肺炎患者可出现呼吸困难，低氧血症，危重者可快速进展为急性呼吸窘迫综合征。重症肺炎除了呼吸系统的严重病变外，还可以累及心脏、肾脏、肝脏、大脑等多个脏器，起病急，变化快。重症肺炎患者处于高分解代谢状态，对蛋白质和能量的需求量增加，极易出现营养不良。营养不良是重症肺炎并发症发生率、病死率的独立预测因素。营养不良会使患者发生免疫功能、肺功能和呼吸肌收缩功能等受损，从而加重感染。因此，对重症肺炎患者，除给予常规的呼吸、循环支持外，还应重视营养治疗。
1 营养治疗的原则
1.1 营养治疗的目的
肺炎会引起代谢失衡，从而导致营养不良，摄入减少，组织缺氧，呼吸做功增加，临床药物的应用，感染与炎症相互作用，均可出现代谢失衡。重症肺炎出现呼吸衰竭时，首先表现为体重的下降，呼吸肌力量下降，四肢肌肉废用性萎缩。营养治疗不仅可以为肺炎患者提供必需的能量及营养底物，还可以调节代谢失衡，增强免疫应答，维持肌容积和肌肉力量，减少肌肉萎缩。同时，营养治疗可调节炎症反应、改善胃肠道功能，减少肠源性感染的发生。
1.2 营养治疗的方式
营养支持治疗方法：按照五阶梯方法实施营养治疗，膳食＋营养教育、口服肠内营养(ONS)、管饲肠内营养、补充性肠外营养(SPN)及全肠外营养(TPN)。临床上常用的营养支持治疗的方式包括肠内营养支持治疗(EN)和肠外营养支持治疗(PN)。肠内营养仍然是重症肺炎患者的首选喂养方式。肠内营养具有预防肠黏膜萎缩，保护肠道屏障功能等诸多优点。有研究表明肠内营养的重症肺炎患者，血清前白蛋白、总蛋白、清蛋白、血红蛋白、免疫球蛋白均较肠外营养患者升高。肠内营养常见途径包括经口、鼻胃管、鼻肠管、胃造瘘管、空肠造瘘管。由于重症肺炎患者多不能经口进食，因此多选择管饲。鼻胃管操作简单，成功率高，肠道耐受性较好。针对机械通气的患者分别使用鼻肠管和鼻胃管进行肠内营养治疗，多项研究结果表明鼻肠管患者VAP发生率、机械通气时间、ICU时间均较鼻胃管少，可耐受时间提前，不良反应发生率低。经皮内镜下胃/空肠造瘘患者胃内致病微生物阳性率及呼吸机相关性肺炎发生率低于经鼻管饲，对于长期机械通气合并严重胃肠动力障碍的患者，预计肠内营养时间>30 d，除外置管禁忌后，可考虑实施。但肠内营养患者出现营养不耐受、高血糖等并发症比例增加。肠内营养是优先选择，对于不具备肠内营养的患者，可先通过肠外营养治疗，待病情允许后逐渐过渡到肠内营养治疗。有研究表明对于老年患者，早期联合肠内＋肠外营养优于单纯肠内营养，可以有效提高重症肺炎患者身体机能水平、减少营养支持并发症，促进疾病的转归。因此，重症肺炎患者，应根据患者具体情况选择合适的治疗方法。
1.3 营养治疗的时机
ESPEN重症营养指南中提出，若患者可自主进食，则选择ONS，对于不能经口进食的重症患者，48 h内开启肠内营养优于延迟肠内营养及早期肠外营养。早期肠内营养可以明显改善机械通气患者营养不良，降低感染性并发症发生率，缩短ICU时间，利于早期撤机等。指南中建议在充分复苏、血流动力学稳定后，尽早(48 h内)给予目标量的肠内营养，可显著改善重症患者的预后。因此，目前主张对进食量不足或不能进食的重症肺炎患者，在充分复苏、血流动力学稳定后，于24～48 h给予EN。对于存在肠内营养禁忌的患者，需要3～7 d内启动肠外营养。若超过一周，肠内营养仍无法达到目标量，可开启补充性肠外营养。
1.4 营养配方原则及供给量
1.4.1 配方原则
肠内营养制剂主要包括匀浆膳和商品制剂。匀浆膳由自然食物研磨而成，但易被污染，且容易堵塞管路，临床应用受限。商品制剂可分为三大类：整蛋白型、预消化型、特殊疾病型(心、肺、肝、肾衰竭，代谢疾病专用型)。大部分肠内营养制剂碳水化合物、脂肪、蛋白质所占比例分别为60.9%、23.7%、15.4%。重症肺炎合并ARDS患者，处于高代谢状态，早期建议选择高能量密度肠内营养制剂，限制水分过度摄入；后期可选择非浓缩型肠内营养制剂。
1.4.2 供给量
2016年ASPEN营养指南和2018年ESPEN营养指南均推荐首选间接能量测定法(IC)确定患者的能量需求，对于机械通气患者，如果无法使用IC法，从呼吸机中得到VCO2计算能量消耗(EE)(EE＝VCO2×8.19)，比方程准确，但是不如IC法。
也可以从肺动脉导管得到VO2计算。在间接能量测定或VO2测定都无法实施的情况下，才使用简易的体重估计法如20～25 kcal/(kg·d)。但预测方程并不准确，易导致能量需求评估的过高或过低，造成过度喂养或摄入不足。运用简易体重估计法时，对于严重营养不良或低体重患者，应使用实际体重；肥胖患者应使用校正体重；正常患者使用理想体重。在疾病初期，推荐低热卡喂养，即不超过目标喂养量70%，之后逐渐提高至目标喂养量。重症患者会有明显的蛋白不足及肌容积减少，因此提高蛋白质摄入可改善重症患者的预后。
2 糖、脂肪、蛋白质需求
2.1 糖
糖是非蛋白热卡的主要组成部分。外源性葡萄糖供给一般从100～150 g/d开始，占非蛋白热卡的50%～60%，糖脂比保持在5∶5～7∶3。另外，需要注意葡萄糖的输注速度，ICU患者葡萄糖(PN)或淀粉类(EN)的输注速度不应超过5 mg/(kg·min)。
早期一些研究表明，重症肺炎患者肺功能差，碳水化合物过多会加重高碳酸血症，影响患者脱机，因此，对于重型、危重型重症肺炎患者来说，选择营养制剂时控制碳水化合物的量就显得更为重要。高脂低糖配方的EN明显减少CO2的产生，对机械通气患者的肺功能改善显著，缩短机械通气时间。一项非对照研究结果表明，仅在ICU过度喂养的患者中降低糖/脂比在降低CO2产生方面具有临床意义，当营养治疗方案的设计接近能量需求时，常量营养素的比例就不太可能影响CO2的产生。因此，对重症肺炎患者来说，在能量供给合理的情况下，不需要刻意通过降低糖/脂比来减少CO2的产生。
2.2 脂肪
脂肪是非蛋白热卡的另一组成部分，同时为机体提供必需脂肪酸。肠内营养实施过程中，由于多种疾病、治疗等因素，常引起胃肠道功能障碍，影响营养治疗的实施，如果一味强调肠内营养，反而会增加反流和误吸风险，增加并发症发生率。因此，适当使用肠外营养，也许更符合临床。脂肪乳剂是肠外营养的重要组成部分，尤其是重症肺炎、ARDS患者，更应注意脂肪供能的比例。传统的脂肪乳剂主要源于大豆油，其代谢产物如花生四烯酸、前列腺素-2、促凝血素2和LTB4等，属于促炎物质，且可使中性粒细胞和巨噬细胞作用降低，加重炎症反应及免疫抑制。因此，不推荐给予重症肺炎患者来源于大豆油的脂肪乳剂。相比之下，来源于鱼油的EPA和来源于橄榄油的ω-9脂肪酸对机体有益。ω-3脂肪酸可调节炎症反应，提高机体免疫力，缩短机械通气时间等。重症肺炎导致ARDS患者主要病理生理特点是SIRS，炎症介质的大量释放和氧化应激引起肺泡内皮损伤，引起肺间质水肿等。指南中也推荐鱼油脂肪乳可用于ARDS的治疗，抑制炎症反应，减轻氧化应激，改善ARDS患者呼吸功能。但仍有很多研究表明EPA并不能改善预后、缩短住院时间、降低病死率。目前可得的循证医学证据均推荐合并呼吸衰竭的重症患者可使用肠内和(或)肠外营养添加鱼油与抗氧化剂的营养配方，但肠内营养仅限于每日500 mg EPA＋DHA的使用量，高于其3～7倍的鱼油添加量是有害的，肠外营养可按照0.1～0.2 g/(kg·d)给予鱼油。
若静脉给予脂质(包括非营养性脂质)，建议不超过1.5 g/(kg·d)，高甘油三酯血症(>4～5 mmol/L)不推荐使用脂肪乳剂。重症疾病中脂质代谢会发生改变，长链脂肪酸代谢困难，因此，肠外营养优先中长链脂肪酸。临床上常使用混合脂肪酸，包括中链甘油三酯(MCT)，ω-9单不饱和脂肪酸和ω-3多不饱和脂肪酸。研究显示富含ω-3脂肪酸的肠内营养配方对ARDS/ALI和脓毒症患者在住院时长、机械通气时间和死亡率方面有积极影响。Glenn和Wischmeyer的研究显示连续给予ω-3脂肪酸可以改善住院时间和机械通气时间，但是间断给予则没有。
2.3 蛋白质
重症肺炎患者，由于分解代谢增加，提高蛋白质摄入可提高生存率，改善呼吸肌功能，改善负氮平衡状态。指南建议给予蛋白质1.2～2.0 g/(kg·d)，热氮比(100～150)∶1，并且提高支链氨基酸供给。
3 免疫营养素的应用
随着免疫营养学的发展，营养治疗不仅仅是提供机体必需的能量及底物，还能够调节炎症反应，免疫应答，影响机体代谢，改善预后。目前研究比较多的特殊营养素有谷氨酰胺、γ-亚麻酸(GLA)、ω-3脂肪酸(如：EPA、DHA)、抗氧化剂等。
3.1 谷氨酰胺
有动物实验表明谷氨酰胺对大鼠有保护作用，可以提高肺的抗感染能力，减轻严重感染造成的损伤。但临床试验中无明确结论证实谷氨酰胺有益，谷氨酰胺的使用无法使重症患者在感染并发症和死亡率上获益，甚至可能增加死亡率，因此，除创伤及烧伤患者外，不建议将谷氨酰胺常规用于重症病房。
3.2 γ-亚麻酸(GLA)和抗氧化剂
使用GLA并不降低ALI/ARDS患者的全因死亡率、降低机械通气时间和ICU住院时间。但对于死亡风险高的ALI/ARDS患者，使用免疫营养素治疗能降低死亡率。因此对GLA和抗氧剂应谨慎使用。
综上所述，营养治疗是重症肺炎治疗策略中重要部分，越来越受到临床医生的重视。在不同疾病时期、不同病理生理条件下，如何及时、合理实施营养治疗，减少并发症，提高安全性，顺利达到目标喂养量，进而促进疾病转归、改善预后，此类问题仍需进一步研究来明确。
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