一、脑卒中后应激性血压增高
脑卒中抗高血压治疗应与其他老年高血压患者的治疗标准相似，在缺血性脑卒中发病后的 24~48 h 内，75%~80% 的患者血压升高，低于 5% 的患者出现收缩压（SBP）＜120 mmHg，而原发性颅内出血的患者血压升高的比例为 80%[1]。大多数学者认为，这种血压升高是脑卒中后颅内缺血产生自我保护的一种应激状态。
血压升高的机制主要与以下因素有关[2]：
1、脑卒中后颅内压升高导致血压升高是对维持有效颅内灌注压的一种生理反射。
2、脑卒中病灶的部位靠近血压调控的某些神经核团可直接或间接地“误调”血压升高。
3、高血压患者脑血管自动调节的 Bayliss 曲线右移，对脑灌注压调节的敏感性增高以及脑血管阻力动脉平滑肌对局部压力或缺氧的敏感性增强，导致过度反应。
4、脑卒中后交感神经系统被激活和肾上腺皮质、血管紧张素一肾素一醛固酮轴被激活，使血管活性物质释放。
5、脑卒中后病情重，与病人极度焦虑、烦躁等有关。
脑卒中急性期血压增高对预后不良有直接影响，不论年龄、性别在高血压脑卒中危险性相关分析中均呈正相关。尤其老年高血压患者因动脉粥样硬化，动脉顺应性差，随年龄增长收缩压逐渐升高，脉压差大，在确保患者脑灌注压的前提下根据病情和个体情况慎重规划降压治疗。
老年人降压应遵循以下原则[3]：
1、老年人血压控制在 160/90 mmHg 时不再降压治疗，因为 70% 老年人均合并脏器病变，如需降压时，开始使用单一的抗高血压药，首选血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 或血管紧张素受体拮抗剂（ARB） 类药物，从常用剂量开始，以控释剂型为佳；当单一药物效果不理想时，要考虑合理联合应用降压药，而不是增加剂量。以下几类降压药，如 ACEI、ARB、噻嗪类利 尿剂、β-受体阻滞剂、钙通道拮抗剂（CCB）均可降低因高血压而引起的并发症。
2、出血性脑卒中患者即 SBP ＞200 mmHg，和/或 DBP＞130 mmHg 时会加剧脑出血、在 6~12 h 内逐渐降压，降压幅度不能超过 25% ；血压不能低于 140~160 /90~110 mmHg，以防止脑灌注压的突然下降。
3、对大多数急性脑卒中应 24 h 动态血压观察基础上，若血压＞200/130 mmHg 时降压治疗 24 h 血压下降应＜25% ，降压过快易使脑卒中病灶扩大。对有溶栓治疗适应证患者，溶栓后 24 h 内，平稳地控制血压＜185 /110 mmHg 非常重要，因为血压过高易诱发脑实质出血。
二、脑卒中后低血压
国内外研究发现脑卒中后可出现短暂的血压增高，不久即出现血压自发性下降[4]。这种血压降低的原因主要有：
1、与卒中类型的关系：
脑出血及脑梗死引起低血压的原因为脑卒中病灶的部位及大小对脑干网状结构中的心血管中枢产生影响所致。SAH 后，广泛的脑血管痉挛引起脑血管狭窄，出现脑缺血综合征，最终也构成了对脑干血管中枢的影响。其他可能原因为脑卒中影响了自主神经中枢，尤其累及了间脑，其破坏性病灶引起血压降低。
2、与发病时间的关系：
随着时间的延长，低血压的发生率也逐渐减少。其主要原因为脑卒中病灶本身及脑水肿对脑干的影响在 1~2 周内达到高峰，随后其影响逐渐减小。
3、与并发症的关系：
许多并发症可直接导致血压降低，如脑疝、消化道出血、心功能衰竭、严重院内感染引起的感染性休克等。而低血压又可加重各重要器官的缺血引起多器官功能衰竭。
4、与临床处理的关系：
长时间禁食或进食不足、脱水、利尿可导致血容量不足，水、电解质平衡紊乱，引起血压下降。此外不恰当地使用扩血管药物也应注意。
目前指南对脑卒中后低血压的处理并没有统一的标准。但低血压的升压治疗还缺少充分的循证医学证据。目前认为对卒中急性期的降压治疗应慎重、适度。
在一定的动脉压范围内，脑血流量可自动调节，对于高血压患者其自动调节范围上移，因此对这些患者血压的控制更应特别注意。
脑卒中急性期低血压的处理具有脑保护作用，因此脑卒中后缺血半暗带的血流灌注也与血压水平相关，动脉血压升高可改善缺血半暗带的血流灌注，任何导致血压下降的事件都会对缺血半暗带造成不利影响。但血压持续增高会加重脑水肿，并有可能促使梗死灶发生出血性转化以及增高卒中事件早期复发的风险[5]。
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