美酒，想说爱你不容易
“美酒飘香歌声飞，朋友啊请你干一杯┄┄”这是大家耳熟能详的《祝酒歌》中唱的，说明酒已渗透于人民生活和文化之中，倍受人们的喜爱和推崇。中国自古便是一个酒的国度，逢年过节，迎来送往都要饮酒。我们的古人正月十五观元宵灯会时要喝酒助兴；五月初五要喝雄黄酒；九月重阳要饮菊花酒；八月中秋，赏月更要饮酒。
中国的文化史，也与酒结下了不解之缘。千百年来，多少文人墨客饮酒吟诵、借酒明志，留下佳作无数。酒也成就了多少英雄豪杰的不凡壮举，赐予了中国文化浓厚的生活气息。酒与诗、词、音乐、书法、美术、影视等相融相兴。《诗经》便是中国诗酒文化的滥觞，全书305篇，涉及到酒，写人们饮酒，写饮酒时的心情的竟达到48篇，占总篇幅的15.7%。例如：《泉水》、《《晨风》、《七月》、《鹿鸣》、《伐木》、《丰年》等。诗酒风流，诗酒结缘的源头，酒融入诗歌，诗中溢着酒香；酒在诗中奔流，诗歌一开始就漾着酒浓浓香气，源远流长，千古不绝！因酒而获得艺术的自由状态，为中国的艺术家获得了艺术创造力。“志气旷达、以宇宙为狭”的魏晋名士、第一“醉鬼”刘伶作《酒德颂》“兀然而醉，豁尔而醒。”“李白斗酒诗百篇……”（杜甫《饮中八仙歌》）。李白的《将进酒》，苏轼的《和陶渊明〈饮酒〉》。南宋政治诗人张元年说：“雨后飞花知底数，醉来赢得自由身。”酒醉而成传世诗作，这样的例子在中国诗史中俯拾皆是。
不仅为诗如是，在绘画和中国文化特有的艺术书法中，酒神的精灵更是活泼万端。画家中，郑板桥的字画要求者拿狗肉与美酒款待，在郑板桥的醉意中求字画者即可如愿。“吴带当风”的画圣吴道子，作画前必酣饮大醉方可动笔，醉后为画，挥毫立就。“元四家”中的黄公望也是“酒不醉，不能画”。“书圣”王羲之曲水流觞醉时挥毫而作《兰亭序》，“遒媚劲健，绝代所无”，而至酒醒时“更书数十本，终不能及之”。草圣张旭“每大醉，呼叫狂走，乃下笔”，于是有其“挥毫落纸如云烟”的《古诗四帖》。
不只文人雅士，坊里民间，市井之中，酒也无处不在。满月酒、生日酒、订婚酒、接风酒、饯行酒、庆功酒、团圆酒……还有名目繁多的往来酒、答谢宴、节日酒、宴会酒。至于敬酒、劝酒、祝酒、行酒，酒趣、酒话、酒令，已成为各种礼仪、交际交往活动中不可或缺的礼节。几乎是事事不离酒，无酒不成礼。
绵长的酒文化，已经流进人类文明的长河中，流进人们的文化精神深处。可以说：酒是文化的物质载体，文化是酒的内在魂魄。但是，酗酒过度、酩酊大醉而一命呜呼者也时常见诸报端，如：一则“某地原房管局长同县委领导在一起喝酒时被喝死”的消息被网友吵得沸沸扬扬。就是我们的身边也不乏如此“牺牲”者。而更多的是常年喝酒（暴饮暴食）引起心脑血管疾病、糖尿病、高血压、痛风、肿瘤高发┄┄那么美酒对于我们生命、生活是有益抑或是毒药呢？让我们揭开美酒的美丽面纱来看个究竟。
酒的起源
中国具有悠久的酿酒历史，在旧石器时代，民间有“猿猴造酒的传说”的传说。《粤西偶记》中，就有一段“猿酒”的记载。说明地球上最早的酒应是落地野果自然发酵而成的。大约在六千年前，人工酿酒就已经开始了。发明酒者，一说是仪逖，又说是杜康，总之是无可稽考。早初酒应是果酒和米酒，酿酒工艺最大的突破就是对酒精的提纯。有确凿证据的是南宋就开始了酒的蒸馏，也就是有了现代意义上喝的白酒了。
酒的组成
酒是多种化学成分的混合物，酒精是其主要成分，除此之外，还有水和众多的化学物质。这些化学物质可分为甲醇（毒性很大，会头晕、头痛、耳鸣、视力模糊）、醛类（醛类中甲醛的毒性最大，饮含量10克的甲醛即可使人致死。其次是乙醛和糠醛。经常喝乙醛含量高的酒，容易产生酒瘾。乙醛毒性相当于乙醇的83倍。）、杂醇油（它是一种有害物质，含量过高，对人体有害，能使神经系统充血，使人头痛、头晕。喝酒上头，主要是杂醇油的作用。它在人体内氧化慢，停留时间长，容易引起恶醉。可能含有致癌化学物和污染物：铅、多环芳烃、黄曲霉毒素、亚硝胺等类型。决定酒的质量的成分往往含量很低，但种类却非常多，这些成分含量的配比非常重要。
酒精的吸收、代谢与能量平衡
A. 酒精在体内的过程
a. 胃和小肠上段迅速吸收：胃吸收占30%，小肠上段占70%。b. 吸收的乙醇90%-98%在肝脏中进行代谢，人类血中乙醇清除率为100-200mg/h·kg。c.2%-10%经肾和肺排出体外。
B.酒精代谢途径
a.乙醇脱氢酶（ADH）途径：a)小剂量摄入时，利用NADPH（还原型辅酶Ⅱ）的还原当量产生ATP；b)乙醛脱氢酶（ALDH）：Ⅰ型为NAD依赖性的低Km酶，全分布在线粒体内,乙醛大部分在线粒体内被其氧化;Ⅱ型为高Km酶，分布在线粒体及微粒体中;ALDH的基因型-正常纯合子、无活性型纯合子和两者的杂合子,后两种基因型均可检测出ALDH活性缺乏,东方人三种基因型的分布比例是45：10：45。
b.微粒体乙醇氧化系统（MEOS）
a)发生非磷酸化的氧化，不产生ATP，不被人体利用。b)大量摄入时。c)不存在调节乙醇氧化速度的特殊的反馈机制
d)长期饮酒对MEOS系统可明显产生诱导。
C.酒精代谢对机体的影响
a.NADH/NAD+上升：a)乙醇氧化过程中NAD+被还原为NADH。
b)肝脏中乳酸的利用降低。c)丙酮酸被增多的NADH还原成乳酸，导致乳酸性酸中毒。d)酸中毒引起肾排泄尿酸障碍，导致高尿酸血症。
b.乙醛的毒性：a)引起肝细胞线粒体损伤。b)抑制脑内胺代谢、线粒体呼吸功能、心肌蛋白质合成。c)醇性心肌病—使内源性儿茶酚胺释放的刺激交感神经样作用。d)对肝和脑的CoA活性具有相同的抑制作用。e)抑制脑内Na+、K+-ATP酶。
f)乙醛与戒酒、醉酒：可能是戒酒硫引起中毒作用的原因；引起酒瘾发病—与儿茶酚胺缩合成与吗啡生物碱的前身物质结构非常相似的四氢异喹啉；使5-羟色胺代谢发生障碍，产生具有幻觉作用的四氢-β-咔啉，引起酒后精神障碍。
g) 造成慢性饮酒者维生素B6缺乏症的重要成因
h) L-抗坏血酸、L-半胱氨酸等可防止乙醛对ATP酶的抑制作用。
c.对血糖的影响：a)饮酒后血糖有降低倾向；b)健康人在较长时间（48-72h）饥饿状态下给予乙醇能发生显著的低血糖：NADH增高导致丙酮酸氧化性脱羧、脂肪酸氧化、三羧酸循环等过程发生障碍；饥饿状态下摄取乙醇时糖异生过程发生障碍；摄取乙醇时进食不足，造成肝糖原储备降低。
d.影响氨基酸代谢：a)动物血中γ-谷氨酰转肽酶活性增高；b)嗜酒者血清谷氨酸脱氢酶（线粒体酶）活性显著上升。
e.影响维生素D代谢：a)血清25-OH-D3减低：维生素摄取不足、乙醇作用于肠道引起吸收障碍、肝中25-羟化作用降低。
f.影响电解质平衡：a)饮酒后利尿作用增强，伴脱水症状，电解质因脱水而浓缩—抑制垂体抗利尿激素分泌；b)血液pH降低、重碳酸盐减少，有酸中毒倾向—乙醇代谢引起乳酸、乙酸、酮体等增加。
g.影响药物代谢：a)药物反应加重—急性乙醇中毒患者服用镇静剂和安眠药可见到敏感反应，有时会产生重度中毒症状；慢性饮酒者对镇静剂呈抗药性，麻醉剂的效果亦较难出现，增强CCl4毒性；慢性饮酒者服用乙酰氨基酚可导致肝细胞坏死。b)机理：与药物竞争共同的氧化系统细胞色素P450；大量乙醇可抑制药物代谢酶活性。
C.酒精供能：乙醇能量值7.1kcal/g，相当于脂肪的供热量，明显地高于糖类、蛋白质的产热量。
a.对能量平衡的影响：a)经常饮酒者每日热量的10%可能由乙醇提供；b)重度饮酒者每日热量的50%可能由乙醇提供。
b.日常膳食加入少量酒精可引起体重增加：a)增加值小于等热量的碳水化合物或脂肪；b)引起增加食物摄入量，尤其是脂肪类食物。
酒精代谢的特点
A.在中间代谢中有绝对优先权;B.不存在反馈调节系统;C.不同的酒精清除系统均对其它能量底物和必需营养素代谢途径的中心环节造成干扰.
酒精摄入与营养素缺乏
A.长期酗酒与维生素A:a.胆汁和胰液分泌减少，影响吸收；
b.肝中损耗加快，肝中水平下降：a)诱导促进代谢的微粒体细胞色素P-450依赖性酶系统（苯巴比妥亦可以）；b)诱导将视黄醇转移到视网膜的微粒体NAD+依赖性酶系统。
c.维生素A补充：a)酒精会增强VA的肝毒性；b)β-胡萝卜素与酒精合用也可能出现毒性作用；c)机理：视黄醇和酒精均由乙醇脱氢酶代谢；视黄酸在长期饮酒后增高，它可被细胞色素P4502E1降解，引起细胞增生能力的增强和细胞分化能力的丧失。
B.饮酒与维生素D
a.急性饮酒：a)不影响VD代谢；b)可引发短暂的甲状旁腺机能减退，导致尿钙过高，血钙降低；c)导致骨钙素γ-羟化减少，影响骨质形成。
b.长期饮酒：a)膳食摄入减少和吸收不良；b)排泄增加；c)诱导细胞色素P450酶系统，对VD及其代谢产物的降解增加；d)日光暴露过少；e)VD降低不利于肝组织再生，对应激代偿性肝接触抗原反应性降低，改变对感染的反应。
C.维生素E
a.降解加快：a)继发于自由基引起肝α-生育醌生成显著增加；b)改变α-和γ-生育酚在肝内和肝外的分布。
b.抗氧化防御系统受损，脂质过氧化增加：a)Vc、GSH（谷胱甘肽的主要生理功能是清除自由基、抗氧化、抗衰老。）、Se（硒）也明显下降；c.补充VE对酒精性肝病无治疗作用。
D.B族维生素
a.硫胺素（维生素B1）：a)酗酒者80%缺乏—摄入不足和排泄增加；吸收过程对酒精非常敏感（一次性饮酒即可抑制吸收）；影响VB1中间代谢，引起需要量增加。
肝功能减退，VB1焦磷酸脂酶缺乏，无法转化为活性形式
引起镁缺乏，镁是活化必需元素
b)饮酒能直接影响大脑VB1代谢，引起酒精性脑病。
b. 核黄素（维生素B2）
a) 酗酒者50%缺乏，与肝病严重程度无关—摄入量低；b)生物利用率下降— 直接减弱食物中FAD（活性型维生素B2）在消化道的水解、抑制各种FAD或FMN（核黄素单核苷酸）依赖酶的活性；c)仅表现单一缺乏者较少见。
c.尼克酸（维生素B5）
a)重度饮酒者出现缺乏，与肝病严重程度相关—摄入低、肝储量下降、需要量增加；肝转化NAD和NADP能力减弱；因VB6、VB2、Zn缺乏，Trp（tryptophan 色氨酸-必需氨基酸。）转化效率降低(Trp代谢改变与酒精偏好和成瘾有一定关系)；b) 典型缺乏症状是糙皮病。
d. 维生素B6
a) 长期或重度饮酒者出现缺乏—摄入低、排泄增加；活化减弱，PLP水平降低且活性减弱；乙醛加速细胞间PLP降解。
b) 缺乏症状表现在皮肤和神经系统：眼、鼻、口脂溢样损害，伴有舌炎和口腔炎；周围神经炎，伴有滑液肿胀和触痛（腕管炎）；高半胱氨酸血症、黄尿酸血症，偶见小细胞贫血。
e. 维生素B12
a) 长期饮酒者也少见缺乏；b) 长期饮酒可导致吸收受阻
– 胃内自由基改变内因子。
f. 叶酸
a) 酗酒者体内水平降低：饮用啤酒者高于白酒或葡萄酒；– 肝储留能力下降；超氧化物促进叶酸清除
b) 酒精性叶酸缺乏：引起尿嘧啶错误嵌入DNA，导致染色体断裂，干扰DNA甲基化-癌症、心血管疾病、智障性疾病
– HHE
E. 维生素C
a. 重度饮酒者是坏血病的高危人群：a)血浆和白细胞Vc水平低；b) 摄入严重不足；c) 急性饮酒尿中排泄增加。b. Vc可降低酒精的细胞毒性作用。
F.镁
a. 体内水平下降：a) 过量饮酒常见血清镁缺乏；b) 组织镁降低，心肌尤其明显，导致心律紊乱、冠状动脉供血不足、高血压。
b. 镁参与细胞膜完整性，利于保护肝细胞膜免受酒精损害—与酗酒并发中风、癌症、心衰等相关。
G. 锌
a. 长期饮酒血清、肝中水平下降：a)摄入减少、吸收减少、排泄增加；b)肝功能受损，蛋白质载体结合锌分布改变——肝硬化者与白蛋白结合的锌更少。
b. 锌缺乏增加酒精毒性：乙醇脱氢酶是含4个锌原子的金属酶。
c. 酗酒者锌缺乏的临床表现：a) 味觉和嗅觉异常；b) 性机能减退、不育；c) 暗适应能力减退—锌引起VA代谢改变，参与RBP（视黄醇结合蛋白）生成和视黄醇向视网膜转移。
H. 硒
a. 过量饮酒者血清、红细胞、白细胞水平下降-下降程度取决于肝损害程度。
b. 酗酒者肝硒储存量远低于其他疾病患者：a)肝脂质过氧化增高；b) 可能是促成酒精性肝病的发病基础之一。
酒精与疾病
A. 心血管疾病
a. 慕尼黑啤酒心脏—酒精性心脏病
a) 表现：饮酒的德国人心脏明显变大（1884）；心输出率降低、氧代谢量降低、冠脉流量减少；影响左心室功能、心肌超微结构和心肌细胞代谢。
b) 机制：心脏蛋白质合成受阻，细胞器结构不完整，膜上酶活性下降；自由基直接攻击心肌细胞，损害超微结构。
b. 适量饮酒对动脉粥样硬化的保护机制：a)对脂蛋白合成的影响（适量饮酒提高高密度脂蛋白胆固醇的含量，过量饮酒增加胆固醇的含量）；b)改变二十烷酸的代谢；c) 减少血栓素和血小板的粘附性；d)果酒中含有抗氧化成分。
B. 肝脏疾病
a. 乙醇性脂肪肝：a) 是最早和可逆阶段，可因戒酒而消退；
b) 短期持续中等量饮酒即可发生，乙醇中毒者发生率可达70％-80％；c) 形成机制——由乙醇代谢亢进引起的代谢紊乱：一次大量摄入乙醇，通过儿茶酚胺作用引起储存脂肪动员，伴有高脂血症；慢性摄取时，NADH/NAD+上升，磷酸二羟丙酮向α-磷酸甘油的转化增加，有利于肝内甘油三酯大量合成；NADH增加，NAD+减少，导致三羧酸循环及脂肪酸的氧化被抑制，肝中脂肪酸氧化降低；大量摄取乙醇时脂蛋白的合成及分泌减少。
b. 酒精性肝炎
a) 以肝细胞坏死为主要变化，伴有透明小体形成。
b) 可能的机制：乙醇性肝损伤使蛋白贮留和蛋白分泌发生障碍;线粒体与内质网的损伤
乙醇及乙醛均作用于线粒体
长期摄入乙醇后MEOS代谢增加，内质网内乙醛产生增加;–乙醇在微粒体氧化时，氧自由基使脂质过氧化，导致肝中还原型谷胱甘肽减少和过氧化脂质增加;乙醇引起的代谢亢进状态造成耗氧量增加;乙醇性肝损伤时，会出现IgA增多、白细胞粘着能力降低等免疫功能异常.
c. 酒精性肝硬化
a) 酒精性肝炎的后果;b)大量饮酒10年后发生。
c. 机制
– 诱发FA（脂肪酸）和TG合成增加；FA氧化作用降低。
d. 肝性脑病：氨无法转变为尿素，血氨升高产生中枢神经毒性。
C. 出生缺陷
a. 胎儿酒精综合症（Fetal Alcohol Syndrome，FAS）
a) 身体畸形和智力发育障碍的总称：颅面形态异常、神经管畸形、小头畸形、心脏畸形；胚胎生长发育不良、智力发育迟缓。
b) 美国发生率0.22%、其他国家0.19%
c) 与母亲饮酒的关系：慢性成瘾者30%的子代患有轻、中、重度先天畸形；酗酒者50%-90%的子代患FAS；56
b. 酒精可能的致畸机制：a) 酒精直接的毒性作用；b) 人体酒精代谢酶的基因多态性；c)某些重要营养素缺乏；d) FAS动物脑内蛋白质合成受到抑制。
D. 癌症
a. 流行病学：a) 丹麦酿酒工人（＞
b. 酒精与癌症的关系：a) 损伤消化道粘膜，扩张血管，溶解粘膜表面蛋白，致癌物更易吸收；b)对肝细胞有明显的毒性作用、降低解毒功能、与致癌物产生联合作用；c)抑制免疫功能，加速致癌物活化；d)酒精饮料可能含有致癌化学物和污染物—杂醇油、多环芳烃、黄曲霉毒素、亚硝胺等。
c. 酒精可能是促癌物或辅助促癌物：a)DNA加合物形成；
b) 干扰DNA甲基化作用；c) 抑制DNA修复酶；d) 干扰致癌和抑癌基因及其编码蛋白的表达；e)产生自由基；f) 产生细胞毒性；g) 降低肝解毒功能……
饮酒的适度
酒早就融入到大家的生活与文化中，已经密不可分了。了解了酒精代谢与疾病，知道了过量酒精的危害，那么我们怎样饮酒、喝多少酒才有益于健康呢
笔者以为从感觉上饮酒有三境界（三阶段），即“悠悠然、飘飘然（醺醺然）、不知其所以然”，这与饮酒的方法、速度、总量和酒量有关。饮酒后处于哪个阶段，取决于血液中乙醇的浓度。当血液中乙醇浓度在0.05%-0.1%时，人开始朦胧、畅快地微醉（悠悠然、醺醺然）；而达到0.3%时，人就会口齿不清,步态蹒跚，这就是我们常说的酒醉了(不知其所以然)；如果达到了0.7%（单次饮酒致死量为乙醇250~500g）,人就会死亡。对于乙醇的承受力，人与人的差异很大。这是由于胃肠吸收能力和肝脏的代谢处理能力不同所致。也就造成了人之间的酒量不同。
有的科学家提出酒精安全量(有益量)为每公斤体重每日不超过1ml，以体重
“幽人清事总在自适，故酒以不劝为欢……若一牵文泥迹，便落尘世苦海矣！”—《菜根谭》。像这样饮酒当然是惬意的，三五好友，心有灵犀，淡然一笑，“花看半开，酒饮微醺”，一切尽在不言之中。可我们不是“幽人清事”而是“俗人俗事”，有些应酬的酒喝起来是无奈的，有时难免有酒至酩酊的不堪。曹操的感慨是“对酒当歌，人生几何” 、“何以解忧，惟有杜康”…… 酒不能解忧，只是令人在由兴奋到麻醉的过程中暂时忘怀一切。即刘伶所谓“无息无虑，其乐陶陶”。可是酒醒之后呢？只能是以酒浇愁愁更愁，愁时醉酒更伤身。
酒桌之上有时只有喝与不喝之分，无喝多喝少之分。早喝早醉，晚喝晚醉，早晚都醉。这种酒场多半酩酊大醉而已，酗酒是痼疾不归路。实际上酒不是非喝不可的，与其说是说服不了别人，道不如说是说服不了自己而已（不够超脱）。适量饮酒、健康饮酒只有从自己做起。自己的健康自己管理，自己喝酒自己把握。“酒之趣，在于雅”，饮酒贵在有“度”，量力而行，适可而止，介于悠悠然、醺醺然之间可也。
美酒，想说爱你不容易，为了你的健康请少饮酒、适量饮酒吧！
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