艾滋病是获得性免疫缺陷综合征(AIDS)的简称,,由人类免疫缺陷病毒(HIV)所引起的致命性慢性传染病。本病主要通过性接触和体液传播,病毒主要侵犯和破坏辅助性T淋巴细胞(CD4+T淋巴细胞),使机体细胞免疫功能受损,最终并发各种严重的机会性感染和肿瘤。本病特点:发病缓慢、传播迅速、病死率高。
一、病原学
人免疫缺陷病毒有两个型,即HIV-1和HIV-2,两者均能引起艾滋病。为单链RNA病毒,属于逆转录病毒科,慢病毒亚科。
HIV既有嗜淋巴细胞性又有嗜神经性,主要感染CD4+T淋巴细胞,也能感染单核巨噬细胞、B细胞和小神经胶质细胞、骨髓干细胞等。HIV侵入人体后虽然能刺激机体产生抗体,但中和抗体很少,且作用极弱。在血清中同时有抗体和病毒存在的情况下,此血清仍有传染性。
二、流行病学
(一)传染源
病人、HIV携带者
病毒主要存在于血液、体液中。
(二)传播途径
1.性接触传播是本病主要传播途径。
2.注射传播 共用针头、血友病患者应用第Ⅷ因子或输入被HIV污染的血或血制品。
3.母婴传播 感染HIV孕妇可经胎盘、亦可经产道及产后血性分泌物或喂奶等传给婴儿。
4.其他途径 用HIV携带者的器官移植、人工受精,用污染的器械或针头刺伤皮肤等。
(三)高危人群
男性同性恋者、性乱者、静脉药瘾者、血友病和多次输血者为高危人群。50岁以下的青壮年发病率较高。
三、发病机制
在HIV直接和间接作用下,CD4+T淋巴细胞功能受损和大量破坏,导致细胞免疫缺陷。CD4+T淋巴细胞受损方式及表现:
(1)病毒直接损伤:HIV感染宿主免疫细胞后以每天产生l0 9~l010颗粒的速度繁殖,并直接使CD4+T细胞溶解破坏。病毒复制产生的中间产物及gpl20、vpr等可诱导细胞凋亡。
(2)非感染细胞受累:感染HIV的CD4+T细胞表面gp120表达,与未感染的CD4+T细胞的CD4分子结合,形成融合细胞使膜通透性改变,细胞溶解破坏。
(3)免疫损伤:gpl20与未感染HIV的CD4+T细胞结合成为靶细胞,被CD8+细胞毒性T细胞(CTL)介导的细胞毒作用及抗体依赖性细胞毒(ADCC)作用攻击而破坏,致CD4+T细胞减少。
(4)来源减少:HIV可感染骨髓干细胞,使CD4+T细胞产生减少。HIV外膜蛋白gp120可抑制原始T淋巴细胞向CD4+T细胞转化,导致CD4+T细胞减少。表现为对可溶性抗原(如破伤风毒素)识别缺陷,细胞因子产生减少,B细胞辅助能力降低,并可丧失迟发型免疫反应等。
由于其他免疫细胞亦不同程度受损,因而促使并发各种严重的机会性感染和肿瘤的发生。经2~10年的潜伏性感染阶段后,病毒可被某种因素所激活,通过转录和翻译形成新的病毒RNA和蛋白,然后在细胞膜上装配成新病毒,再感染其他细胞。
四、临床表现
本病潜伏期较长,一般2~10年可以发展为艾滋病。临床表现可分为四期:
(一)急性感染(Ⅰ期)
原发HIV感染后小部分病人可以出现发热、全身不适、头痛、厌食、肌痛、关节痛和淋巴结肿大,类似血清病的症状。此时血液中可检出HIV及P24抗原。一般症状可持续3~14日后自然消失。
(二)无症状感染(Ⅱ期)
临床上没有任何症状,但血清中能检出HIV以及HIV核心和包膜蛋白的抗体,具有传染性。此阶段可持续2~10年或更长。
(三)持续性全身淋巴结肿大综合征(Ⅲ期)
主要表现为除腹股沟淋巴结以外,全身其他部位两处或两处以上淋巴结肿大。其特点是淋巴结肿大直径在1cm以上,质地柔韧,无压痛,无黏连有一定活动度。活检为淋巴结反应性增生。一般持续肿大3个月以上。
(四)艾滋病(Ⅳ期)
本期可有5种表现:
1.全身性症状
称为艾滋病相关综合征
2.神经系统症状
除以上症状外,出现头痛、癫、进行性痴呆、下肢瘫痪等。
3.严重机会性感染
如卡氏肺孢子虫(菌)病
4.继发肿瘤
如卡氏肉瘤,非霍杰金淋巴瘤等。
5.并发其他疾病
如慢性淋巴性间质性肺炎等。
艾滋病病人常见各系统的临床表现:
1.肺部:多种病原体可引起艾滋病病人的肺部感染。
2.胃肠系统:以口腔和食管的念珠菌病、疱疹病毒和巨细胞病毒感染较为常见
3.神经系统:约30%~70%的AIDS有神经系统症状,是导致死亡的主要原因。
其中包括:
(1)机会性感染
(2)肿瘤
(3)原发性HIV感染
(4)其他
4.皮肤黏膜:卡氏肉瘤常侵犯下肢皮肤和口腔黏膜
5.眼部:艾滋病病人眼部受累较为广泛
五、诊断和实验室检查
(一)临床诊断
高危人群存在下列情况两项或两项以上者,应考虑艾滋病可能。
①体重下降10%以上。
②慢性咳嗽或腹泻1个月以上。
③间歇或持续发热1个月以上。
④全身淋巴结肿大。
⑤反复出现疱疹或慢性播散性单纯疱疹感染。
⑥口咽念珠菌感染。
对可疑者应进一步作实验室确诊检查。
(二)实验室诊断
1.常规:白细胞、红细胞、血色素及血小板均有不同程度减少;尿蛋白阳性。
2.T淋巴细胞亚群检查:可发现T细胞绝对计数下降,CD4+T淋巴细胞计数也下降[正常(0.8~1.2)×10 9/L]。
CD4/CD8<1.0。
3.特异性抗体检测: ELISA法检测血清、尿液、唾液,主要检查p24抗体和gpl20抗体。
4.抗原检查:用抗HIV p24抗原的单克隆抗体制备的试剂,用ELISA法检测血清中的p24抗原。
5.病毒检查:包括从病人血浆、单个核细胞和脑脊液中分离HIV病毒或应用Northernblot印染法检测HIV-RNA。
六、治疗
直至目前为止艾滋病尚无特别有效疗法。
(一)抗病毒治疗
1.核苷类逆转录酶抑制剂
(1)叠氮脱氧胸苷(AZT):其作用是抑制HIV的逆转录酶,减少病毒复制,它能延长艾滋病病人的存活时间,推迟HIV感染者进展为艾滋病。
HIV感染者无论是否有症状,只要外周血CD4+T淋巴细胞计数少于0.5×10 9/L,就需要接受AZT治疗。
(2)双脱氧胞苷(ddc)和双脱氧肌苷(ddi):能使CD4+ T细胞升高,对骨髓抑制较AZT轻。目前主要用于对AZT不能耐受或治疗无效的病例。
(3)拉米夫定:与AZT 合用有协同作用。
2.非核苷类逆转录酶抑制剂:主要是奈非雷平,可降低HIV-1 RNA水平。
3.蛋白酶抑制剂:沙奎那韦等,能抑制90%的HIV复制,降低血浆HIV的浓度强于AZT,与核苷类酶抑制剂合用有良好的协同作用。
(二)免疫治疗
用免疫增强药物提高HIV感染者的免疫功能,但T细胞激活有可能触发细胞内HIV的复制。因此可用免疫调节药物的治疗,仍在研究中。
(三)并发症的治疗
1.卡氏肺孢子菌肺炎:复方新诺明
2.卡氏肉瘤:应用AZT与IFN。联合治疗,亦可应用博来霉素、长春新碱和阿霉素联合治疗。
3.隐孢子虫感染:应用螺旋霉素每日2g。
4.弓形虫病感染:应用螺旋霉素或克林霉素,常与乙胺嘧啶联合或交替应用。
5.巨细胞病毒感染可应用泛西洛韦或阿昔洛韦。
(四)支持及对症治疗
加强营养、补充维生素B12及叶酸、酌情输血或淋巴细胞,心理治疗等。
(五)预防性治疗
1.结核菌素试验阳性者,应接受异烟肼治疗1个月。
2.CD4+T淋巴细胞少于0.2×109/L者,应接受肺孢子虫肺炎预防性治疗,可口服TMP-SMZ。
3.医务人员被污染针头刺伤或实验室意外者,在2小时内应进行AZT治疗,疗程4~6周。
七、预防
(一)控制传染源: 隔离、消毒,加强国境检疫
(二)切断传播途径:禁毒、打黄、严格筛查血液制品、推广一次性注射器等
(三)保护易感人群:限制HIV感染者结婚、女性感染者避免生育疫苗的研制
联系客服