在过去的十年中，急性肾损伤（AKI）在多方面有了长足发展，包括一系列生物标志物的发现、肾替代治疗的最适宜剂量及强度、液体管理的影响等。
另外，有研究发现 AKI 是慢性肾脏病一个强烈的危险因子。基于此，Rinaldo Bellomo 教授在《Nature Reviews Nephrology》上发表了一篇社评。
急性肾损伤的生物标志物
急性肾损伤（AKI）取代「急性肾衰竭」已被广泛认同和应用，在这 10 年间，深入的临床研究使得 AKI 的理解、诊断、治疗得到了长足的发展。其中一个关键的发展就是发现了早期诊断 AKI 的生物标志物。
中性粒细胞明胶酶蛋白（NGAL）最先在儿科心血管手术中作为一个预测因子被报道，随继作为早期 AKI 发生发展的生物标志物被不断地研究和检验。
目前，患者血液及尿液中被证实的有预测价值的生物标志物不下 12 种，其可信曲线下面积（AUROC）也从 0.65~0.85 之间不等。NGAL 作为目前研究最多的生物标志物，其价值多种多样。有研究认为，NGAL 的发现可能代表了一个不同起源不同表位的分子家族的发现。
最近更为系统性的研究是所谓的「细胞周期阻滞生物标志物」，并且已被运用于多个大型队列研究，且 AUROC 为 0~0.8。尽管 FDA 已批准细胞周期阻滞生物标志物运用于临床实践，但仍价值不明确、缺少相关的特殊治疗手段。
严重急性肾损伤行肾脏替代治疗的最适宜剂量及强度
不考虑早期诊断的问题，一些发生严重 AKI 的患者需行肾脏替代治疗（RRT），这就引出了一个关于最适剂量及强度的问题。
在一些小型的单中心研究得出部分结论后，美国、澳大利亚及新西兰发起了两项大型的多中心研究，来验证增加 RRT 的强度（从 20~25 ml/kg/h 连续或间断透析增加到 35-40 ml/kg/h 每日透析）是否可增加患者的生存率。
两个研究都旨在验证生存率的影响因素，以建立一个全球性的标准 RRT 治疗剂量。我们期待这两项研究的结果。
心肾综合征
慢性肾脏病（CKD）、慢性心力衰竭、急性失代偿性心力衰竭及 AKI 之间发生率增加，使得心肾功能之间有交互作用的猜想越来越被证实，并形成了一个新的概念——心肾综合征。
一个器官的急性功能不全可影响另一个器官的理念，在这一领域被广泛应用，并引发了很多的猜想。
心肾综合征的概念将临床工作的焦点从 AKI 患者的液体管理转移到挽救残余肾功能上，从对肾功能可能无受益的严格液体管理转移到了积极的液体平衡上。
然而，积极的液体平衡也可能导致肾脏水肿、延迟肾脏修复、损伤重要脏器并增加死亡率，此作用在严重的儿童 AKI 中更为直观。
急性肾损伤的其它方面
面对临床工作的复杂多变性、AKI 的定义的多样性、进展性 AKI 及稳定性 AKI 最佳治疗方式的不确定性，一大批专家制定了一个详尽的 AKI 定义、诊断、预防及治疗框架。其中 KDIGO 指南 AKI 工作小组对 AKI 的定义代表了目前最为全面的理解。
同年有研究发现，在 ICU 重病患者不同的液体治疗导致的肾脏预后中，与盐溶液相比胶体溶液（如 HES）可增加严重脓毒血症患者的死亡率及 AKI 发生率（包括严重的需行 RRT 的 AKI）。
该结果同样被澳大利亚及新西兰的 ICU 临床试验组所证实。这些研究结果确定了 HES 具有肾毒性，且使发达国家大大减少了其使用。
在一项研究中明确了将近 4000 名患者 AKI 时透析与 AKI 恢复后长期透析之间的关系（其危险性增加 3 倍）后，AKI 对患者总体的长期预后还是肾脏预后的影响成为了研究的热点。
尽管这些研究结果无法证明是否 AKI 患者日后更可能发展为 CKD，或是 AKI 对肾功能有独特的有害作用，但依旧可以证实，AKI 患者是新的 CKD 高风险人群，需更严密的监测肾功能。
总结
总而言之，在过去十年中我们对 AKI 的发病机制及预后有了更为深刻的理解，并发现了新的有用的生物标志物，确立了 RRT 的标准治疗剂量，明确了过度的液体治疗对肾脏及患者的不良影响，定义了急性肾功能损伤与心功能之间的相互影响，制订了 AKI 管理的标准，确定了 HES 对肾脏的毒性作用，最后揭示了 AKI 是 CKD 一个重要的危险因素。
尽管以上成果减轻了许多病人的痛苦，但是我们严重忽视了人类 AKI 发生的分子机制，也未设计出一个特定的有效的方案来预防、治疗或是改善 AKI。在飞跃性地改善 AKI 患者预后之路上，我们道阻且长。
本文由丁香园学术编辑 陈竹筠 编译
编辑：于昉 程培训
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