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养猪业迎来批次化

田教授演讲内容摘要:



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提高猪场效益的关键控制点


内容的核心话题:

先说一下做事的两种导向模式:

  一是,原点导向式。从现有资源出发,正向推演,步步为营,如同笑话《一个鸡蛋的家当》所言的那样:一蛋生一鸡,一鸡生多蛋,多蛋生多鸡,多鸡换一牛……走到哪算哪,干到什么程度算什么程度。

  二是,目标导向式。从目标出发,反向推演,步步链接:倒推资源配置,倒推时间分配,链接战略战术,链接方法手段……根据需要干多少活,分析出需要配置多少资源。资源包括个人资源、团队资源和想办法借来的资源。想办法借来的资源的典型案例就是诸葛亮的草船借箭。

  目标导向,就是树立目标,围绕目标推进工作,坚决完成目标。

  一提目标,大家可能觉得象在灌鸡汤。其实非也,我们遇到的任何一件事、任何一项工作,定个完成的时间,就是一个目标。

  为什么要有目标?至少三点:

  一是,目标是做事的方向。有方向才能有动力,才能产生合力。

  二是,目标是汇聚资源的粘合剂。汇聚起资源,处理事务会更得心应手些。

  三是,目标是懒惰劣根性的消杀剂。懒惰是人的劣根性之一,凡事如果没有目标,只能是两个结局:一是心情确实好了,快速处理掉;二是一拖再拖,拖到不能再拖为止,再去处理掉。

  采用目标导向做事,可以主动出击,有计划地做事,既可以高效率地处理掉各种事务,也可以有条不紊地做事,避免天天救火。

     演讲中的不断强化的关键经济指标都是从目标出发,基于目标不断的推演生产指标的设定。

     养猪借助数据化核算经济化。

以2000头母猪场为例,从回转率提升、料肉比降低两个角度提高猪场效益。

1)断奶天数缩短3天,或者是NPD缩短3天,意味着回转率提高0.03,2000头母猪场效益变化,从5万提高至34万。

2)如在回转率提升0.03的基础上,料肉比可以降低0.01,猪场效益将从34万提高至124万。

    非常重要的一个观点:猪场成本构成中原意识75%已经算比较高的,展示农场饲料占比80%。

    如果地面上见到饲料,意味着饲料浪费已经超过20%。


养猪学徒生相关链接资料:


猪场数据控:问题母猪处理之函数VLOOKUP


技术高能帖:提高窝产仔数检查清单


数据分析工具之数据透视表


数据分析之逻辑思维


猪场数据化之返情分析




哼哼会网上笔记


注:以下内容为哼哼会原创文章。文章作者


通讯员:陈家锃 廖娟红  审核:陈家锃 李增强 蔡行 

网上也有很多关于本次IPVS的报道,但是纵观所有相关报道,基本就是两类,一类是纯宣传的通告类,某某公司盛装亮相。另外一种是非专业人士写会议笔记,一个专家的分享三言两语概括完了,细细品味甚是乏味,基本没有任何专业性可言,亦或者拍一些PPT图片拼凑一起。哼哼会几位作者分享的笔记作为我这样一个非兽医专业的养猪人感觉通俗易懂,观点明确!值得分享!!


再度流行的伪狂犬病毒:有何变异?


童光志 研究员 中国农业科学院上海兽医研究所所长

童光志,现任中国农业科学院上海兽医研究所所长, 研究员,博士生导师,国务院政府特殊津贴获得者,“百千万人才工程”28人之一,兽医生物技术国家重点实验室主任,中国农业科学院跨世纪学科带头人,主持“863”、“973”、国家自然科学基金近30项科研课题。

2018年6月13日上午,童光志教授对参加IPVS的与会者介绍了他近十年来在伪狂犬方面的最新研究成果。他通过两个假说,向我们解读了为什么从2011年起我国的PRV病毒会再度大规模流行。

童教授首先介绍了伪狂犬病毒的背景信息:

正如我们所知道的,猪是伪狂犬病毒自然感染宿主,且只有一个血清型。PRV对猪的不同生长阶段均有影响且呈现不同的临床症状,如后备母猪表现为繁殖障碍,公猪表现为不育,小猪出现神经症状和死亡,育肥猪出现呼吸道症状、生长缓慢和潜伏感染。

不同类型的PRV病毒(强毒株、弱毒株和基因缺失毒株)均能感染猪且终生带毒。PRV主要的靶器官是三叉神经和扁桃体,感染PRV的机体会出现免疫抑制性现象,并能继发感染其他疾病,潜伏的PRV是主要的传染源且导致猪场出现循环传播现象。

目前发达国家(欧洲和北美洲)主要采用DIVA策略对PRV实施根除,DIVA策略即猪场大规模的免疫gE缺失疫苗,通过监测gE抗体,淘汰gE抗体阳性的猪只,从而彻底净化PRV。


图 PRV的根除策略

20世纪50年代,中国爆发PRV;70年代,gE缺失疫苗—Bartha-K61诞生;1990年到2011年,80%的猪群免疫Bartha-K61疫苗,伪狂犬在中国得到控制但没有根除。

童教授以两个推论解释了导致PRV在我国的饲养猪群中根除失败的原因: 

推论一  变异型PRV可能是伪狂犬再度流行的主要原因

童教授于2011年首次发现:

1.从2011年开始,部分PRV阴性的猪场在几个月内突然出现gE抗体转阳,且野毒阳性率可达50%或更高的水平;

2. 在一些疫苗免疫的猪场,母猪仍然出现流产、产弱仔、新生仔猪出现神经症状;

3. 感染猪只出现典型的颤抖、跛行和角弓反张等临床症状且高达50%的死亡率。


图 PRV阴性场gE抗体转阳率

童教授从这些免疫过Bartha-K61疫苗且出现流产现象的样本中分离到JS-2012,通过细胞实验发现,JS-2012与Bartha-K61相比较,JS-2012的毒力更强,能导致细胞产生更严重的病变。


图 JS-2012与Bartha-K61细胞实验

攻毒实验:首先对母猪进行Bartha-K61疫苗免疫,对所产仔猪于14日龄分别用 104 TCID50/2ml的 JS-2012毒株和 106 TCID50/2ml的SC毒株(1980年从中国分离毒株,伪狂犬经典毒株)进行攻毒,结果表明,104 TCID50/2ml的 JS-2012攻毒组的猪群体温比SC攻毒组高,这说明,母源抗体不能提供针对变异株伪狂犬完全的保护,也表明JS-2012株有更强的毒力。

为更进一步确认PRV变异株与疫苗株Bartha-K61有什么不同,童教授对两者之间进行序列比对。结果发现,PRV变异株存在很多氨基酸变异,同时对gC全基因组测序,结果显示,与Bartha-K61相比,gC基因存在很多的基因插入与缺失。该变异的PRV仍为中国PRV基因2型(欧洲和其他国家为基因1型),为我国独立演化的毒株。

图 gC基因全基因组分析

在PRV变异毒株毒力增强的同时,其致病性是否与毒力一致?童教授分别用106 TCID502ml的 JS-2012毒株和 106 TCID50/2ml的SC毒株对14日龄仔猪攻毒,攻毒方法采用滴鼻和肌肉注射,结果显示,同一剂量的JS-2012毒株对14日龄致病性高于SC毒株,且鼻内攻毒的实验动物死亡更快(5天内死亡)。而不同剂量的毒株攻毒实验也表明,JS-2012毒株具有更高的致病性。相比于SC毒株,JS-2012毒株对各个生长阶段的猪群具有更高的致病性,因此变异型PRV可能是伪狂犬再度流行的主要因素。

图 104 TCID50 SJ-2012株和106 TCID50 SC株的攻毒实验

 推论二  免疫原性的改变导致PRV的再度流行?

10头7周龄仔猪,免疫Bucharest和Bartha-K61,免疫后,分别收集2周、3周、4周的血清,阴性对照用DMEM免疫,评估4种PRV毒株(Bucharest、Bartha-K61、SC、JS-2012)的中和抗体,结果表明,Bucharest和Bartha-K61的免疫血清分别能特异性的中和相应的毒株。而以上两种免疫血清对JS-2012毒株交叉中和能力较差(中和抗体滴度比Bartha-K61低3-7倍)。

通过以上结果我们可以发现,目前的疫苗不能有效预防JS-2012变异毒株引起的伪狂犬病,那么是什么原因导致PRV变异毒株的毒力增强?童教授对PRV重要保护性抗原gB糖蛋白进行分析。

运用Crisp-cas9 技术,将JS-2012-△gE/gIBartha-K61gB基因互换,构建JS-2012-△gE/gI重组毒株—JBJBartha-K61基因重组毒株—BJB,即JBJ含有Bartha-K61gB基因,BJB含有JS-2012-△gE/gIgB基因分别用Bartha-K61Bucharest免疫仔猪收集14天,21天,28的免疫血清,JS-2012JS-2012-△gE/gIJBJBartha-K61BJB交叉中和抗体实验结果显示,BJB的中和抗体滴度高于JS-2012毒株,而低于Bartha-K61毒株。


图 PRV各毒株的交叉中和实验

小鼠的攻毒试验表明,重组毒株BJB的有效性毒力保护性高于Bartha-K61毒株,而重组毒株JBJ的有效性毒力保护性低于JS-2012-△gE/gI毒株,因此,童教授认为,gB的变异能导致PRV变异毒株的毒力增强、致病性更高。

从2011年以来,PRV再度在中国开始流行。其中2011-2015年主要影响我国北方地区,从2016年开始,伪狂犬变异株在我国南方等省份也开始大面积传播。PRV变异株在临床上对伪狂犬阴性场造成的损失最大,且导致阴性猪群迅速转阳。新南方认为,伪狂犬病毒的的传播中种猪的引入和育肥猪的散毒是两个关键的因素。建议伪狂犬疫区的猪场做如下工作:

1、加大伪狂犬疫苗的使用剂量和免疫频次,关注育肥猪的免疫;

2、重点做好监测,尤其是对新引进群体的监测,引种回来后严格隔离,间隔14天两次抽血检测是必要的;

3、适时启动净化策略。(以上内容仅为哼哼小编听课笔记,暂未经报告本人确认)

中国非典型性瘟病毒的鉴定与演化分析


周磊 中国农业大学动物医学院 博士 副教授 (DVM,PhD)

6月13日下午,来自中国农业大学的周磊博士向参加25届IPVS的与会者做了关于非典型性瘟病毒(APPV)从2007年至今在我国的流行演变分析研究,为我们提供了关于APPV的最新信息。

周磊博士首先从临床上常见的症状---新生仔猪“抖抖病”开始讲起。这种又被称作仔猪先天性震颤(CT)的病症可能由多种病原引起,如猪瘟和圆环2型等病毒。APPV也能引起仔猪先天性震颤,但往往被忽视。

APPV的临床症状表现为新生仔猪先天震颤,发生先天性震颤的仔猪死亡率可达到30%,病理症状表现为中枢神经髓鞘过少。APPV最早在美国被报道,在德国、新西兰、西班牙、澳大利亚和巴西也有流行,在中国通过病料回溯,在2007年的病料中可以检测到APPV(编者按后来的交流环节的理解,由于APPV症状不典型,并且发病率相对较低,可能在我国2007年以前就在流行)。

APPV与经典猪瘟病毒(CSFV)、牛腹泻病毒1型(BVDV-1)、牛腹泻病毒2型(BVDV-2)及羊边界病毒(BDV)同属于黄病毒科。它的基因组与CSFV类似,E2蛋白是其不同毒株差异性的主要蛋白,并与中和抗体产生有关。

周磊博士收集了2015年-2017年285份具有临床症状的样本,对样本的E2蛋白基因进行扩增和测序,结果发现大部分省份的样品都是阳性的,样本阳性率可达25.26%。他们对其中35株E2进行测序,结果发现2015年的毒株大部分为亚型3型,至2017年所有的分离株均为亚型1型。序列比对表明,不同毒株间差异是巨大的。通过以上结果证明:

1、APPV在我国广泛分布;

2、毒株间的差异与地理上的差异没有直接联系;

3、亚型1型可能在我国是流行毒株;

周磊博士的团队尝试在细胞上分离APPV,但至今并未成功分离到该毒株,这为其疫苗的研制带来了一定的困难。



首先需明确指出将APPV翻译成非典型猪瘟病毒容易产生歧义。APPV与导致临床上出现非典型性猪瘟的病原是不同的,容易产生混淆。APPV主要对头胎次母猪有很大影响,在新南方服务过程中,我们发现如果是正常胎龄结构的猪场很难发现APPV带来的影响,但是如果是新猪场,新引进种猪后,头胎次母猪所生仔猪表现出先天性震颤则较为明显,通过这些病料的检测很大几率会检测到APPV。但APPV有个特性:母猪首次感染后,母猪对其抵抗力增强,并能产生高水平的中和抗体保护并持续较长时间,感染后的母猪较难再发生由APPV导致的先天性仔猪震颤的临床症状,这点非常类似于细小病毒的感染。

防控该病笔者认为可通过以下方式进行防控:

1、虽然难以分离出病毒,但E2蛋白是其主要的保护性基因,通过亚单位疫苗的研制,可对头胎次母猪进行免疫,提高抵抗力。

2、加强驯化工作,在后备早期即通过隔离感染,但仍需要配套的方法检验驯化和隔离的效果。(以上内容仅为哼哼小编听课笔记,暂未经报告本人确认)


猪新发及人畜共患病病毒:以猪戊型肝炎病毒为例


Xiang-jin Meng (孟祥金) 弗吉尼亚理工大学杰出教授 美国国家科学院院士

X.J. Meng(孟祥金)美国弗吉尼亚理工大学杰出教授,2016当选美国国家科学院院士,为Veterinary Microbiology主编,mBio、PNAS、Virus Research 和Animal Health Research Reviews等编辑,并被列为微生物学领域世界排名前1%的科学家,获得21项专利授权和18项在审美国专利,40项关于各种病毒疫苗和诊断的外国专利,发表310余篇科学论文,主要研究方向为兽医和人类医学公共卫生领域内重要的新发病毒、人畜共患病的致病分子机制和疫苗研究。

Meng教授首先介绍了人类感染疾病和动物感染疾病的关系,在人类的疾病中,有58%(816/1407)来源于动物,从1940年以来,超过335种新型人类传染病的出现,其中超过202(60%)种是动物源性传染病。如埃博拉病毒,MERS,H1N1等均为人畜共患病。

他谈到的3种类型猪的传染病,第一种是只以猪为宿主的传染病,只感染猪,如PRRSV,PCV2,PEDV,德尔塔病毒,冠状病毒,第二种以人和猪为宿主的传染病,如猪戊型肝炎病毒(swine HEV),Niv病毒,H1N1流感病毒,第三种是宿主不清晰,症状不清晰的传染病,如PERV,PToV,PBoV等。

Meng教授于1997年在美国发现猪戊型肝炎,HEV为RNA病毒,属戊肝病毒科,全长7.2KB,基因型与人的HEV高度相似,且在猪群中广泛传染。

人的HEV以黄疸多见,伴有乏力、恶心、呕吐、肝区痛、发热等临床症状,HEV通过粪-口传播,具有15-60天潜伏期,主要感染青壮年,HEV总体死亡率小于1%(15-25%), 在发达国家呈零星存在。戊型肝炎的慢性感染能引起免疫抑制,WHO数据显示,每年有超过2000万人口感染HEV,300万人表现为急性感染,56600死于HEV感染,全球感染情况见下图:

Meng教授介绍,HEV宿主广谱,如在猪上主要为3型和4型戊肝,鸡上主要为1型、2型、和3型等,蝙蝠为3型。具体见下图:

HEV不仅宿主广泛,且存在交叉感染。戊型肝炎3型、4型肝炎存在人和猪之间相互感染(1型和2型不能相互感染),猪的3型、4型能单向感染灵长类动物。猪场工作者的HEV抗体比非猪场工作者的抗体更高,如下图:


猪戊型肝炎除能传染给人外,与猪相关的食品是否安全?人吃了与这些食品是否也会感染戊型肝炎?

Meng教授对百货商店的相关食品进行检测,数据表明,大约11%的与猪肉相关的食品存在HEV污染,且含有较高的戊型肝炎病毒滴度,其基因型主要是3型、1型、4型、2型和aHEV。人吃了戊型肝炎污染的食品,其HEV肝炎病毒的基因型与猪戊型肝炎病毒序列同源性高达99.4%。这些污染了HEV的食品,在56℃处理1小时,仍然能检测到不同滴度的HEV病毒,只有在爆炒5分钟和煮沸5分钟后,才能使HEV完全失活。这表明,食品安全存在很大的安全隐患,食品安全检测仍是我们值得关注的重点。

不同物种的动物源性戊肝传染给人,且在有些物种见存在相互感染,不同动物物种之间也能相互感染,公共卫生和食品安全仍然值得我们持续关注。

近年来,随着埃博拉病毒、H1N1流感病毒、SARS病毒,MERS病毒的肆虐,动物源性病毒正以毒力更强、基因型多样的形式威胁着人类的健康和生存,关注公共卫生管理,消除传染源,从源头切断传播途径,减少疾病的传播。同时,我们也应关注食品安全检测,加大人畜共患病的检测。新南方认为,在动物疫病第三方实验室兴起未艾时,也应更加关注人畜共患病的检测及与动物相关的食品检测,如病毒类型的戊型肝炎病毒,流感病毒,狂犬病毒等,细菌类型的布鲁氏杆菌,沙门氏杆菌、结合分枝杆菌、钩端螺旋体及寄生虫等各种来源的人畜共患病的检测。(以上内容仅为哼哼小编听课笔记,暂未经报告本人确认)

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