临床心电图中T波倒置并不少见，在生理情况下可见于正常人，尤其是年轻人中，称为幼年型T波。在病理情况下可见于心肌缺血、心肌炎症、电解质紊乱、药物成瘾、外伤及服用地高辛等情况时。T波倒置也可见于植物神经功能紊乱如焦虑状态及癔症导致过度换气时。
1 Niagara瀑布样T波命名 1954年，Burch等人首先描述了一种与脑血管疾病有关的心电图改变[1]。其特征是T波倒置，QT间期延长，大的U波和ST段的异常。虽然这组患者都有出血性脑血管病病史，但这种心电图改变也见于缺血性脑血管病，颅内肿瘤以及脑外伤的患者，且女性多于男性[2]。2001年，美国波士顿哈佛医学院的HurstJW教授将这种形态酷似美加边境的尼亚加拉大瀑布的巨大倒置T波命名为Niagara瀑布样T波（Niagara falls T wave）。
2 Niagara瀑布样T波的心电图特点
2.1巨大T波倒置
倒置T波的振幅多数＞1.0 mV，部分可达2.0 mV以上。倒置T波常出现在胸前导联，集中在中胸及左胸V4-V6导联，也可出现在肢体导联。见图1
图1 女性，68岁，以一过性意识丧失住院。心电图显示胸前导联及下壁导联T波深倒，双支不对称。冠脉造影未见明显狭窄。
2.2T波演变迅速： Niagara瀑布样T波的演变迅速，可持续数日后，自行消失。见图2
2.3不伴有ST段的偏移及病理性Q波。
2.4QTc间期显著延长是重要的特征，常延长20％或更多，最长可达0.7-0.95秒。
图2 女性，91岁，因脑梗死收入院。7天后心电图T波倒置消失。
3 Niagara瀑布样T波的发生机制 临床资料表明，交感神经过度兴奋的多种情况可引起巨大倒置的T波。最典型的情况是脑血管意外（尤其是蛛网膜下腔出血），各种脑血管疾病、较长的阿斯综合征之后，均可出现持续数日的巨大倒置的T波，不管其既往有无心血管疾病，这支持心电图改变是出血的直接结果的理论。动物实验表明儿茶酚胺介导的心肌损伤是导致蛛网膜下出血后心电图改变的直接原因。在一项对蛛网膜下腔出血模型狗的研究表明，通过超声心动图检查可探查到蛛网膜下腔出血狗有局部的心肌运动不协调，而这些狗无一例有因冠脉狭窄造成的低灌注[3]。这些涉及颅脑自主神经损伤的疾病常伴有交感神经的过度兴奋，以及大量的交感胺释放入血，进而形成体内的儿茶酚胺风暴。过量的儿茶酚胺能刺激下丘脑星状交感神经节，引起T波的改变及QT间期的显著延长，过量的儿茶酚胺还可直接作用于心室肌，使心肌复极过程明显受到影响。
4 Niagara瀑布样T波的疾病种类
图3 T波倒置的疾病谱，其中左侧为出现Niagara瀑布样T波的主要疾病种类
John总结了这种宽而深并伴有QT间期延长的特征性T波的疾病谱，见图3。另外伴发交感神经过度兴奋的其他疾病，包括各种急腹症、神经外科手术后、心动过速后、肺动脉栓塞、二尖瓣脱垂等临床病症都可能出现Niagara瀑布样T波。随着对这种特征性波形认识的深入，在更多的疾病中均发现了这种波形的存在，例如急性心肌梗死后、内分泌性疾病、起搏器术后、束支阻滞等情况时。
5 Niagara瀑布样T波的鉴别诊断
5.1心尖肥厚型心肌病（也称Yamaguchi综合征）
此种肥厚型心肌病的特点是左室心尖的异常肥厚。心电图表现为在中胸导联上巨大倒置的T波，倒置的T波电压异常升高，呈TV4＞TV5，T波双支略不对称，基底部变窄；中胸及左胸（V4-V6）导联R波振幅升高，这是肥厚心肌除极向量增大的结果；心电图无异常Q波，QT间期正常，心电轴正常等；上述特征在多次心电图记录中无动态变化，或仅有轻微变化。心脏彩超及核磁共振显像可以明确诊断。心尖肥厚型心肌病心电图异常表现早于超声心动图发现的异常改变。
5.2心肌缺血型T波倒置
深的T波倒置也见于心内膜下心肌梗死造成的心室复极的延迟，前降支近端高度狭窄造成的透壁性心肌缺血可以导致V1-V4导联出现深的T波倒置。常伴有QRS波的改变及病理性Q波的出现，有明确的定位诊断价值。T波倒置也可见于急性心肌梗死并持续数日至数周。缺血性巨大倒置的T波的心电图特点为双支对称，T波波形变窄, T波顶端变锐，内角变小这些特点使冠状T波变为振幅高而倒置的箭头状。这些特点与Niagara瀑布样T波的基底宽，双支明显不对称，伴显著QT间期延长等形成鲜明对照而容易鉴别。
5.3心动过速及起搏器后综合症
室上速或室速造成的心肌缺血导致心动过速终止T波深倒可以持续数日至数周。但现在有研究表明这种T波倒置是由于钾离子通道导致 的心肌记忆现象。T波倒置也可见于束支阻滞以及预激综合征引起的继发性除极改变。
熟悉Niagara瀑布样T波的形态和疾病谱，对于我们及早发现和诊断疾病，尤其是脑血管疾病，避免漏诊及误诊有重要的临床价值。
