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2017年中国痛风现状报告白皮书显示，我国高尿酸血症患者人数已达1.7亿，痛风患者超过8000万人，痛风已成为我国仅次于糖尿病的第二大代谢类疾病。高尿酸血症是继高血压、高血糖、高血脂后的“第四高”，患病率是20年前的10多倍，流行速度之快令人震惊。
可能很多人既不了解痛风，也不了解高尿酸血症，不过，家人、朋友或是同事中有痛风的，或多或少对高尿酸有所了解。有的知道，高尿酸血症可以导致痛风，所以很多人在体检发现血尿酸升高之后，首先会担心自己会不会痛风！如果没有痛风，就会长吁一口气！然后放任不管，既不吃药，也不复查，也从不控制饮食。
其实，高尿酸血症是尿酸合成增加（或）尿酸排泄减少引起的一种代谢性疾病，不仅是急性关节炎、痛风石、肾结石和尿酸性肾病最重要的生化基础，而且与多种传统血管疾病的危险因素如高龄、男性、肥胖、脂代谢紊乱、酗酒等并存，并与多种血管疾病如脑卒中、冠心病、高血压、糖尿病、心功能衰竭、慢性肾脏疾病等密切相关，严重威胁人类健康。
多项国内外研究证实，高尿酸是糖尿病、高血压、慢性肾病、冠心病、脑卒中等疾病的独立危险因素，是典型的“沉默杀手”！
高尿酸血症的诊断标准
国际上将高尿酸血症的诊断标准定义为血尿酸水平男性高于420μmol/L，女性高于360μmol/L。去医院检测时，一般为正常嘌呤饮食状况下，非同日两次空腹血尿酸水平。
高尿酸血症不一定会发展为痛风
高尿酸血症常常无症状，其患病率比痛风高10倍。据估计，5%～12%的高尿酸血症患者会发展为痛风。临床上仅有部分高尿酸血症患者发展为痛风，确切原因还不完全清楚。痛风发病有明显的异质性，除高尿酸血症外可表现为急性关节炎、痛风石、慢性关节炎、关节畸形、慢性间质性肾炎和尿酸性尿路结石。
高尿酸血症形成的原因
尿酸是嘌呤代谢的终产物。人体内的尿酸主要有两个来源，分别为外源性和内源性。其中外源性的尿酸来源于人体摄入食物的分解；内源性尿酸来源于体内小分子化合物的合成或核酸分解。
在正常人体内，血循环中99%以上的尿酸以尿酸盐形式存在，血尿酸波动于较窄的范围。
内源性的尿酸代谢紊乱或排泄障碍是导致高尿酸血症的主要原因，而外源性的尿酸代谢增加仅起辅助作用。
（一）原发性高尿酸血症
⒈尿酸生成过多，如摄入过多的高嘌呤饮食、饮酒等。
⒉嘌呤代谢过程中酶的缺陷。
⒊尿酸排出减少，大多数的高尿酸血症都是由于肾脏对尿酸的排泄减少所致，其中肾小管对尿酸盐的重吸收增多在高尿酸血症发生过程的作用甚至高于肾小管分泌的减少。也有大量的研究表明，尿酸排泄障碍大多为多基因遗传性疾病，但有关的易感基因与发病机制仍有待深入研究。
慢性肾脏病、代谢综合征等会影响尿酸排泄，其中排泄障碍为主。
⒋混合型，尿酸生成过多合并排出减少。
（二）继发性高尿酸血症
主要是一些系统性疾病会导致生成增多或尿酸排泄减少。如白血病及其他恶性肿瘤、多发性骨髓瘤、真性红细胞增多症等血尿酸值常见增高。肿瘤化疗后血尿酸升高更明显；造血组织疾病（骨髓增生性疾病）、系统性疾病（银屑病）、药物使用（细胞毒药物）等原因造成的。
还有因肾功能减退，常伴血尿酸增高，如急慢性肾炎、高血压、肾动脉硬化、晚期肾结核、肾盂肾炎、肾盂积水等。
代谢综合征患者体内的高胰岛素水平会阻碍尿酸分泌。
还有一些药物，包括食物的影响。
果糖、胰岛素、茶碱、肌苷等可致尿酸产生增加；乙胺丁醇、呋塞米、氢氯噻嗪、环孢素、甲氨蝶呤等可致尿酸排泄减少。
氯沙坦、非诺贝特、降钙素、利血平、雌激素、糖皮质激素等可促进尿酸排泄。如高血压伴高尿酸血症，可优选氯沙坦（患者无该药禁忌），降压的同时降低尿酸水平。
高尿酸血症患者该如何办？
控制高尿酸血症，药物干预治疗必不可少，早在2002年日本痛风尿酸代谢协会就在全球第一个提出，对无症状高尿酸患者应根据心血管危险因素或并存的心血管疾病给予分层治疗。2010年，我国有了自己的专家共识，即中国无症状高尿酸血症合并心血管疾病专家共识（2010），之后在2013年又制定了中国高尿酸血症和痛风治疗中国专家共识（2013内分泌），2017年，又发布了中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识。
这些年，中外指南都一致推荐，要求降尿酸治疗是连续、长期的，甚至需终生接受治疗；必须使血尿酸维持在稳定状态，血尿酸控制目标应＜360μmol/L。在这个前提下，患者应该积极改善生活方式，应该积极治疗与血尿酸升高相关的代谢性危险因素，应该避免应用使血尿酸升高的药物，应该应用降低血尿酸的药物。
以上几项建议，若能坚持，可助你战胜高尿酸的危害。
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