病例连载介绍心衰并不是一个独立的疾病，而是心脏疾病发展的终末阶段，那么，如何有效防治心衰呢？心在线特别推出《心衰·系列病例》，为您解答困惑。每周周四，让我们相约心在线！
“
冠脉造影20分钟后，患者于静息状态下无明显诱因突发呼吸困难，不能平卧，咳粉红色泡沫痰。对于这一突发状况如何紧急处理？本期心衰系列病例与大家分享的话题为“急性心肌梗死合并急性左心衰，如何给予有效及针对性的治疗？”，下面一起来看看吧！
”
病史
65岁男性，因“间断胸痛2天，加重3小时”入院。
患者自述2天前间断于休息时出现胸痛，位于胸骨后，为烧灼样疼痛，程度较轻，伴胸闷，每次持续3～5分钟后可自行缓解，未予重视，且未接受诊治。入院3小时前患者于休息时再次感胸痛，部位、性质同前，程度较前明显加重，伴胸闷、大汗，且症状持续不缓解。于当地医院行心电图检查示“V2～V6导联ST段抬高0.15～0.85 mV”，考虑“急性心肌梗死”，遂转至我院。
患者既往体健，否认高血压、2型糖尿病、高脂血症等病史。个人史：吸烟（20支/日×50年）。过敏史、家族史等无特殊。
体格检查
体温36.0 ℃，脉搏110次/分，呼吸26次/分，血压110/82 mmHg。BMI 25.95 kg/m2。半卧位，急性痛苦面容，神志清，精神稍弱，呼吸促，皮肤湿冷。双肺呼吸音粗，右下肺可闻及少量湿性啰音，左肺未闻及干湿性啰音，未闻及胸膜摩擦音。心率110次/分，心律齐，心音可，各瓣膜区未闻及杂音及额外心音，未闻及心包摩擦音。腹软，无压痛，双下肢不肿，余查体大致正常。
实验室检查
血常规
图1（点击查看大图）
生化
图2（点击查看大图）
凝血功能
图3（点击查看大图）
心肌坏死标志物
图4（点击查看大图）
NT-proBNP
图5（点击查看大图）
辅助检查
心电图
入院心电图（起病后3h）提示窦性心律，心率115次/分。
图6（点击查看大图）
诊断
初步诊断
冠状动脉粥样硬化性心脏病
急性广泛前壁ST段抬高型心肌梗死
心功能Killip分级Ⅱ级
诊疗经过
患者入院后立即予心电监护监测生命体征，低流量鼻导管吸氧。予负荷量阿司匹林、氯吡格雷各300 mg，嚼服；低分子肝素70 mg，皮下注射（1 mg/kg×70 kg）；同时，予重组人组织型纤溶酶原激活剂改构体（rhM-tPA）25 mg快速静脉注射溶栓治疗。给药1小时后，患者胸痛缓解约50%，给药90分钟后，患者胸痛缓解超过90%，并于医生陪同下被转送至导管室行冠脉造影检查。期间，临床检验室报危急值：血红蛋白197 g/L，考虑与血液浓缩有关，拟予补液处理并动态监测。冠脉造影示冠脉动脉呈均衡型，冠状动脉起源正常，前降支发出对角支前狭窄90%，左回旋支发出钝缘支前狭窄约80%，右冠状动脉全程斑块多发狭窄，第一弯曲后狭窄约80%，后三叉前狭窄约80%，提示“冠心病三支病变”，建议择期行冠状动脉旁路移植术（CABG）治疗。考虑患者目前梗死相关血管已开通，远端血流TIMI 3级，故未行急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）。术后患者诉胸痛已完全缓解，复查心电图可见前胸导联ST段较入院回落约1/2，故予患者长期口服阿司匹林、氯吡格雷双联抗血小板，低分子肝素抗凝，ACEI抑制心室重构，β受体阻滞剂减缓心室率、降低心肌耗氧，他汀类药物调脂、改善血管内皮功能以及硝酸酯类扩张冠状动脉、改善心肌供血等治疗。
冠脉造影后约20分钟，患者于静息状态下无明显诱因突发呼吸困难，不能平卧，伴胸闷、胸痛、心悸、大汗、烦躁不安，并频繁咳嗽，咳粉红色泡沫痰。心电监护显示心率128次/分，呼吸36次/分，血压113/82 mmHg，血氧饱和度88%。查体：体温36.2℃，强迫体位，端坐呼吸，急性痛苦面容，神志清，精神弱，呼吸促，皮肤湿冷；双肺呼吸音粗，可闻及弥漫分布的湿性啰音，以下肺明显，未闻及胸膜摩擦音；心率128次/分，心律齐，心音低钝，各瓣膜区未闻及杂音及额外心音，未闻及心包摩擦音；腹软，无压痛；双下肢不肿。考虑患者为“急性左心衰，急性肺水肿”。
故立即予患者面罩吸氧，吗啡3 mg静脉推注以镇静、扩张血管、降低心脏前负荷、减少交感兴奋，呋塞米40 mg静脉推注以利尿、减轻心脏前负荷，硝酸甘油静脉泵入以扩张冠脉、改善心肌供血等处理，同时严格限制患者液体入量及钠盐入量。考虑患者自起病后已连续7小时无尿，故加用多巴胺2 μg/（kg×min）扩张肾动脉，多巴酚丁胺2 μg/（kg×min）改善外周灌注治疗。
约15分钟后，患者呼吸困难及胸闷症状有所缓解，查体双肺湿性啰音较前明显减少，心电监护示心率恢复至98次/分，呼吸26次/分，血压102/87 mmHg，血氧饱和度94%，复查心电图较前无明显改变。行床旁X线胸片示双肺肺水肿；床旁超声心动图示左室壁节段性运动异常，左室收缩及舒张功能减低，主动脉瓣钙化伴反流（轻度），二、三尖瓣反流（轻度）（图7）。经综合评估后修正诊断为“冠状动脉粥样硬化性心脏病，急性广泛前壁ST段抬高型心肌梗死，心功能Killip分级 Ⅲ级”，考虑患者目前病情相对稳定，故继续应用上述治疗方案，同时在密切监测生命体征情况下，给予高张糖溶液500 ml缓慢静脉滴注。
图7（点击查看大图）
此后72小时，患者反复出现上述心衰表现，且尿量持续偏少。静脉注射利尿剂反应不佳，间断给予吗啡，并调整呋塞米至50 μg/min持续静脉泵入利尿，多巴胺3 μg/（kg×min）扩张肾动脉，多巴酚丁胺3 μg/（kg×min）改善外周灌注等治疗。之后患者心功能有所改善，病情日趋平稳，尿量有所增加，遂逐步减少利尿剂及血管活性药物。1周后，患者转入心脏外科完善术前准备，待心功能进一步恢复后拟接受CABG治疗。
预后及随访：该患者经充分术前准备后，于我院心脏外科在全麻体外循环下行CABG术治疗，手术过程顺利。患者全麻清醒后，已成功拔除气管插管。
目前，患者处于术后心功能逐步恢复阶段，未诉胸闷、胸痛、呼吸困难等不适，继续接受强心、利尿、主动脉内球囊反搏（IABP）改善心功能等治疗。现生命体征平稳，一般情况尚可，拟近期拔除心包纵膈引流管。
讨论
问题1、急性心衰的病因及诱因？
明确急性心衰的病因及诱因是快速、有效给予患者针对性治疗的基础。对每个患者进行详细的问诊和检查则是找出诱发急性心衰的主要方法。临床上，急性心衰的常见病因及诱因主要有：① 各种急性弥漫性心肌损害，如急性冠脉综合征、围生期心肌病、急性重症心肌炎等；② 急性冠脉综合征及其机械并发症，如室间隔穿孔、乳头肌断裂等；③ 急性血流动力学障碍：如新发心脏瓣膜反流、高血压危象等；④ 感染，尤其是肺部感染，如慢性阻塞性肺疾病急性加重、支气管哮喘急性加重等；⑤ 快速心律失常或严重心动过缓；⑥ 其它，如急性肺栓塞、心脏压塞、主动脉夹层、贫血、肾功能不全、甲状腺功能异常等。此外，值得强调的是，在临床输液时，液体量过大，输液速度过快，输液成分中的钠浓度和总量过高，药物应用不当（如负性肌力药物、易导致水钠潴留的药物等）导致循环血量骤然增多，增加心肌负荷，同样可引发急性心衰。
问题2、急性心衰的治疗原则？
急性心衰起病急骤，可迅速发展并危及生命，因此，及时予以准确有效的治疗对院内抢救十分重要。临床中，对于急性心衰患者的治疗主要包括一般处理、药物治疗、非药物治疗三个方面。
1. 一般处理
以本病例为例，该患者急性左心衰、急性肺水肿明确，且有明确呼吸困难表现。① 为减少回心血量，降低心脏前负荷，临床诊疗中首先协助患者半卧位休息；② 同时对患者出入量及钠盐摄入进行严格监测，以确保每日液体负平衡500～1000 ml，钠盐摄入＜2 g/d；③ 此外，因患者为急性心肌梗死患者，肺部淤血严重，末梢血氧饱和度＜90%，故予患者持续低流量吸氧。但值得注意的是，因氧疗可导致血管收缩，心输出量下降，故无低氧血症患者不应常规应用。
2. 药物治疗
利尿剂：因其可迅速缓解症状，解除水钠潴留而成为治疗急性心衰的重要用药。对于入院时有液体潴留体征或症状的急性心衰患者均可静脉用袢利尿剂以改善症状，用药时定期监测症状、尿量、肾功能和电解质水平。对于新发急性心衰未口服利尿剂的患者，建议静脉用呋塞米的起始剂量应20~40 mg（或等效药物）；对于接受长期利尿剂治疗的患者，静脉用药的起始剂量应至少相当于口服剂量。对于类似本病例中对利尿剂反应不佳或出现利尿剂抵抗的患者，可考虑袢利尿剂与噻嗪类利尿剂或螺内酯合用。
血管扩张剂：如硝酸酯类、硝普钠等，可降心室充盈压及血管外周阻力，故有减轻心脏负荷的作用，但应用此类药物必须密切监测血压。收缩压≥ 90 mmHg（或无症状的低血压）的急性心衰患者，应考虑静脉滴注血管扩张剂缓解症状，但应坚持用药个体化原则，同时需要监测患者血压。
正性肌力药物：因其可缓解组织灌注不足症状，保证重要脏器的供血，主要适用于急性心衰合并低心排血量综合征患者。目前常用的药物主要有多巴胺、多巴酚丁胺，其次为磷酸二酯酶抑制剂等。因小剂量多巴胺[3 μg/（kg×min）]有选择性扩张肾动脉作用，故心衰合并少尿或无尿患者可加用该药物，但应注意监测血氧饱和度，防治低氧血症发生。需强调的是，该类药物可诱发一些不良的病理生理反应，甚至引起心肌损伤，故应及时调整用药剂量。
其它药物：如血管紧张素转化酶，肾上腺素、去甲肾上腺素等血管收缩药物，低分子肝素等抗凝药物。
此外，严重呼吸困难的患者，可考虑谨慎使用阿片类药物，以缓解呼吸困难和焦虑，但可能发生恶心和低通气。
3. 非药物治疗
虽然药物治疗在急性心衰的治疗中起主导地位，但是非药物治疗同样不容忽视。对适宜辅助装置治疗的患者应考虑非药物治疗，包括IABP、肾替代治疗等。
IABP可有效改善心肌灌注，降低心肌耗氧量，其适应证为急性心肌梗死或严重心肌缺血并发心源性休克，且不能由药物纠正、伴血流动力学障碍的严重冠心病、心肌缺血或急性重症心肌炎伴顽固性肺水肿、心脏移植的过渡治疗等。
对于难治性水肿、对以利尿剂为基础的治疗策略反应不佳的患者，可考虑超滤治疗。
难治性容量超负荷和急性肾损伤患者，应考虑肾脏替代治疗。
病例提供：首都医科大学宣武医院 罗鸿宇 华琦
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编辑 刘倩┆美编 柴明霞┆制版 刘倩
病例连载介绍心衰并不是一个独立的疾病，而是心脏疾病发展的终末阶段，那么，如何有效防治心衰呢？心在线特别推出《心衰·系列病例》，为您解答困惑。每周周四，让我们相约心在线！
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冠脉造影20分钟后，患者于静息状态下无明显诱因突发呼吸困难，不能平卧，咳粉红色泡沫痰。对于这一突发状况如何紧急处理？本期心衰系列病例与大家分享的话题为“急性心肌梗死合并急性左心衰，如何给予有效及针对性的治疗？”，下面一起来看看吧！
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病史
65岁男性，因“间断胸痛2天，加重3小时”入院。
患者自述2天前间断于休息时出现胸痛，位于胸骨后，为烧灼样疼痛，程度较轻，伴胸闷，每次持续3～5分钟后可自行缓解，未予重视，且未接受诊治。入院3小时前患者于休息时再次感胸痛，部位、性质同前，程度较前明显加重，伴胸闷、大汗，且症状持续不缓解。于当地医院行心电图检查示“V2～V6导联ST段抬高0.15～0.85 mV”，考虑“急性心肌梗死”，遂转至我院。
患者既往体健，否认高血压、2型糖尿病、高脂血症等病史。个人史：吸烟（20支/日×50年）。过敏史、家族史等无特殊。
体格检查
体温36.0 ℃，脉搏110次/分，呼吸26次/分，血压110/82 mmHg。BMI 25.95 kg/m2。半卧位，急性痛苦面容，神志清，精神稍弱，呼吸促，皮肤湿冷。双肺呼吸音粗，右下肺可闻及少量湿性啰音，左肺未闻及干湿性啰音，未闻及胸膜摩擦音。心率110次/分，心律齐，心音可，各瓣膜区未闻及杂音及额外心音，未闻及心包摩擦音。腹软，无压痛，双下肢不肿，余查体大致正常。
实验室检查
血常规
图1（点击查看大图）
生化
图2（点击查看大图）
凝血功能
图3（点击查看大图）
心肌坏死标志物
图4（点击查看大图）
NT-proBNP
图5（点击查看大图）
辅助检查
心电图
入院心电图（起病后3h）提示窦性心律，心率115次/分。
图6（点击查看大图）
诊断
初步诊断
冠状动脉粥样硬化性心脏病
急性广泛前壁ST段抬高型心肌梗死
心功能Killip分级Ⅱ级
诊疗经过
患者入院后立即予心电监护监测生命体征，低流量鼻导管吸氧。予负荷量阿司匹林、氯吡格雷各300 mg，嚼服；低分子肝素70 mg，皮下注射（1 mg/kg×70 kg）；同时，予重组人组织型纤溶酶原激活剂改构体（rhM-tPA）25 mg快速静脉注射溶栓治疗。给药1小时后，患者胸痛缓解约50%，给药90分钟后，患者胸痛缓解超过90%，并于医生陪同下被转送至导管室行冠脉造影检查。期间，临床检验室报危急值：血红蛋白197 g/L，考虑与血液浓缩有关，拟予补液处理并动态监测。冠脉造影示冠脉动脉呈均衡型，冠状动脉起源正常，前降支发出对角支前狭窄90%，左回旋支发出钝缘支前狭窄约80%，右冠状动脉全程斑块多发狭窄，第一弯曲后狭窄约80%，后三叉前狭窄约80%，提示“冠心病三支病变”，建议择期行冠状动脉旁路移植术（CABG）治疗。考虑患者目前梗死相关血管已开通，远端血流TIMI 3级，故未行急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）。术后患者诉胸痛已完全缓解，复查心电图可见前胸导联ST段较入院回落约1/2，故予患者长期口服阿司匹林、氯吡格雷双联抗血小板，低分子肝素抗凝，ACEI抑制心室重构，β受体阻滞剂减缓心室率、降低心肌耗氧，他汀类药物调脂、改善血管内皮功能以及硝酸酯类扩张冠状动脉、改善心肌供血等治疗。
冠脉造影后约20分钟，患者于静息状态下无明显诱因突发呼吸困难，不能平卧，伴胸闷、胸痛、心悸、大汗、烦躁不安，并频繁咳嗽，咳粉红色泡沫痰。心电监护显示心率128次/分，呼吸36次/分，血压113/82 mmHg，血氧饱和度88%。查体：体温36.2℃，强迫体位，端坐呼吸，急性痛苦面容，神志清，精神弱，呼吸促，皮肤湿冷；双肺呼吸音粗，可闻及弥漫分布的湿性啰音，以下肺明显，未闻及胸膜摩擦音；心率128次/分，心律齐，心音低钝，各瓣膜区未闻及杂音及额外心音，未闻及心包摩擦音；腹软，无压痛；双下肢不肿。考虑患者为“急性左心衰，急性肺水肿”。
故立即予患者面罩吸氧，吗啡3 mg静脉推注以镇静、扩张血管、降低心脏前负荷、减少交感兴奋，呋塞米40 mg静脉推注以利尿、减轻心脏前负荷，硝酸甘油静脉泵入以扩张冠脉、改善心肌供血等处理，同时严格限制患者液体入量及钠盐入量。考虑患者自起病后已连续7小时无尿，故加用多巴胺2 μg/（kg×min）扩张肾动脉，多巴酚丁胺2 μg/（kg×min）改善外周灌注治疗。
约15分钟后，患者呼吸困难及胸闷症状有所缓解，查体双肺湿性啰音较前明显减少，心电监护示心率恢复至98次/分，呼吸26次/分，血压102/87 mmHg，血氧饱和度94%，复查心电图较前无明显改变。行床旁X线胸片示双肺肺水肿；床旁超声心动图示左室壁节段性运动异常，左室收缩及舒张功能减低，主动脉瓣钙化伴反流（轻度），二、三尖瓣反流（轻度）（图7）。经综合评估后修正诊断为“冠状动脉粥样硬化性心脏病，急性广泛前壁ST段抬高型心肌梗死，心功能Killip分级 Ⅲ级”，考虑患者目前病情相对稳定，故继续应用上述治疗方案，同时在密切监测生命体征情况下，给予高张糖溶液500 ml缓慢静脉滴注。
图7（点击查看大图）
此后72小时，患者反复出现上述心衰表现，且尿量持续偏少。静脉注射利尿剂反应不佳，间断给予吗啡，并调整呋塞米至50 μg/min持续静脉泵入利尿，多巴胺3 μg/（kg×min）扩张肾动脉，多巴酚丁胺3 μg/（kg×min）改善外周灌注等治疗。之后患者心功能有所改善，病情日趋平稳，尿量有所增加，遂逐步减少利尿剂及血管活性药物。1周后，患者转入心脏外科完善术前准备，待心功能进一步恢复后拟接受CABG治疗。
预后及随访：该患者经充分术前准备后，于我院心脏外科在全麻体外循环下行CABG术治疗，手术过程顺利。患者全麻清醒后，已成功拔除气管插管。
目前，患者处于术后心功能逐步恢复阶段，未诉胸闷、胸痛、呼吸困难等不适，继续接受强心、利尿、主动脉内球囊反搏（IABP）改善心功能等治疗。现生命体征平稳，一般情况尚可，拟近期拔除心包纵膈引流管。
讨论
问题1、急性心衰的病因及诱因？
明确急性心衰的病因及诱因是快速、有效给予患者针对性治疗的基础。对每个患者进行详细的问诊和检查则是找出诱发急性心衰的主要方法。临床上，急性心衰的常见病因及诱因主要有：① 各种急性弥漫性心肌损害，如急性冠脉综合征、围生期心肌病、急性重症心肌炎等；② 急性冠脉综合征及其机械并发症，如室间隔穿孔、乳头肌断裂等；③ 急性血流动力学障碍：如新发心脏瓣膜反流、高血压危象等；④ 感染，尤其是肺部感染，如慢性阻塞性肺疾病急性加重、支气管哮喘急性加重等；⑤ 快速心律失常或严重心动过缓；⑥ 其它，如急性肺栓塞、心脏压塞、主动脉夹层、贫血、肾功能不全、甲状腺功能异常等。此外，值得强调的是，在临床输液时，液体量过大，输液速度过快，输液成分中的钠浓度和总量过高，药物应用不当（如负性肌力药物、易导致水钠潴留的药物等）导致循环血量骤然增多，增加心肌负荷，同样可引发急性心衰。
问题2、急性心衰的治疗原则？
急性心衰起病急骤，可迅速发展并危及生命，因此，及时予以准确有效的治疗对院内抢救十分重要。临床中，对于急性心衰患者的治疗主要包括一般处理、药物治疗、非药物治疗三个方面。
1. 一般处理
以本病例为例，该患者急性左心衰、急性肺水肿明确，且有明确呼吸困难表现。① 为减少回心血量，降低心脏前负荷，临床诊疗中首先协助患者半卧位休息；② 同时对患者出入量及钠盐摄入进行严格监测，以确保每日液体负平衡500～1000 ml，钠盐摄入＜2 g/d；③ 此外，因患者为急性心肌梗死患者，肺部淤血严重，末梢血氧饱和度＜90%，故予患者持续低流量吸氧。但值得注意的是，因氧疗可导致血管收缩，心输出量下降，故无低氧血症患者不应常规应用。
2. 药物治疗
利尿剂：因其可迅速缓解症状，解除水钠潴留而成为治疗急性心衰的重要用药。对于入院时有液体潴留体征或症状的急性心衰患者均可静脉用袢利尿剂以改善症状，用药时定期监测症状、尿量、肾功能和电解质水平。对于新发急性心衰未口服利尿剂的患者，建议静脉用呋塞米的起始剂量应20~40 mg（或等效药物）；对于接受长期利尿剂治疗的患者，静脉用药的起始剂量应至少相当于口服剂量。对于类似本病例中对利尿剂反应不佳或出现利尿剂抵抗的患者，可考虑袢利尿剂与噻嗪类利尿剂或螺内酯合用。
血管扩张剂：如硝酸酯类、硝普钠等，可降心室充盈压及血管外周阻力，故有减轻心脏负荷的作用，但应用此类药物必须密切监测血压。收缩压≥ 90 mmHg（或无症状的低血压）的急性心衰患者，应考虑静脉滴注血管扩张剂缓解症状，但应坚持用药个体化原则，同时需要监测患者血压。
正性肌力药物：因其可缓解组织灌注不足症状，保证重要脏器的供血，主要适用于急性心衰合并低心排血量综合征患者。目前常用的药物主要有多巴胺、多巴酚丁胺，其次为磷酸二酯酶抑制剂等。因小剂量多巴胺[3 μg/（kg×min）]有选择性扩张肾动脉作用，故心衰合并少尿或无尿患者可加用该药物，但应注意监测血氧饱和度，防治低氧血症发生。需强调的是，该类药物可诱发一些不良的病理生理反应，甚至引起心肌损伤，故应及时调整用药剂量。
其它药物：如血管紧张素转化酶，肾上腺素、去甲肾上腺素等血管收缩药物，低分子肝素等抗凝药物。
此外，严重呼吸困难的患者，可考虑谨慎使用阿片类药物，以缓解呼吸困难和焦虑，但可能发生恶心和低通气。
3. 非药物治疗
虽然药物治疗在急性心衰的治疗中起主导地位，但是非药物治疗同样不容忽视。对适宜辅助装置治疗的患者应考虑非药物治疗，包括IABP、肾替代治疗等。
IABP可有效改善心肌灌注，降低心肌耗氧量，其适应证为急性心肌梗死或严重心肌缺血并发心源性休克，且不能由药物纠正、伴血流动力学障碍的严重冠心病、心肌缺血或急性重症心肌炎伴顽固性肺水肿、心脏移植的过渡治疗等。
对于难治性水肿、对以利尿剂为基础的治疗策略反应不佳的患者，可考虑超滤治疗。
难治性容量超负荷和急性肾损伤患者，应考虑肾脏替代治疗。
病例提供：首都医科大学宣武医院 罗鸿宇 华琦
病例征集
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