肝硬化门静脉高压症所致的消化道出血是临床常见病。经多年的探索研究，门静脉高压症消化道出血的治疗取得了长足进步。为充分利用门静脉高压症消化道出血治疗的资源与成果，对其治疗提出理想的治疗方略，我们特别提出门静脉高压症消化道出血的诊疗共识，以帮助医师在共识的指引下针对病人的具体情况选择(可能)最好的治疗方案。 本共识参考了American College of Gastroenterology1997年制定的门静脉高压症消化道出血诊治共识及2007年American Association for the Study of Liver Disease(AASLD)制定的肝硬化时曲张静脉及曲张静脉出血的预防和处理共识。 本共识提供有关预防和治疗门静脉高压症曲张静脉形成和出血的证据基于以下方面：①近期发表的有关该领域文献；②综合多次专家意见及学术会议纪要；③美国内科医师学院有关临床实践评价及设计共识；④有关制定共识的政策法规，包括AASLD有关共识制定和使用规定及AmericanGastroenterologieal AssoeiatiOn的临床实践共识的应用规定；⑤本共识起草者们自己多年来治疗肝硬化门静脉高压症病人的经验。
门静脉高压症是肝硬化的合并症，由于有肝功能损害的背景存在，门静脉高压症上消化道出血的处理在很大程度上决定于肝硬化的程度以及肝功能损害的严重性，门静脉高压症上消化道出血的治疗目标是如何控制出血和预防再出血。
肝硬化门静脉高压症是慢性肝病发展的一个失代偿阶段，肝内结构的改建是门静脉压力上升的始动因素，同时肝内血管床对内环境改变的收缩反应也导致门静脉压力上升．有人推测此种成分占门静脉压力升高幅度的20％～30％。门静脉压力上升促进了侧支循环的建立，门静脉人肝血流量的减少导致内脏动脉扩张，使内脏血流量明显增加。内脏血流阻力的增加及血流量的增加共同推动了门静脉压力的上升。
门静脉压力的测量
门静脉压力公认的测量方法是肝静脉楔入压(wedgedhepatic veuous pressure．WHVP)。WHVP在酒精性及非酒精性肝硬化都与实际测量的门静脉压力很接近。用肝硬化WHVP减去自由肝静脉压力或腹内下腔静脉压力即肝静脉压力梯度(hepatic venous pressure gradient，HVPG)，HVPG代表肝窦的压力。正常人HVPG约为3.5 mm Hg。在肝内型门静脉高压症HVPG会显著升高。HVPG的数值及变化趋势有预测曲张静脉发生、曲张静脉出血风险、门静脉高压症其他合并症风险及死亡的价值．而且可以帮助判断肝功能代偿状态、疾病进展以及对药物治疗(降低门静脉高压的药物)的反应。
曲张静脉的自然病史
胃食管曲张静脉是最直接相关的侧支血管，其破裂可导致出血，这是肝硬化最常见的致命合并症。通常在HVPG为10-12 mm Hg时就会出现曲张静脉。约50％的肝硬化病人存在曲张静脉，这与肝硬化程度相关．如Child A级者约有40％存在曲张静脉．而Child C者则可达85％。尚无曲张静脉者每年约有8％出现曲张静脉。同样每年有8％的小曲张静脉会变成大曲张静脉，肝硬化肝功能失代偿是主要推动因素。
曲张静脉每年发生的出血率为5％-15％，曲张静脉直径越大，出血风险就越大，其他危险因素包括肝功能失代偿及曲张静脉红色征。约40％的出血可自发停止，在现代治疗条件下，出血导致的6周内死亡率约为20％，若出血时HVPG>20 mm Hg不仅不易止血，再出血及1年内死亡率也均大大高于HVPG较低者。首次出血后若未经积极治疗，随后1-2年内有60％以上会再出血：
曲张静脉大小，曲张静脉压力(以HVPG为代表)都是决定再出血的因素，将HVPG降至12mm Hg以下，曲张静脉很少再出血．若将HVPG降低20％，再出血的风险会极大地下降。
胃曲张静脉
胃曲张静脉相对少见，其发生率在门静脉高压症病人约为5％-33％．两年内出血的危险性约25％。出血风险决定于曲张静脉大小、Child分级及胃镜下(尤其是胃底)曲张静脉是否具红色征。
曲张静脉及其出血的诊断
金标准是食管胃-十二指肠镜检查(EGD)。最为方便的是将曲张静脉分为小与大两类(以5 mm口径为界)：代偿良好的肝硬化且首次EGD检查未发现曲张静脉者需2-3年重复检查1次。有小曲张静脉者1-2年重复1次。失代偿肝硬化者则需每年检查1次。
EGD还是确认曲张静脉m血的主要手段。根据以下所见之一：①看到曲张静脉出血；②曲张静脉上有白斑或血块；③食管及胃中除曲张静脉冉无其他出血因素存在。
肝硬化门静脉高压症病人EGO可遵循以下原则
当病人已确立肝硬化的诊断时就应行EGD检查．以确定是否存在曲张静脉(类别II a、分级C)。
EGD将食管曲张静脉分为<5 mm之小简张静脉及="">5 mm之大曲张静脉．同时应记录曲张静脉是否有红色征(类别Ⅱa，分级C)。
肝功能分级标准
Child-Pugh分级(见表3)是评价肝硬化门静脉高压症病人肝储备功能的最常用手段，有重要的预测预后价值，也是采用不同治疗手段的基本参照标准。
各种治疗措施对门静脉血流动力学的影响
针对曲张静脉出血的现行治疗措施对门静脉血流、门静脉阻力及门静脉压力的影响可归纳到表4。药物治疗包括内脏血管收缩药物(如压素及其类似物、生长抑素及其类似物奥曲肽、非选择性β受体抑制剂)及血管扩张剂(亚硝酸盐类)。
肝硬化门静脉高压症病人治疗建议
一、首次出血的预防
1．有肝硬化但没有曲张静脉者无需使用β受体阻滞剂(类别Ⅲ，分级B)
2．代偿性肝硬化者可每2-3年做1次胃镜检查，失代偿肝硬化者需每年1次胃镜检查，以明确有无曲张静脉发生(类别I、分级C)。
3．肝硬化者伴有小的曲张静脉但尚未发生出血时无需采取治疗措施，当有出血危险性时(Child B／C或曲张静脉有红色斑)，可用非选择性β受体阻滞剂预防出血(类别II a，分级C)。
4．应用内镜下曲张静脉套扎(EVL)治疗者应每1-2周1次．直到内镜证实尚张静脉完全消失，然后应在3个月之后复查．之后每6-12个月复查．确认没有复发曲张静脉。
5．当病人肝功能属Child A／B级且伴有显著(中／重度)曲张静脉时，为预防可能发生的出血，首选EVL或药物作为一线预防措施。门-奇断流手术用于预防出血(一级预防)的价值有待于证实。
6．门体分流手术在降低首次出血的风险方面虽非常有效，但脑病发生率显著上升，死亡率反而增加，因此各种门体分流手术【包括经颈内静脉肝内门体分流术(TIPS)】不适于作为预防首次出血的措施。
7．同样，内镜下曲张静脉硬化剂预防性注射疗法也不推荐使用。
二、肝硬化门静脉高压症伴急性曲张静脉破裂出血的处理
1．支持与复苏治疗：①呼吸道管理及静脉通路建立；(爹输血以使Hb达8g/L，HCT达25％-30％，不可过度，以免诱发出血；③对有呼吸道窒息可能者，尤其神志障碍者应及早行气管捅管；④及时应用广谱抗菌素预防继发感染。
2．控制出血：①使用加压素、亚硝酸盐、特利加压素、生长抑素及其类似物如奥曲肽；②三腔两囊管压迫止血率很高，但复发出血率同样很高，且病人依从性较差，合并症发生率较高；③行内镜下硬化剂注射治疗或套扎治疗；④尽管有以上治疗措施，仍有约20％的病人出血不能控制或出血一度停止之后24 h内可复发出血。特别在HVPG>20 mm Hg(出血24 h之内测量)者行急诊分流手术或TIPS(Child A级病人)可能挽救病人生命，对其中Child B级者应多考虑实施急诊断流手术。对Child C级者的手术应极为慎重(死亡率可高达50％或更高)；肝移植是最理想的选择。
三、复发出血的预防(二级预防)
1．首次出血后未采取任何预防性措施者其1-2年复发出血的危险性>60％。复发出血死亡率可达30％～40％。
2．应仔细评价外科手术的必要性和风险。结合我国具体情况．对Child A级者，可考虑施行门体分流手术，也可考虑施行选择性分流手术；对Child B级者，分流手术应慎重；对Child C级者，禁忌行分流手术。Child A／B级者也可考虑断流手术，Child C级者不推荐断流手术治疗。
3．肝硬化门静脉高压症病人一旦发生曲张静脉破裂出血即有肝移植的适应证，其中肝功能失代偿明显者，尤其是Child C级者应尽早评价肝移植的可能性。
4．不推荐采用TIPS方法预防复发出血。
5．应用非选择性β-受体阻滞剂或硬化剂治疗可使复发出血率显著下降。
6．EVL效果优于硬化剂治疗，可使复发出血率降至32％，联合应用EVL加非选择性β-受体阻滞剂疗效也是选择方法之一。
7．有研究表明奥曲肽长效制剂可降低HVPG，其在预防复发性曲张静脉破裂出血中的价值有待证实。
外科分流手术在降低再出血率方面非常有效，但增加了肝功能损害和肝性脑病的风险，所以与内镜及药物治疗相比，生存率并不见得改善。TIPS仅推荐用于其他方法不能控制的急性出血。与急性手术相比，病人死亡率显著下降，但术后脑病发生率高．总体生存率没有提高，因此TIPS包括手术作为一线治疗的价值还值得推敲，可用于内镜及药物治疗失败者。断流手术在现阶段的中国仍有存在的必要，但与内镜及药物治疗的比较，尚待临床验证。
对于Child A、B级病人．药物治疗或内镜治疗无效、复发出血者采用TIPS的再出血率、死亡率、脑病发生率与远端脾，肾分流术相类似。
伴有肝功能失代偿的门静脉高压症病人(有出血史或无出血史)均为肝移植的适应证。
冷希圣 王维民 周光文 整理
联系客服
