY2C19的活性较低，这些人群不能有效活化氯吡格雷，从而降低疗效，这种现象称为“氯吡格雷抵抗”。鉴于此现象，有许多条件较好的医院已开展了相关的药物基因组学的检测。
       替格瑞洛是一种新型的非噻吩吡啶类ADP受体拮抗剂，是第一代环戊基三唑嘧啶类口服活性抗血小板药物。其作用于血小板表面的P2Y12受体，抑制ADP介导的血小板活化和聚集，属于腺苷三磷酸衍生物。替格瑞洛与氯吡格雷最大的不同点在于前者与P2Y12受体结合仅形成不稳定的氢键，是可逆的，且对血小板表面其他的P2受体无明显的亲和力，停药后血小板的功能也恢复得较快，因此安全性略高于氯吡格雷。因为，替格瑞洛主要经CYP3A4代谢，少部分由CYP3A5代谢，其不受CYP2C19基因多态性影响。对于有氯吡格雷抵抗的患者来说，使用替格瑞洛同样可以达到抗血小板的效果。
       氯吡格雷与替格瑞洛均可以用于慢性稳定性心绞痛、急性冠状动脉综合征（ACS）、冠状动脉血运重建术后抗血小板的治疗。替格瑞洛在肠道内吸收迅速，生物利用度为36%，血浆浓度达峰时间在1.5—3h，半衰期约为12h，口服剂量一般为180mg负荷剂量，90mg每天两次维持。而单剂量口服75mg氯吡格雷后，其半衰期为6小时，活性代谢产物的半衰期约为30分钟。单次和重复给药后，循环中主要代谢产物（无活性）的消除半衰期为8小时。氯吡格雷的口服剂量一般为300mg负荷剂量，75mg每天一次维持。