医学领域将肌少症和骨质疏松症统称为“活动障碍综合征”。针对老年人群的骨折问题，可视为肌少症和骨质疏松症两者的共同后果。
肌少症与骨质疏松症相互影响的机制较为复杂，包括力学机制生物学机制。一方面肌肉收缩力学负荷对骨骼的机械力可以影响骨骼的生长、骨骼几何形状和骨密度。另一方面，骨骼与肌肉在胚胎发育期均起源于间充质祖细胞，它们均受到基因及体液因子的调控。研究表明，骨骼与肌肉具有内分泌功能，它们之间精密的内分泌信号网络产生了交互的影响。
生长激素、胰岛素样生长因子-1、糖皮质激素、雄激素、雌激素、维生素D、多种肌细胞因子(包括白介素-6、白介素-7、生长分化因子-8、肌生成抑制素、骨形态发生蛋白、成纤维细胞生长因子-2、肿瘤坏死因子-α等)对骨骼及肌肉的合成与分解代谢，发挥着重要影响 。随着年龄老化，内分泌激素及细胞因子分泌水平发生改变，导致骨骼与肌肉的合成代谢减弱、分解代谢增加，骨骼与肌肉含量、强度及功能明显下降。
此外，许多共同信号通路参与调节肌细胞与骨骼细胞的代谢过程。Wnt/β-catenin信号通路调节成骨细胞活性，也与肌肉再生相关。肌肉收缩能够通过增强液体流剪切力来激活骨细胞Wnt/β-catenin通路，进而调节成骨细胞活性。
骨细胞能够分泌骨硬化素、Wnt3a及前列腺素，调控Wnt/β-catenin通路，分别影响骨骼与肌肉的代谢与功能。与肌肉与骨骼密切关联的另一个信号通路是PI3K/Akt通路，胰岛素样生长因子-1通过该共同通路对肌肉及骨骼发挥促进合成代谢的有益影响。
肌少症增加骨折风险主要与其引起骨密度降低相关，也与跌倒风险增加密切关联。研究显示，90%的骨折由跌倒诱发。肌少症存在II型肌肉纤维及运动神经元数量减少，这将显著影响肌肉含量及强度，引起机体平衡能力减弱、步速减慢、身体摇摆性增加，因而增加跌倒风险，而跌倒往往是骨折的直接诱因。
综上，肌肉与骨骼受许多共同的基因、内分泌调控网络及信号通路调控，这些共同的分子调控导致老年人肌少症与骨质疏松症患病率显著增加，且常常共同存在。肌少症不仅与低骨密度关联，还显著增加跌倒及骨折风险。
参考文献：
1、中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会.肌少症共识 [J]. 中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志, 2016, 9(03): 215-27
2、金小岚, 侯建明, 李梅. 肌少症与骨质疏松及骨折[J]. 中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志, 2016, 9(3): 247-250
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