胃癌的病因和发病机制

胃癌的发生是一个多步骤、多因素进行性发展的过程。在正常情况下，胃黏膜上皮细胞的增殖和凋亡之间保持动态平衡。这种平衡的维持有赖于癌基因、抑癌基因及一些生长因子的共同调控。此外，环氧合酶一2(cyclooxygenase一2，CoX_2)在胃癌发生过程中亦有重要作用。与胃癌发生相关的癌基因包括：rns基因、6c乒2；抑癌基因包括：野生型P53、APC、DCC、MCC等；生长因子包括：表皮生长因子(EGF)、转化生长因子一a(TGFa)等。这种平衡一旦破坏，即癌基因被激活，抑癌基因被抑制，生长因子参与以及DNA-微卫星不稳定，使胃上皮细胞过度增殖又不能启动凋亡信号，则可能逐渐进展为胃癌。多种因素会影响上述调控体系，共同参与胃癌的发生。