呼吸系统疾病的运动疗法（二）

上篇介绍到呼吸系统的解剖

5、呼吸通道：气管是纯呼吸道的开始。气管的结构象一棵倒挂的大树，大树的主干是气管。成年人气管的直径为一般为1.7-2.0厘米，长度约为11厘米。气管的管壁有纤维环和马蹄形的环状软骨支撑，前面是硬的，后面小部分是软的，因此富有弹性，象台灯的金属蛇皮管，以保持气道的畅通。主干继续分支为两个大树支-左、右支气管，进入左肺和右肺，其组织结构与气管类似，但环状软骨变为不规则的软骨片。大树支进入肺之后再分为16个较小的树支，叫做肺段支气管；小树支再分支为2000个细树支；继续分支的终末细支气管数量为6万5千条；再向下分支的支气管就具有气体交换的功能，叫做呼吸性支气管，数量达到50万条；而最后分支的树页柄-肺泡管的数量达到100-400万条。细支气管的直径在1毫米以下，最细的肺泡管只有0.3毫米，需要用显微镜才能看清楚。自气管至肺泡管共有23级分支。肺泡的数量更是高达800万个。

细支气管以下无软骨结构，主要靠平滑肌和弹力纤维支撑管壁。支气管慢性炎症时，小支气管壁的纤维结缔组织遭到不同程度的破坏，吸气时由于气管内痰液集聚，气道相对狭窄，局部气流速度增快，使支气管趋向于缩窄，引起吸气困难。呼气时首先是胸廓回缩，使胸内压增加，进而使肺泡压增加，促使肺泡气体经气管排出。呼气过程中胸内压>肺泡压>支气管压。呼气时胸内压超过支气管内压，形成对管壁的压力。由于患者支气管壁破坏，不能对抗胸内压，因而气管壁发生塌陷，导致气道狭窄，肺泡的气体不能有效地排出，这是肺气肿发生最常见的原因。康复治疗强调提高支气管内压，减慢呼气流速，以对抗上述恶性循环。

6、呼吸道卫士-粘液毯与纤毛：气管和支气管壁铺垫有大量粘液腺，管壁上同时有细细的纤毛，形成粘液毯。受到外界刺激后，粘液腺增大并呈慢性炎性反应。健康人每天产生支气管分泌物约100毫升。这一粘液层在气管和支气管内壁形成不间断的覆盖物。气管内壁的纤毛可以有节律地以每秒22次的频率作波浪状的摆动，使支气管内的分泌物趋向于集中，并推动粘液向喉头上移，其速率平均为每分钟1-2毫米/分钟；在分泌物积累到一定程度，气管产生咳嗽的连贯动作，将分泌物排出。粘液毯和纤毛是正常肺组织的“清扫”系统。任何吸入的异物“掉”入粘液中，即被上移至喉头，然后通过爆发性的呼气动作-咳嗽而被排出，这种排出的物体就是痰液。当外来的异物量较多时，粘液的分泌将增多，以加强异物的清除，表现为痰液增加。过分的痰液增加提示呼吸道炎症。呼吸道的清扫系统对于维持肺的健康极端重要。人安静时每次呼吸500毫升空气，每分钟通气量为6升，每小时达到360升，而每天的通气量最少可以达到8500-10000升。这么多的气体，带到呼吸道的灰尘数量是巨大的。如果气管的粘液毯功能破坏，将严重影响痰液排除，从而导致呼吸系统炎症和呼吸功能障碍。

7、呼吸系统的警卫部队：呼吸系统除了通过上述机械的方式保卫自己之外，还有一支精锐的部队在防御外来者的入侵。这支部队包括：白血球、巨噬细胞、淋巴和免疫细胞和抗体。

1）国防军-白血球：白血球是血液中负责防御外来入侵的细菌和异物的“国防军”。尤其是中性粒细胞和单核细胞，都具有较强的吞噬作用。当细菌或异物进入人体后，白血球就主动向入侵者贴近，与其“肉搏”，伸出许多“伪足”将入侵者包裹起来，并消化掉。在细菌感染时，白血球将自动地增多，以增强机体抵抗力。因此白血球增多是机体有炎症的表现。当然如果白血球聚集过多，感染的局部出现炎症反应，杀死的细菌、战死的白血球以及呼吸道的黏液集中在一起，形成痰液。

2）公安部队-巨噬细胞：单核细胞渗出血管，进入细胞，可以融合或发育成为巨噬细胞。巨噬细胞的体积比中性粒细胞大很多，吞噬能力大大加强，可以吞噬100个细菌以上，而一般的中性粒细胞只能吞噬6-8个细菌。所以巨噬细胞在慢性感染中起重要作用，是强大的公安部队。

3）武警部队-淋巴细胞及其免疫体系：白血球和巨噬细胞对病毒的防御作用不大，而淋巴细胞及其免疫体系担负着重要的防御作用。淋巴细胞在遇到外来病毒侵袭时，可以产生重要的免疫物质，叫做抗体和补体。抗体与补体可以与病毒结合，阻断病毒的繁殖过程，或直接杀灭病毒。

机体的警卫系统出现障碍，就会导致患者易于感染，或者原有的感染失去控制，导致呼吸器官的损伤或破坏，呼吸功能障碍。因此运动疗法的重要任务之一就是增强机体的抵抗力，防治呼吸道感染。

8、呼吸交换地-肺和肺泡：肺由支气管、肺泡、肺血管等组织共同组成，呈倒圆锥形。人有左右两个肺。左肺可以分为两部分：上叶和下叶，再进一步分为八个肺段；右肺分为三部分：上、中、下叶，也可以再分为十个肺段。这些肺叶和肺段就象城市的区和片，随着支气管的分支而自然分割，对于呼吸道引流和治疗时有重要的参考价值。

肺泡是肺的基本组件，是外呼吸的终点，也是内呼吸的起点。肺泡的形状象一串串葡萄，挂在终末支气管上。每个终末支气管均有许多肺泡附着，肺泡之间有小孔互相交通，叫做肺泡孔，使肺泡之间可以有交通。气体的真正“交易场所”是在肺泡而不是在气管或支气管。肺泡壁的表面有黏液状物质附着。这些物质叫做肺泡表面活性物质，是气体交换的重要成分。在肺泡发生感染或炎症时，这些表面活性物质首先破坏，造成气体交换障碍。

成人的肺泡平铺开来大约可以覆盖一个网球场，为气体交换提供了广阔的空间。肺泡壁十分薄，有利于气体从肺泡到血液的交换。慢性呼吸系统疾病时，由于气道障碍，使肺泡压力增加；压力过大时可使肺泡趋向于融合，形成肺气肿。肺泡融合后，肺泡的交换面积大大减少，这就是肺气肿时尽管肺的绝对体积明显增大，但却出现气体交换障碍的主要原因。

9、呼吸器官保护者-胸廓：肺是十分娇嫩的器官，任何小的破损都将导致肺泡的气体外漏，形成气胸或血胸，因此机体用十分坚强的组织-胸廓来保护肺。胸廓由24条肋骨（左右各12条）、1块胸骨、12个胸椎和许多肌肉构成。胸廓的主要作用是保护肺和心脏，同时胸廓的弹性回缩是自然呼气过程的主要驱动力。肋骨通过肋软骨与胸骨连接。胸廓的弹性与肋软骨的柔韧性有关。老年人肋骨钙化，柔韧性降低，影响胸廓的弹性；肋骨骨折、肺纤维化等疾病也可以影响胸廓的弹性，从而限制呼吸。

胸廓与肺之间有两层菲薄的膜：一层附着在胸廓，叫做胸膜壁层；另一层附着在肺脏，叫做胸膜脏层。脏层和壁层之间为胸膜腔，主要是为了保证肺在胸廓中有较好的活动度。胸膜腔正常时为负压，有利于吸气。如果胸膜发炎，会产生积液，引起剧烈疼痛。积液吸收后可以导致胸膜的脏层和壁层粘连，这样肺就不能自如地在胸腔中运动。无论是胸廓本身的病变，或是胸膜腔粘连造成胸廓活动障碍，均归属于限制性肺疾病。如何增加胸廓的活动度、减少胸膜腔粘连、增加胸廓的弹性就是限制性肺疾病患者运动疗法的核心。

10、呼吸发动机-呼吸肌：呼吸肌是外呼吸运动的发动机。汽车发动机故障，汽车就不能开。同样呼吸肌一旦麻痹，呼吸就停止，生命也就终止了。呼吸肌并不直接作用于肺和支气管，它主要通过改变胸腔容积，使胸腔内压产生相应的变化，从而导致肺泡的扩张和回缩，驱动气体的出入。这些肌群主要是膈肌、肋间肌和辅助呼吸肌和呼气肌。

1）吸气主角-膈肌：是最主要的吸气肌，位于肺与腹腔之间，又称为横膈，左右肺底部各有一块。它的形状象一顶帽子，吸气时横膈的中央向腹部下降，“帽子”变得扁平，使胸腔产生负压，吸引外界气体通过气管和支气管进入肺泡，就象拉风箱一样。同时腹部相对膨出。横膈的正常活动度约1.5厘米，在深呼吸时，可达7-8厘米甚至到10厘米。而呼气时“帽子”的中央又上抬，恢复到吸气前的状态。吸气时由于肺膨大，胸廓的前后径和左右径也相对扩大。

膈肌的神经损伤或麻痹会导致膈肌活动减弱或丧失，显著影响呼吸，甚至危及生命。慢性支气管炎或其它呼吸疾病可以因为肺气肿和呼吸困难，造成膈肌疲劳和衰竭，引起严重呼吸功能障碍，甚至呼吸衰竭。而膈肌训练是呼吸康复最重要的内容之一。

2）用力呼吸的主配角-肋间肌：位于各条肋骨之间，是主要的呼吸辅助肌。当肋间外肌收缩时，肋骨前端抬起，使胸廓向上、向外扩张，胸廓的前后径变长，帮助吸气。肋间内肌收缩使肋骨下降，帮助呼气。肋间肌在平静呼吸时不起主要作用，只有在深呼吸时才起作用。在哮喘和严重慢支肺气肿患者，肋间肌将参与呼吸，以补偿膈肌的功能不足。但是肋间肌参与呼吸过程将增加呼吸过程本身的能量消耗，效率很低，是不好的情况。长期的肋间肌运动将促使胸廓发生扩大畸形，形成肺气肿患者特有的“桶状胸”。采取有效的腹式呼吸，逐步减少肋间肌在呼吸中的活动，是呼吸康复的基本内容。

3）呼吸代偿肌-辅助呼吸肌：辅助呼吸肌本身的功能大多数是颈部、肩部和背部的肌肉，其主要辅助呼吸功能是抬高和固定胸廓，提高膈肌呼吸效率。辅助呼吸肌群包括斜角肌、胸锁乳突肌、斜方肌、胸大肌等。安静状态下辅助呼吸肌群不收缩，只有当呼吸非常困难时，辅助呼吸肌才开始收缩，使胸廓进一步扩大，以便在原有呼吸肌收缩的基础上强化呼吸效应。哮喘患者常见辅助呼吸肌动员，并逐步形成肌肉肥大。辅助呼吸肌的呼吸效率十分低下，结果对呼吸的促进不大，反而大大增加了呼吸本身的能量消耗，在重症患者往往加重病情。因此康复训练时强调限制辅助呼吸肌的使用。

4）深呼吸的核心角色-呼气肌：通常安静呼吸时吸气是主动过程，而呼气是由于胸廓和肺的弹性回缩力被动完成。呼气肌不会激活。完成深呼吸动作或剧烈运动时，必须要用力呼气以增加肺活量，此时腹肌起主要作用，通过增加腹内压，使横膈抬高，胸腔容积缩小。脊髓损伤的患者由于腹肌麻痹，运动能力和呼吸能力均会收到限制。长期的呼吸系统疾病也会使腹肌产生疲劳。因此康复训练需要包括腹肌的训练。

待续二