空军总医院神经精神专业主任医师
刘红巾教授
1 血管源性眩晕的机制
1.1 后循环动脉系统血管供应
1)椎动脉：小脑后下动脉 (posterior inferior cerebellarartery，PICA)为椎动脉最大的分 支，PICA供应小脑半球基底部、小脑蚓部以及延髓背外侧 部等。
2)基底动脉：左右椎动脉在脑干脑桥下部水平汇合形成基底动脉。主要分支有①小脑前下动脉(anterior inferior cerebellar artery，AICA)供应绒球和小脑半球前部，并发出迷路动脉供应内耳。②小脑上动脉(superior cerebellar artery，SCA)供应小脑半球上部和上蚓部，以及被盖部。③基底动脉尖，即基底动脉末端，其标志分叉两侧大脑后动 脉(posterior cerebral artery，PCA)。3)PCA由基底动脉发出 后环绕中脑进入环池，于环池内发出大的皮质支，包括颞枕动脉和颞支、距状裂动脉。
1.2 椎基底动脉短暂性脑缺血发作(vertebrobasilar arterytransientischemicattack，VA-TIA)常见临床表现有眩晕、复视、 视野障碍、面部感觉障碍跌倒发作等，可以单纯眩晕发作为唯一症状。 研究发现，就诊于眩晕门诊的患者中，表现为单纯 眩晕发作且不伴有神经系统体征占62%，其中19%患者是短暂性脑缺血的首发形式。短暂性脑缺血性单纯眩晕发作，可非常短暂，1 分钟到数分钟不等，1天可有数次发作。当伴有其他神经系统体征时，诊断不难，但不伴有体征时，很难区分是中 枢源性还是外周源性眩晕。影像学研究发现，频繁短暂性脑缺血性单纯眩晕发作，虽然MRI未见梗死灶，但血管壁硬化狭窄造成灌注减低，高凝状态促进血栓形成，使闭塞血管的灌 注压进一步降低，呈椎基底动脉供血不足(vertebrobasilar insufficiency，VBI)状态。飞行员在飞行中暴露于正加速度(+Gz)时，可对血压调节产生明显影响。在+Gz作用下， 人体血液向下半身转移，心脏水平以上血压降低，发生椎基底动脉供血不足。供给内耳及前庭神经核的血管均为终末动脉，当发生缺血或出血病变时，较难建立侧支循环。由于前庭神经核是脑干中最大的神经核，位置较表浅，对缺氧尤为敏感，在某些诱因下(如过度转颈、飞行人员座舱遭遇缺氧等)，最终导致前庭神经核、迷路、小脑等结构的缺血缺氧，引起短暂性眩晕发作。内听动脉缺血是TIA 性单纯眩晕发作常见原因之一，也是飞行人员血管性眩晕的原因。 短暂性脑缺血性单纯眩晕发作是脑梗死的前兆。Braun等报 告了12例误诊为外周性前庭疾患的脑梗死，这些患者以发作性眩晕为主诉，不伴有神经系统体征，计算机断层扫描 (computedtomography，CT)未见异常，仅9例存在自发性眼 震，初诊考虑为外周性疾患，发病后1 ~ 10 天逐渐出现神经系统体征，1 ~ 7 天颅脑MRI检查可见梗死灶。相关研究表明，42%反复发作的短暂性脑缺血性单纯眩晕发作最终发展成脑梗死，但时间不等，短者1 ~ 10 天，长者1 ~ 2年。因此，短暂性脑缺血性单纯眩晕发作是脑梗死的预警，及时识别并得到有效诊治是当务之急，在这段时间及时诊治，可大大降低脑梗死发生率。
1.3 微 小 血 管 病 变(microangiopathies) 脑 白 质 高 信 号 (White-matter hypefintensities，WMHs)通常被认为是脑微小血管病的一种。近些年有不少关于飞行人员WMHs的研究。融合的WMHs病灶则表现为髓鞘的广泛脱失，轴突和少枝胶质细胞的部分丧失，并伴不同程度的星形胶质细胞增生，还发现在WMHs区血管密度减少、小血管迂曲、毛细血管内皮细胞表达许多缺氧标志物，提示其缺血机制。 这可能与高血压、糖尿病以及动脉粥样硬化斑块等过程引发的微小动脉病变造成的微梗死有关。飞行人员WMHs 比正常对照组更均匀地分布于大脑，并且不会随着年龄的增加而增多，这表明低气压接触产生脑白质损伤与正常的老化发生机制不同。有研究表明，飞行人员WMHs是通过随机进入脑循环的气(主要是氮气微泡)、血小板为主的血栓、 微粒三类潜在的微栓子，堵塞或损伤深脑血管而产生。 当脑微小血管病变累及脑干或小脑时，不仅可表现为认知功能和情绪障碍，还可表现为平衡功能障碍，出现眩晕等。由于飞行人员生活水平提高、生活方式转变，以及飞 行训练强度大、高负荷飞行及精神紧张等引起机体神经内分泌系统的应激，导致代谢病发病率增高，并且长期处于低压环境中，导致微栓子进入脑循环。因此飞行人员较普通人群患脑微小血管病变风险更高，因此引起眩晕值得航空医生关注。
2 血管源性眩晕诊治 眩晕诊治面临两大任务：①识别恶性眩晕， 挽救生命，避免不幸事件发生。②诊治良性眩晕， 提高生活、工作质量。由于大多数恶性眩晕为中枢病变，而大多数良性眩晕为外周病变， 怎样判断中枢源性与外周源性眩晕成为眩晕诊疗的关键。
2.1 诊断 眩晕病史-眩晕常规查体-眩晕筛查手段是早期诊断的主要流程。对于缺乏神经系统体征的患者，要特别注意以下几点：①血管源性眩晕风险因素筛查。单纯孤立性眩晕发作，没有临床体征，没有明确病因，但疑似血管源性眩晕的患者常有较高血管源性病变危险因素， 及时筛查危险因素并使其作为辅助诊断依据。危险因素 有：年龄、短暂脑缺血发作、糖尿病、高血压、动脉硬化、心脑血管 疾病、高凝状态、高血脂、高体重指数、吸烟、不健康生活方式、心脑血管疾病家族史等。研究表明，85.7%的单纯孤立性血管源性眩晕发作患者具有≥3危险因素，其阳性预测值达62%。②要有规范的眩晕查体常规。有些眩晕相关性特殊查体没有包括在现有查体常规中，很难在查体时及时发现某些异常体征，例如床边前庭功能检查法。③观察某些较难发现的中枢体征，例如眼 偏斜(skew deviation)征、 眼侧倾(ocular lateropulsion) 征以及一些中枢源性眼震的特征。④前庭自旋转试验 (vestibularautorotational test，VAT)筛查。区别中枢性与外周性损害的一个重要途径就是神经反射弧的完整性和中枢 抑制性，临床常用腱反射鉴别。前庭眼动反射(vestibular ocular reflex，VOR)类似于腱反射，也具有这种特性。VAT 筛查简单方便可操作性强，可定量测定VOR完整性和中枢抑制性：反射弧环路本身的损害导致反射低下是外周性损害指征；反射弧环路本身完整，但中枢抑制性减弱导致反射亢进，是中枢性损害指征。VAT不仅可用于查体，更重要的是区别中枢与外周性损害的筛查方法之一。血管源性眩晕患者中有60% ~ 70%在VAT检测中呈中枢性异常。 ⑤影像学检查。对短暂性脑缺血频繁发作且服用阿司匹林治疗无明显改善者，对疑似血管源性眩晕且伴有≥3个危险因素者，对48小时后症状无缓解的急性眩晕综合征者应及时进行影像学检查。CT扫描是大部分脑血管病的首选检查手段，但对于小脑幕下的病变存在骨性伪影，影响其分辨率，诊断效果欠佳。MRI无骨性伪影，可清楚显示脊 髓、脑干、后颅窝等病变，有助于在症状持续存在时，及时检出梗死灶。脑血管造影仍是金标准，对后循环TIA患 者进行脑血管造影检查有助于对后循环系统缺血病因的认识和理解，但存在一定的风险。磁共振血管成像(magnetic resonanceangiography，MRA)敏感性较高，达94%，经颅多普勒超声(transcranial Doppler，TCD)能够较准确地反映脑动脉的狭窄、痉挛、梗死等病理状态，但敏感性相对较低， 为70%。
2.2 治疗 ①治疗和控制好原发病，例如高血压、糖尿病、 心脏病等。②对于频繁短暂性脑缺血发作性眩晕者应及时给予抗血小板聚集或其他抗凝、抗栓药物治疗，有助于减少或终止血管性眩晕的频繁发作。③病源不明确的单纯孤立性眩晕，危险因素超过3个以上者，无论是否存在脑干和小脑体征，都应该按后循环缺血给予相应处理。④血管源性眩晕造成的前庭平衡功能障碍，应在治疗上述危险因素和病因的基础上，进行前庭康复治疗。⑤有症状的动脉狭窄者可根据狭窄程度，权衡风险和效益比，考虑是否手术治疗。⑥心理治疗可消除眩晕造成的恐惧心理和焦虑、抑郁症状，需要时应使用5-羟色胺再摄取抑制剂类抗抑郁、 抗焦虑药物。
总之，血管源性眩晕多数是恶性眩晕，要尽可能早发现，早治疗，避免发生危险。
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