转载▼【【【骨质疏松症概念】】】
是多种原因引起的一种系统性骨病，中老年人易患，以慢性腰背疼痛，甚则畸形、骨折为主要表现的一种全身性骨量减少性疾病。换言之，骨质疏松症是以骨组织显微结构受损，骨矿成分和骨基质等比例不断减少，骨质变薄，骨小梁数量减少，骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾病。
对骨质疏松症的概念定义的理解和认识：
1、骨量减少：应包括骨矿物质和其基质等比例的减少。
2、骨微结构退变：由于骨组织吸收和形成失衡等原因所致，表现为骨小梁结构破坏、变细和断裂。
3、骨的脆性增高、骨力学强度下降、骨折危险性增加，对载荷承受力降低而易于发生微细骨折或完全骨折。
可悄然发生腰椎压迫性骨折，或在不大的外力下发生挠骨远端、股骨近端和肢骨上端骨折。
【【【骨质疏松分类】】】
第一类：原发性骨质疏松症，它是随着年龄的增长必然发生的一种生理性退行性病变，以
骨量减少、骨的微观结构退化为特征的。
Ι型为绝经后骨质疏松，见于绝经不久的妇女；
其机理：因为绝经就代表卵巢功能走向衰竭，卵巢功能衰竭造成雌激素不足。雌激素是妇女一生维持骨矿含量的关键激素，对骨生成起到直接作用。卵巢功能衰退导致雌激素下降，就会使其重建过程不平衡，骨吸收大于新骨形成骨量，造成骨质疏松。事实上，绝经后骨质疏松也已成为危害绝经后妇女健康最主要的疾病之一。
Π型为老年性骨质疏松，多在65岁后发生。
其机理：老年性骨质疏松的发病机制主要是因为随着年龄的增长，成骨细胞功能衰退，骨形成减少；肾脏及肠道功能逐渐减弱导致钙平衡失调的结果。具体为皮肤及肾脏产生的维生素D减少，小肠粘膜上皮细胞功能减退，形成钙结合蛋白不足，或其活性减退，影响肠道对钙的吸收；导致肠道钙吸收减少，血钙水平降低，随之而来的是甲状旁腺激素分泌增加；另老年人多种蛋白质合成功能减退，影响骨基质的形成；雄性素的减少也是骨质疏松的一个因素。
第二类：为继发性骨质疏松症，它是由任何影响骨代谢的疾病或药物等因素所诱发的骨质疏松症。如酒精性骨质
疏松症等。
第三类：为特发性骨质疏松症，多见于8~14岁的青少年或成人，多半有遗传家庭史，女性多于男性。妇女妊娠及
哺乳期所发生的骨质疏松也可列入特发性骨质疏松。
正常的骨小梁
【【【临床表现】】】
1、疼痛：
原发性骨质疏松症最常见的症状，主要为多发性和全身性，以腰背酸痛多见，占疼痛患者中的70%-80%，其次
是肩背、颈部或腕、踝部疼痛。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐
时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢
失12%以上时即可出现骨痛。
老年骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩，数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰肌为了纠正脊柱前屈，加
倍收缩，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突
可有强烈压痛及叩击痛，一般2-3周后可逐渐减轻，部分患者可呈慢性腰痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢
放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛，也可出现上腹痛类似急腹症。若压迫
脊髓、马尾还中影响膀胱、直肠功能。
2、身长缩短、驼背：
多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，容易压缩变
形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，致使膝关节挛拘显
著。每人有24节椎体，正常人每一椎体高度约2cm左右，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2mm左右，
身长平均缩短3-6cm。
3、骨折：
这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。它不仅增加病人的痛苦，加重经济负责，并严重限制患者
活动，甚至缩短寿命。一般骨量丢失20%以上时即发生骨折。脊椎、腕部（桡骨远端）和髋部（股骨颈）骨折
常见。脊椎骨折中，常是压缩性、楔形骨折，使整个脊椎骨变扁变形，这也是老年人身材变矮的原因之一。
4、呼吸功能下降：
胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、气
短、呼吸困难等症状。
【【【发病机理】】】
1、内分泌因素
女性病人由于雌激素缺乏造成骨质疏松，男性则为性功能减退所致睾酮水平下降引起的。
雌激素有抑制破骨细胞活性减少骨吸收和促进成骨细胞活性及骨质形成作用，并有拮抗皮质醇和甲状腺激素的作用。绝经期后的女性雌激素减低，故骨吸收加速而逐渐发生骨质疏松（绝经后妇女平均每年平均丢失骨量3%～5%）。这就提示雌激素减少是发生骨质疏松重要因素。
另老年人存在肾功能生理性减退，表现为血钙降低，进而刺激甲状旁腺激素分泌，故一般认为老年人的骨质疏松和甲状旁腺功能亢进有关。血降钙素水平的降低可能是女性易患骨质疏松的原因之一。
2、营养因素
钙的缺乏导致PTH分泌和骨吸收增加，低钙饮食者易发生骨质疏松。
维生素D的缺乏导致骨基质的矿化受损，可出现骨质软化症。
长期蛋白质缺乏造成骨机制蛋白合成不足，导致新骨生成落后，如同时有钙缺乏，骨质疏松则加快出现。
维生素C是骨基质羟脯氨酸合成中不可缺少的，能保持骨基质的正常生长和维持骨细胞产生足量的碱性磷酸酶，如缺乏维生素C则可使骨基质合成减少。
摄盐过多：
食物中加入过量的盐，不仅会增加心血管病的风险，还是引起骨质疏松的原因之一。人体内的钠经过肾脏随着尿液排到体外，同时也会损耗钙。人体需要排掉的钠越多，钙的消耗也就越大，最终会影响到骨骼健全所必需的钙质。
3、废用因素
肌肉对骨组织产生机械力的影响，肌肉发达骨骼强壮，则骨密度值高。由于老年人活动减少，使肌肉强度减弱、机械刺激少、骨量减少，同时肌肉强度的减弱和协调障碍使老年人较易摔跤，伴有骨量减少时则易发生骨折。老年人患有脑卒中等疾病后长期卧床不活动，因废用因素导致骨量丢失，更容易出现骨质疏松。
4、骨吸收大于骨形成
人体的骨骼系统是由无数块骨构成。骨骼为人体提供了力量、稳定性和肌肉运动的支架，也为重要的内脏器官提供保护。人体的骨骼看似静止，实际上骨的细胞每时每刻都在不停地进行着代谢，有两种细胞在骨代谢中起着重要的作用，一种是吸收骨基质的破骨细胞，另一种是合成骨基质的成骨细胞。人体正常的骨代谢过程是骨组织不断进行改建活动的一个复杂过程，包括骨吸收和骨形成两个方面。首先，参与骨吸收的破骨细胞大量被激活，破骨细胞将基质溶解，并把骨中的钙移出，形成骨吸收；随后在骨吸收的表面形成骨细胞，成骨细胞合成非矿化的骨基质，同时把钙运至钙化区；最后钙、磷结晶逐渐沉积在骨基质中，骨基质钙化，形成骨组织。在骨代谢的过程中，每天都有一定量的骨组织被吸收，又有相当数量的骨组织合成，两者保持着动态的平衡，当骨吸收大于骨形成时，可出现骨丢失，发生骨质疏松、骨软化等；当骨形成而无相应的骨吸收时，则可出现骨质硬化。
5、其它因素
a、遗传因素
骨密度为诊断骨质疏松症的重要指标，骨密度值主要决定于遗传因素，其次受环境因素的影响。
b、药物因素 ：
长期或过量应用皮质醇类药物、氨甲喋呤、肝素等可诱发骨质疏松。
【【【骨质疏松症的预防与治疗】】】
1、合理饮食：
荤素结合，减少糖（多吃糖能影响钙质的吸收，间接地导致骨质疏松症）、盐摄入，保证营养成分的均衡。
多吃高钙食物，如牛奶、奶制品、虾皮、虾米、鱼（特别是海鱼）、动物骨、芝麻酱、豆类及其制品、蛋类
及莱些蔬菜等都是含钙丰富的食物。其中牛奶不仅含钙最高，而且奶中的乳酸又能促进钙的吸收，是最好的
天然钙源。
在日常生活中应该避免形成抽烟、喝酒（过量饮酒不利于骨骼的新陈代谢）、喝浓咖啡（能增加尿钙排泄、
影响身体对钙的吸收）、高盐饮食（会增加钙流失）等不良习惯。另不宜摄入过多的蛋白质，这样会造成钙
的流失。
2、适当运动改善身体平衡，增强体力：
运动（散步、打网球、跳舞、打太极拳……）有利益于身体协调，可以强壮骨骼，运动中肌肉收缩、直接作
用于骨骼的牵拉，会有助于增加骨密度，同时增加了日照，使维生素D的来源充足，有助于钙的吸收。
3、慎用药物
老年人应慎用药物，如利尿剂、甲状腺补充品、抗血凝药物、异烟阱、抗癌药、泼尼松均可直接或间接影响
维生素D的活化，加快钙盐的排泄，影响钙质的代谢，妨碍钙盐在骨内沉淀。
4、宜健脾不宜损脾：在骨组织的代谢过程中需要适量的钙、磷及维生素D。某些胃肠道疾病引起消化吸收不良
时，则影响钙及维生素D的吸收，造成骨质疏松症。还有老年人肠黏膜对钙的吸收功能减低，也属脾虚之列。
宜补肾不宜伐肾：补肾方药能抑制破骨细胞的骨吸收活动。补肾方药在一定程度上能稳定和提高人的性激素
水平。
5、钙剂和维生素D是骨健康基本补充剂，骨质疏松症的治疗还需加用药物治疗。抗骨质疏松药物包括抗骨吸收药
如双膦酸盐、降钙素、雌激素等，促进骨形成药如甲状旁腺激素和双向调节药。
