收藏者按语：
这是一篇极有价值的好文章！篇幅很长，请你耐心看完，对你的心脑血管健康，乃至全身健康，保健长寿，具有重要意义。因为这一成果，世界上三位科学家获得诺贝尔奖。
酶生性一氧化氮技术
酶生性一氧化氮，是由一氧化氮合成酶催化L-精氨酸和氧发生反应后生成的，同时产生瓜氨酸。此反应过程由两步组成：第一步，L-精氨酸中的两个电子被氧化；第二步，生成一氧化氮和L-瓜氨酸。反应过程中，需要黄素腺嘌呤二核苷酸(FDA)、黄素单核苷酸 (FMN)、血红素和四氢叶酸(BH4) 作为NOS 的辅基。
一氧化氮作为血管内皮活性因子和一种信号传递分子，它的升高是由一氧化氮合酶（NOS）的表达水平调控的。人体组织中有三种一氧化氮合酶：神经型一氧化氮合酶、内皮型一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶，它们分别分布于神经元细胞、血管内皮细胞和巨噬细胞中。
非酶生一氧化氮技术
非酶生一氧化氮来自体表或摄入的无机氮的化学降解/转化。扩血管药物如硝酸甘油依赖半胱氨酸的疏基生成一氧化氮, 硝普钠通过化学还原反应释放一氧化氮, 但这不是体内合成一氧化氮的主要途径。
一氧化氮的生理作用
一氧化氮 “血管清道夫”，可将积存在血管壁上的脂肪、胆固醇带走，还可以在细胞中作为细胞之间沟通的信使，并使血管扩张。人类有60 万亿细胞，一氧化氮在人体内扮演着细胞间的传导因子的角色，也是重要的“信号分子”。
一氧化氮的神奇功效
血液循环系统：预防心脑血管疾病的发生，如高血压、高血脂、动脉硬化、心梗、中风等。促进血液循环，保持血管洁净通畅。
中枢神经系统：帮助睡眠，增强记忆和学习能力，使人精力充沛。
免疫系统：增强免疫力，抗炎，抑制肿瘤细胞生长。
泌尿及生殖系统：增强膀胱肌肉运动及促进勃起功能。
一氧化氮在心血管系统中的作用
一氧化氮在维持血管张力恒定、调节血压的稳定性及清除血管壁上的脂肪和胆固醇中起着重要作用。
在生理状态下，当血管受到血流冲击、灌注压突然升高时，一氧化氮作为平衡使者维持其器官血流量相对稳定，使血管具有自身调节作用。它能够降低全身平均动脉血压，控制全身各种血管床的静息张力，增加局部血流，是血压的主要调节因子。
一氧化氮在心血管系统中发挥作用的机制是通过提高细胞中鸟苷酸环化酶（Guanylate Cyclase, GC）的活性，促进磷酸鸟苷环化产生环一磷酸鸟苷（3 , 5 -cyclic guanosine monophosphate, cGMP），使细胞内cGMP 水平增高：1. 激活cGMP 依赖性蛋白激酶，使胞浆内钙离子向胞外流动或贮存于胞内钙离子库中，并抑制钙离子内流，致使胞浆内游离钙离子浓度降低，导致血管平滑肌舒张，血流量增加。2. 一氧化氮可将积存在血管壁上的脂肪和胆固醇带走。
一氧化氮在中枢神经系统中的作用
一氧化氮作为一种神经信使在中枢和外周发挥特有的生理效应。长时程增强效应是神经突触可塑性和突触传递的一种表现形式，被认为是学习和记忆的细胞学基础。
中枢神经系统内一氧化氮对机体的睡眠也有影响。在中枢神经系统内很多与睡眠有关的中枢结构均有一氧化氮合成酶，如下丘脑、嗅结节、中脑、脑桥被盖区等。有人认为一氧化氮可通过脑内温度的改变而影响睡眠周期，文献认为一氧化氮可刺激基底前脑释放乙醇胆碱，而在基底前脑、中脑以及脑桥内的胆碱能系统又与机体的慢波睡眠及异相睡眠有关。此外还有报导提出一氧化氮可影响大鼠纹状体内源性多巴胺的释放，而多巴胺也是影响机体睡眠觉醒周期的一个重要因素。
一氧化氮在免疫系统中的作用
一氧化氮是体内非特异性防御反应系统的组成部分。体内的巨噬细胞、中性粒细胞等细胞因子和细菌性内毒素脂多糖刺激下可以启动一氧化氮合酶合成大量的一氧化氮。一氧化氮对细菌、真菌、寄生虫、瘤细胞有杀伤作用，对体内的肿瘤细胞有毒性作用，但在其发生免疫作用的同时，对那些表达一氧化氮合酶的细胞自身及其附近细胞也有毒性作用。一氧化氮也可促进组织急性炎症反应，参与组织损伤和伤口愈合。
一氧化氮在泌尿及生殖系统中的作用
一氧化氮刺激脑下垂体分泌生长激素，调整体内激素，减少多余脂肪，可使身高增加。
激素的分泌时间：晚上11 点 次日凌晨1 点。
一氧化氮作为NANC 神经元递质，在泌尿生殖系统中起着重要作用，成为排尿节制等生理功能的调节物质，这为药物治疗泌尿生殖系统疾病提供了理论依据。
一氧化氮与创伤修复
越来越多的研究表明一氧化氮在伤口愈合中起着重要作用。一氧化氮是中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞活性的抑制剂，对中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞的趋化性有促进作用。这有利于中性粒细胞的浸润，将坏死组织与正常组织分隔开，为创面修复创造条件。一氧化氮还可以调节血管的口径和流量，为肉芽组织中新生血管提供充足的血供，有利于新血管的生长。
其他
作用可能包括：1. 一氧化氮调节炎症，抑制水肿形成和细胞渗出产生肉芽肿。2. 在伤口的愈合中起作用的不仅仅是iNOS，NOS( 内皮型一氧化氮合酶) 也被证实对伤口的愈合有作用。3. 在体外的研究中发现，创伤愈合中伤口的收缩是伤口闭合的一个关键因素, 实验表明对一氧化氮合酶的抑制可延迟伤口的闭合，离体实验同时也证明一氧化氮可以促进角化细胞的移动，对伤口的愈合有一定的促进作用。
心脑血管疾病是一种严重威胁人类、特别是40 岁以上中老年人健康的常见病，即使应用目前最先进、最完善的治疗手段，仍有50％以上的脑血管意外幸存者生活不能完全自理! 全世界每年死于心脑血管疾病的人数高达1600 万，居各种死因首位。心脑血管疾病已成为人类死亡病因最高的头号杀手，也是人们健康的“无声凶煞”！
心脑血管疾病具有发病率高、致残率高、死亡率高、复发率高,并发症多这“四高一多”的特点，目前，我国心脑血管疾病患者已经超过2.7 亿人！
我国每年死于心脑血管疾病的有300 多万人，占我国每年因病死亡总人数的51%。而幸存下来的患者中有75% 不同程度地丧失劳动能力，40% 重残！
什么是心血管性疾病？
心脏冠状动脉疾病：心绞痛、心肌梗塞。脑中风：脑部血管破裂、阻塞，造成半身不遂。风湿性心脏病：引起心脏无力、衰竭。动脉硬化：血流不顺、血管壁病变。糖尿病心血管病变：中风、末梢神经失调、手脚冰冷麻痹。高血压：血管壁口径小造成压力大、头痛。低血压：血流量少、头晕、手脚冰冷、不易流汗。
哪些人较易得心血管性疾病？
高血压患者
高血脂症患者
嗜烟者
停经后妇女
肥胖的人
糖尿病人
不运动的人
脑力劳动者
家族中有猝死、心肌梗塞、中风等病例的人
早期预防的重要性
心脑血管疾病是生命健康的第一杀手。当病魔发作时人们往往束手无策，只能看着亲人死去或是与病魔作痛苦的斗争。疾病的产生总是有一定的早期症状。那么心脑血管疾病的早期症状有哪些呢? 防病胜于治病，因此了解心脑血管疾病的早期症状，有助于我们预防。
心血管疾病的早期症状：
1. 进行体力活动时容易心慌、气短、胸闷、心悸。
2. 饱餐、寒冷、看惊险场面时感到心悸、胸疼。
3. 胸骨后或胸左部疼痛，常发散到左侧臂部、肩部。
4. 熟睡时突然憋醒，感到胸闷，坐起后好转。
5. 长期反复发作的颈肩发僵或疼痛。
脑血管疾病的早期症状：
1. 记忆力减弱、注意力不集中。
2. 睡眠质量差、多梦。
3. 出现短暂性眼前发黑。
4. 肢体麻、面麻、舌麻，尤其是手指麻。
5. 经常性头晕、头疼、目眩、耳鸣。
血栓的形成
血栓与循环障碍是万病之源。
人体微血管长度约有九万六千千米长，也是细胞进行气体与养分等物质交换的主要场所。
血栓原本就在人体中形成与分解，但随着年龄的增长及压力的影响，血栓形成会加快，使分解变慢，累积后成为一种不溶性蛋白质的蛋白纤维，引起心血管方面的疾病。
血栓疾病包括：脑中风、微型中风、心肌梗塞。
一氧化氮对血管的帮助：对扩张血管和活化、溶解血栓有效果。
性功能障碍是指不能进行正常的性行为或者在正常性行为中不能得到性满足的一类障碍，通常表现为性欲减退。据统计，男性性功能障碍人群可占到成年男性人群的10％以上, 给广大男士造成极大的身心伤害。
一氧化氮技术作用机理
一氧化氮合成酶（NOS）能催化L-精氨酸末端的基氮分子而生成一氧化氮，增加体内一氧化氮的释放，这些一氧化氮以扩散的方式进入人体平滑肌细胞，可使细胞内的无活性鸟苷酸环化酶（sGC）激活，进而催化GTP（二磷酸鸟苷）产生大量cGMP（环磷酸鸟苷），后者可激活cGMP 依赖性蛋白激酶，使胞浆内钙离子向胞外流动或贮存于胞内钙离子库中，并抑制钙离子内流，致使胞浆内游离钙离子浓度降低，导致血管平滑肌舒张，血流量增加，达到壮阳、增强免疫力的效果。
女性的尿道比男性短，因此较容易出现感染问题，而且一旦发生泌尿道感染，即使治愈后也很容易再度复发。
一氧化氮技术作用机理
一氧化氮不仅是一种重要的炎症介质，而且在宿主防御和免疫反应中起着重要作用。NOS 催化产生的一氧化氮则起着一种保护性的抗炎作用，防止微血管中激活的中性粒细胞黏附于内皮，抑制白细胞的激活和自由基的释放，降低血管通透性并抑制炎性渗出。
更年期综合征是由雌激素水平下降而引起的一系列症状。更年期妇女，由于卵巢功能减退、垂体功能亢进，分泌过多的促性腺激素，引起植物神经功能紊乱，从而出现一系列程度不同的症状，如月经变化、面色潮红、心悸、失眠、乏力、抑郁、多虑、情绪不稳定、易激动、注意力难以集中等。妇女进入更年期后，家庭和社会环境的变化都可能加重其身体和精神负担，使更年期综合征易于发生或使原来已有的某些症状加重。
一氧化氮技术作用机理
一氧化氮在卵巢颗粒膜细胞通过自身分泌作用参与雌激素的合成，调节人体内雌激素的水平，从而改善女性更年期症状。
医学上对失眠的定义是入睡困难，无法维持连续的睡眠，或睡醒之后仍无法恢复体力，导致日间不适，例如疲倦、无精神、烦躁、易怒、精神不集中等情况。失眠会造成注意力降低、记忆力减退而影响工作效率，长期下来，可能会演变为抑郁症: 根据统计，大约有30% 40% 的人都有过失眠现象，其中严重失眠者则占10% 75%。
睡眠是消除身体疲劳的主要方式。睡眠能增强机体产生抗体的能力，从而增强机体的抵抗力；睡眠有益于皮肤美容，睡眠过程中皮肤毛细血管循环增多，其分泌和清除过程加强，加快了皮肤的再生。
一氧化氮技术作用机理
一氧化氮可刺激基底前脑、中脑以及脑桥内的胆碱能系统，又与机体的慢波睡眠及异相睡眠有关，并影响内源性多巴胺的释放，影响机体睡眠周期，改善睡眠。
一氧化氮可以减少动脉对非肾上腺素刺激的反应，引起血管扩张，还可以通过调节内皮血管收缩和生长因子的表达而调节血管张力。缺氧可诱导具有强效内皮血管收缩作用的致损伤因子和细胞分裂剂的表达和分泌。细胞分裂剂在动脉粥样硬化（AS）时可抑制外源性一氧化氮的生成。
许多在体及离体实验表明一氧化氮对心肌收缩功能具有抑制作用。科学家研究发现，给豚鼠腹腔注射内毒素，4 小时后取出心脏，测定单个细胞的收缩性，发现心肌细胞的收缩性下降。这种作用可被一氧化氮合酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）所逆转，提示脂多糖激活诱导型一氧化氮合酶产生一氧化氮，从而抑制心肌收缩。另外，科学家给正常的豚鼠离体心室肌细胞直接应用一氧化氮及一氧化氮供体硝普钠，也出现了心肌细胞收缩功能减退的现象，直接证明了一氧化氮对心肌收缩功能的抑制作用。
近年来一些研究认为，一氧化氮是一种有效的血小板抑制剂。内皮损伤促进血小板黏附和聚集，一氧化氮可以抑制血小板的该项反应。内皮表面的抗血栓作用在很大程度上取决于一氧化氮和前列环素的协同作用。有报道称，一氧化氮和前列环素对血小板有协同的抗聚集作用，可减少或抑制局部血管痉挛以及血栓形成。
体内的一氧化氮可以抑制多种血液成分聚集黏附于血管内皮。NOS 抑制剂可以促进嗜中性粒细胞的黏附和迁移，导致微血管的渗透性迅速增强，血管白蛋白的泄漏增加，从而表现为急性炎症。
一氧化氮对嗜中性粒细胞的抗黏附作用与一氧化氮和超氧阴离子自由基的相互作用有关。一氧化氮的生成若受到阻碍，超氧阴离子（O2-）就会活化柱细胞，引起去颗粒作用，以致嗜中性粒细胞黏附于内皮或渗出，从而诱导急性炎症。嗜中性粒细胞黏附是动脉粥样硬化的早期因素。分子生物学研究表明，一氧化氮通过干扰白细胞黏附分子的活性或抑制其表达而防止动脉粥样硬化的形成。
一氧化氮可通过以下几种机制抑制细胞的增生：（1）通过核糖核苷酸还原酶上的活性部位与酪酰基的相互作用，使酶失活而抑制核酸的合成；（2）通过与细胞色素血红素辅基的相互作用而影响电子的转移；（3）通过非环磷鸟苷依赖途径，激活胞浆内的核糖基转移酶催化核糖基（ADP）转移到3-磷酸甘油醛脱氢酶而损害糖酵解；（4）减少嗜中性粒细胞与内皮细胞的相互作用；（5）抑制血小板的黏附、分泌和聚集；（6）增加细胞内环磷鸟苷的含量，激活环磷鸟苷的依赖性。
2003 年，全世界死于心脑血管疾病的人约有1670 万，占总死亡人数的29.2%。一直以来，人们认为心脑血管疾病在西方国家的发病率高，而在亚洲人口中尚不普遍。
在美国，自1990 年以来心脑血管疾病已成为每年人体健康的第一杀手。心脑血管疾病每年夺去的生命数量相当于位列其后的7 种疾病导致的死亡人数的总和。中国的心脑血管疾病患者已经超过2.7亿人。每年因心脑血管疾病死亡的人数为260 万，占总死亡人数的41%，每天大约有7000 人死于心脑血管疾病，平均每小时死亡300 人。
2010 年，国际研究人员在北京提出最新证据，通过对50 万亚洲人口的研究表明：心脑血管疾病正开始对中国及其他亚洲国家的健康和财富构成严重影响，并且许多亚洲人会在壮年就受到心脏病及脑中风的威胁！亚洲的心脏病患者要比西方年轻得多。
心脑血管疾病是一种严重威胁人类，特别是中老年人的健康的常见病，即使应用目前最先进、完善的治疗手段，仍有50％以上的脑血管意外幸存者生活不能完全自理。心脑血管疾病具有发病率高、死亡率高、致残率高、复发率高、并发症多这“四高一多”的特点。
其中，心血管疾病包括高血压、冠心病、心肌梗死、心绞痛等，脑血管疾病包括脑血栓、脑栓塞和脑出血等疾病。心脑血管疾病均是由动脉硬化、高血压、高血脂、高血糖、高黏血症及微循环障碍所引起的。经研究发现，一氧化氮可以起到保持血管清洁、预防中风、保持血压的效果。一氧化氮能促进全身的血液循环，预防动脉老化僵硬，降低血液的黏稠度，减少血块血栓的形成，恢复血管弹性，降低血压，加强心脏功能，因而能够有效防治心血管疾病。
一氧化氮技术的应用，可以有效改善心脑血管发病的状况，特别是可以通过一氧化氮的保健方式来预防心脑血管疾病的病发。
一氧化氮疗法作为一种更加安全可靠的治疗手段，受到世界各地的广泛好评。一些病例表明，一氧化氮疗法已经使很多人精力充沛、身体强健、胆固醇水平接近正常。此外，一氧化氮还能有效预防中风。
诺贝尔委员会于1998 年把诺贝尔生理医学奖授予在一氧化氮上有突破性的研究。委员会发布的新闻体现了一氧化氮这种“明星分子”的重要意义。
心脏：动脉硬化症患者内皮细胞一氧化氮的产生能力下降，然而一氧化氮可由硝化甘油所供给。当前，药物发明的重点在于应用信息分子一氧化氮的知识研制出更有效和更有选择性的治疗心脏病的药物。
肺：通过吸入一氧化氮气体可以治疗肺重症，并且取得很好的效果，甚至可以挽救患者的生命。例如，人们通过使用一氧化氮可以降低高危新生儿的肺动脉压，但由于高浓度的一氧化氮可能具有毒性，所以剂量是至关重要的。
癌：白细胞利用一氧化氮不仅可以杀死一系列细菌、真菌、支原体等病原体，而且对肿瘤也有对抗作用。由于一氧化氮能诱导细胞的凋亡过程，目前科学家们正在试验一氧化氮能否用于抑制肿瘤的生长。
性功能减退：一氧化氮通过舒张勃起组织内的血管而使阴茎勃起。这方面的知识已经被用来研制治疗阳痿的新药。根据这一原理，美国辉瑞（Pfizer）制药公司研制出了新药昔多芬，即“伟哥”（Viagra）。昔多芬可抑制环磷鸟苷的酶促水解，防止由一氧化氮引发的细胞内环磷鸟苷信号快速消失，从而维持血管平滑肌的细胞舒张，增加血流量。伟哥对心脏病有一定疗效，尤其对阳痿有特效。
诊断分析：通过对肺、小肠内一氧化氮含量的分析可以明确炎性疾病。可用于诊断哮喘、结肠炎和其他疾病。
其他功能: 一氧化氮对嗅觉具有重要作用，有助于识别不同的气味。此外，一氧化氮对我们的记忆力也有很重要的作用。
由于一氧化氮使用途径的不同，以及科学技术的盲区，20 世纪的人们从不认为它还有对人体有益的一
面。可以说一氧化氮有益的一面最先是通过哲学的角度，也就是事物的辩证论方式提出的，即任何事物都有它的两面性，有害和有益是相对的。而后，再通过假设的方式推演，最终由科学来证明。
现在，人们广为认知的是，一氧化氮在人体内起着信使分子的作用，人体内生成的一氧化氮小分子，可以穿透任何细胞，到达任何组织，使信息从人体某一部分传到其他部分，行使着传输信号的功能。一氧化氮帮助控制血液流向人体的各个部位，使血管扩张，避免血管内出现血流速度变缓的现象，保持血管清洁、畅通，维持正常血压，有效减轻心脏负担。此外，一氧化氮还是对付细菌、病毒以及血液垃圾的有效武器，能够杀死多种病原体，从而很好地保护人体健康。因此，一氧化氮是人体内不可缺少的“健康信使”，是人体健康的重要元素。
此外，一氧化氮可以调节全身的血管系统和血液循环系统。当内皮要向肌肉发出放松指令以促进血液流通时，它就会产生一些一氧化氮分子，这些分子很小，能很容易地穿过细胞膜。血管周围的平滑肌细胞接收信号后舒张，使血管扩张。一氧化氮以此来调节全身的血管系统和血液循环系统，将含氧的血液输送到组织和器官当中，让人体血压保持平衡。
一氧化氮也能在神经系统的细胞中发挥作用。它对周围神经末梢起着一定的作用。大脑通过周围神经发出信息，向会阴部的血管提供相应的一氧化氮，引起血管的扩张，增加血流量，从而增强勃起功能。在某些情况下，勃起无力是由神经末梢产生的一氧化氮较少所致。“伟哥”能扩大一氧化氮的效能，从而增强勃起功能。
免疫系统产生的一氧化氮分子，不仅能抗击侵入人体的微生物，而且还能够在一定程度上阻止癌细胞的繁殖以及肿瘤细胞扩散。
一氧化氮分子量小，且具有亲脂性，可以穿透任何细胞，到达任何组织，是唯一有资格同时作为细胞内和细胞外分子的“使者”。它可以穿行于人体的各个组织和器官，及时修复被破坏的血管内皮细胞，使血管舒张，为细胞输送氧气和养分，避免血管内出现血流速度变缓的现象，保持血管清洁、畅通，维持正常血压，使身体机能保持正常运转。
人体在25 30 岁时一氧化氮的分泌量达到最高峰，随着年龄的增长，人体内一氧化氮的制造能力逐渐下降，到40 岁左右时，自身一氧化氮严重分泌不足的人，将产生明显的“三高”症状。因此，从30 岁左右开始，为身体适当地补充一氧化氮，是帮助我们保持和维护血液及血管健康的最为行之有效的方法。
一氧化氮是使血液流通顺畅的重要因子，它通过扩张血管、清理血管内壁附着物、修复血管被破坏的内皮、清理血液垃圾，使血液能更好地循环运行于各个器官，解决人体由血流速度变缓带来的一系列问题。
一氧化氮存在于心血管系统、神经系统乃至全身。它可以透过细胞膜传递特定的信息或生物信号以调整细胞的活动，并指导机体完成某种功能。在一氧化氮的诸多作用中，以血管舒张作用最为重要，这有助于调整血流，使血流至全身的每一个部位。一氧化氮可舒张血管以确保心脏供血充足，阻止血栓形成，血栓可诱发卒中和心脏病。
在冠状动脉内，胆固醇和脂肪逐渐增多就会形成动脉硬化斑块，
使动脉变窄甚至阻塞，从而使心脏的血液供应减少。一氧化氮的一个重要作用就是减慢动脉粥样硬化斑块在血管壁上的沉积，并消除这种斑块。
血液与血管共同构成了生命的源头，保持血液健康、清澈，保持血管年轻、充满弹性是保持身体健康、远离疾病、追求长寿的基础。一氧化氮的发现，使人类对于疾病的根源有了更为深刻的认识。一氧化氮在人体血液循环系统中作用巨大，它能够保持血液及血管的健康，消除血流速度变缓隐患，从而使血液流通更顺畅、阻止血栓形成、预防动脉粥样硬化，是名副其实的穿行于人体健康源头的“净化剂”。
冠心病是危害人类健康的重大疾病之一，从生物医学模式来看，它是冠状动脉内的粥样斑块形成及其继发的斑块破裂、血栓形成等导致冠脉狭窄或闭塞而出现临床上心绞痛或心肌梗死，以致死亡。虽然不断有各种治疗心绞痛的药物问世，更有冠状动脉内介入措施和搭桥手术治疗，挽救了不少冠心病患者。但是从总体来看，由于缺乏对发病因素的有效控制，冠心病发病率逐年急骤升高，其致死、致残率也相应大幅增加，给人类和社会造成了难以承受之重负。因此，必须改变仅仅偏重生物学治疗的医学模式，必须唤起社会广大人群的重视，从冠心病的发病源头抓起，改变不良的生活方式，在早期干预高血脂、高血压、高血糖等导致冠心病发病的危险因素，这样才能变被动为主动，使冠心病的发病率总体下降。
原发性高血压（Primary Hypertension）是以血压升高为主要临床表现、伴或不伴有多种心血管危险因素的综合征，通常简称为高血压。高血压是多种心脑血管疾病的重要病因和危险因素，影响重要脏器如心、脑、肾的结构与功能，最终导致这些器官的功能衰竭，迄今仍是心血管疾病致死的主要原因之一。
长期压力负荷增高，儿茶酚胺与血管紧张素II 等生长因子都可刺激心肌细胞肥大和间质纤维化。高血压主要是左心室肥厚和扩大，根据左心室肥厚和扩张的程度，可以分为对称性肥厚、不对称性室间隔肥厚和扩张性肥厚。长期高血压发生心脏肥厚或扩大时，称为高血压心脏病。高血压心脏病常合并冠状动脉粥样硬化和微血管病变，最终可导致心力衰竭或严重心律失常，甚至猝死。
长期高血压对脑组织的影响，无论是脑卒中或慢性脑缺血，都是脑血管病变的后果。长期高血压使脑血管发生缺血与变性，促使脑动脉粥样硬化，粥样斑块破裂可并发脑血栓形成。
长期持续高血压使肾小球内囊压力升高，肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化，进一步导致肾实质缺血和肾单位不断减少。慢性肾衰竭是长期高血压的严重后果之一，尤其是在合并糖尿病时。恶性高血压时，入球小动脉及小叶间动脉发生增殖性内膜炎及纤维素样坏死，可在短期内出现肾衰竭。
视网膜小动脉早期发生痉挛，随着病程进展出现硬化改变。血压急骤升高可引起视网膜渗出和出血。
高血压患者存在血管内皮依赖性舒张功能障碍，并与血管内皮合成释放一氧化氮减少、活性氧增多有关。一氧化氮减少和活性氧增多在高血压血管内皮依赖性舒张功能受损中发挥重要作用。一氧化氮具有舒张血管、抑制平滑肌细胞增殖和血小板聚集、减少白细胞黏附、减轻内皮细胞损伤、预防动脉粥样硬化形成等作用。
一氧化氮活化可溶性鸟苷酸环化酶(sGC) 而促进生成环鸟苷酸（环磷酸鸟苷），环磷酸鸟苷是调节多种生理进程的关键的第二信使，它可激活环磷酸鸟苷依赖性蛋白激酶，使胞浆内钙离子向胞外流动或贮存于胞内钙离子库中，并抑制钙离子内流，致使胞浆内游离钙离子浓度降低，使血管平滑肌舒张，从而降低血压。
另外，一氧化氮有助于清除血管内壁附着的垃圾，并及时修复血管内皮，使自由基无法攻击破损的血管内皮，从而保护血管，使血管恢复弹性。
血脂是血浆中的中性脂肪（甘油三酯和胆固醇）和类脂（磷脂、糖脂、固醇、类固醇）的总称。血浆脂蛋白是由蛋白质[ 载脂蛋白（Apoprotein，Apo）] 和甘油三酯、胆固醇、磷脂等组成的球形大分子复合物。应用超速离心方法，可将血浆脂蛋白分为5 大类：乳糜微粒（Chylomicron，CM）、极低密度脂蛋白（Very-Low-Density Lipoprotein，VLDL）、中间密度脂蛋白（Intermediate-Density Lipoprotein，IDL）、低密度脂蛋白（Low-Density Lipoprotein，LDL）和高密度脂蛋白（High-Density Lipoprotein，HDL）。这5类脂蛋白的密度依次增加，而颗粒则依次变小。
一氧化氮能有效抑制低密度脂蛋白的合成，使血液中的低密度脂蛋白在短期内数量减少，使血液中的胆固醇、甘油三脂也随之减少。另外，一氧化氮可以促进高密度脂蛋白的合成，使血液中的胆固醇甘油三脂迅速被运输出去，达到降脂的目的。
糖尿病是一组以慢性血葡萄糖（简称血糖）水平增高为特征的代谢性疾病，由胰岛素分泌和作用缺陷引起。可导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官的慢性进行性病变、功能减退及衰竭，病情严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱。糖尿病是常见病、多发病，其患病率正随着人们生活水平的提高、人口的老化、生活方式的改变而迅速升高，呈逐渐增长的流行趋势。
目前国际上通用WHO 糖尿病专家委员会提出的病因学分型标准（1999）：1 型糖尿病， 细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏；2型糖尿病，从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足到以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗。
大多数糖尿病患者死于心脑血管动脉粥样硬化或糖尿病肾病。与非糖尿病人群相比，糖尿病人群所有原因的死亡率增加1.5 2.7倍，心血管病的死亡率增加1.5 4.5 倍，失明率高10 倍，下肢坏疽及截肢率高20 倍。
与非糖尿病人群相比较，糖尿病人群中动脉粥样硬化的患病率较高，发病年龄较低，病情进展较快。作为代谢综合征的重要组分，已知动脉粥样硬化的易患因素如肥胖、高血压、脂代谢异常等在糖尿病（主要是T2DM）人群中的发生率均明显增高。动脉粥样硬化主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和肢体外周动脉等，引起冠心病、缺血性或出血性脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化等。
在细胞水平，糖尿病改变了多种细胞功能，包括内皮细胞和平滑肌细胞，最终引起血管结构、功能紊乱。
糖尿病是高血糖血管病变的晚期表现，其机制为eNOS 的基因多态性与环境因素相互作用，导致内皮功能障碍，一氧化氮合成减少，从而引发血管病变。
已有不少证据表明，在糖尿病动物饮食中添加一氧化氮合成底物L-精氨酸可使糖尿病动物体内一氧化氮的合成增加，从而延缓糖尿病血管病变的发生或改善已有的糖尿病血管病变。最近，又有学者发现运动可以使糖尿病患者体内的一氧化氮合成增加，从而延缓血管内皮受损。这些结果为临床通过增加患者体内的一氧化氮水平来防治糖尿病血管内皮损伤提供了依据。
心血管疾病是全球发病率与死亡率最高的疾病。近20 年来，心血管疾病的发生率有上升趋势，特别是在女性中更为明显。尽管女性的首要死亡原因曾经是癌症，但如今则为心血管疾病。
心血管疾病在很大程度上是一种生活方式类疾患，因此它可以通过改变生活方式而变化。不健康的饮食，如饱和脂肪、红色肉类、包装食物中添加氢化油、食物中添加盐、水果与蔬菜数量的不足、富含抗氧化剂食物数量的不足，都能致使心血管疾病增加。而且，久坐与肥胖进一步增加了心血管疾病的发生率。正因为这种不良生活方式已经危及人体健康状况，因此改变生活方式将可以引导人体健康的改善。
1998 年，三位科学家因为发现一氧化氮是在体内广泛分布的保护机体抵抗心血管疾病与其他疾病的信号分子而获得诺贝尔奖。由于一氧化氮可被氧化剂（饱和脂肪、炎症、氧化应激相关的氧自由基）快速破坏，摄入富含抗氧化剂的食物对于预防一氧化氮缺失是非常重要的。
运动的时候，骨骼、肌肉处在不断的运动当中，可以给周围的组织和细胞组织带来营养物，进一步加速组织的恢复。同时，新陈代谢也会加快。所以，在习惯运动健身之后，你的腿和胳膊就不疼了。但是，必须不断运动，一星期锻炼一天仍然会疼，因为一氧化氮的生成不够。正因为上述原因，锻炼身体是非常有好处的。所以，如果有少量到中等程度的锻炼，就可以帮助我们增加一氧化氮的生成。一氧化氮不但可以加速血液流动，从长期来讲，还能够保护心血管系统免受疾病的困扰，这样能够激活那些能够生成一氧化氮的酶，即内皮合酶，来制作一氧化氮。研究人员还发现，如果经常锻炼或者重复某一种锻炼，还能调节内皮一氧化氮合酶，因为能调节基因，这样可使身体持续不断地产生一氧化氮。
所以通过这样的途径，能够持续合成更多一氧化氮。不断地锻炼也可以产生一些能够限制氧化的自由基，能够降低那些会导致氧化应激的自由基，可以保护人体中已经形成的一氧化氮，同时又能够增加体内的一氧化氮含量。
锻炼身体能够减缓动脉硬化的速度，同时一氧化氮也能减少动脉硬化，会大大减缓动脉硬化的速度。所以，不光是在心血管疾病方面，在中枢神经系统里，一氧化氮对神经传输也就是脑的运作也能发挥重要的作用。
一氧化氮在维持血管张力的恒定和调节血压的稳定性中起着重要作用。在生理状态下，当血管受到血流冲击、灌注压突然升高时，一氧化氮作为平衡使者维持其器官血流量相对稳定，使血管具有自身调节作用。一氧化氮能够降低全身平均动脉血压，控制全身各种血管床的静息张力，增加局部血流，是血压的主要调节因子。
动脉硬化是动脉的一种非炎症性病变，可使动脉管壁增厚、变硬、失去弹性、管腔狭小。动脉硬化是随着人年龄的增长而出现的血管疾病，通常在青少年时期发生，至中老年时期加重、发病。男性较女性多，近年来该病在我国逐渐增多，成为老年人死亡的主要原因之一。
冠状动脉性心脏病（Coronary Artery Heart Disease，CHD），简称冠心病，是一种最常见的心脏病，是指因冠状动脉狭窄、供血不足而引起的心肌机能障碍或器质性病变，故又称缺血性心脏病(IHD)。症状表现为胸腔中央产生一种压榨性的疼痛，并可迁延至颈、颔、手臂、后背及胃部。发作的其他可能症状有眩晕、气促、出汗、寒战、恶心及昏厥。严重者可能因心力衰竭而死亡。
一氧化氮的发现使内皮在维持血管内环境健康中的地位得以确认，一氧化氮调节血管张力和心肌收缩力，抑制血小板在局部的黏附、聚集和白细胞在血管内的黏附，抑制血管平滑肌细胞增殖和迁移，维持内皮细胞的完整性，从而抑制血栓形成。具体的作用如下：
一氧化氮具有舒张血管的作用，血管内皮细胞或神经细胞释放的一氧化氮是体内主要的舒血管物质，它能平衡交感神经系统和肾素血管紧张素系统引起的血管张力。当一氧化氮与血红素中的鸟苷酸环化酶连接时，该酶被激活，使三磷酸鸟苷转化成环磷酸鸟苷，环磷酸鸟苷再激活依赖环磷酸鸟苷的蛋白激酶，通过以下几条途径舒张血管平滑肌： 激活Na+-K+ 泵，细胞内K+ 增加而Na+ 减少，使细胞膜处于超极化状态，平滑肌兴奋性降低； 激活钙泵，细胞内Ca2+ 减少，使平滑肌舒张。此外，一氧化氮可激活细胞膜钾通道，使K+ 电导增加，细胞超极化，电压依从性钙通道失活，细胞内Ca2+ 减少，平滑肌舒张。不仅如此，一氧化氮还可激活细胞内受磷蛋白，后者可激活肌浆网上钙泵，细胞内Ca2+ 下降，平滑肌兴奋性降低。
一氧化氮能防止血小板在血管内皮黏附聚集，当血管内皮细胞受损，内膜下层胶原组织暴露于血流之中，血小板便黏附聚集于局部，释放出血清素、血小板生长因子等物质，它们可促使平滑肌细胞增生，加速动脉硬化的发生发展。而血管内皮细胞释放的一氧化氮能抑制血管损伤后血小板的聚集，防止血小板黏附于血管壁。其机制为：一氧化氮可使血小板内环磷酸鸟苷增多，增多的环磷酸鸟苷进一步使血小板内的Ca2+ 外流，从而抑制其黏附和聚集；血小板本身也能合成一氧化氮，并可通过负反馈机制调节自身的聚集状态与黏附性。
一氧化氮可防止白细胞黏附，使血管内皮免受损害。白细胞黏附是动脉硬化形成的早期因素，一氧化氮能影响细胞黏附分子的活性或抑制其表达，从而抑制白细胞黏附于血管内皮，维持血流通畅，所以，一氧化氮能防止动脉硬化的形成。
一氧化氮能抑制血管平滑肌增殖，现已证明，一氧化氮很可能通过环磷酸鸟苷诱导机制抑制血管平滑肌细胞的有丝分裂，抑制其增殖和迁移，进而减少其胶原纤维、弹力纤维的产生，可进一步防止动脉粥样硬化的形成与发展。越来越多的实验表明，无论是刺激内皮细胞、血管平滑肌细胞及巨噬细胞合成释放一氧化氮，还是外源性一氧化氮供体对多种生长因子和机械损伤内皮细胞引起的血管平滑肌细胞增殖，均有明显的抑制作用。
脑血栓是缺血性脑血管病的一种，多见于中老年人，无显著性别差异，它是由脑血管壁本身的病变引起的。脑血栓一般起病较缓慢，从发病到病情发展到高峰，多需数十小时至数天。这种病常在睡眠中或安静休息时发生。一些病人往往睡前没有任何先兆症状，早晨醒来时发现偏瘫或失语，这可能与休息时血压偏低、血流缓慢有关，但也有一些在白天发病的病人，常有头昏、肢体麻木无力及短暂性脑缺血发作等前驱症状。脑血栓形成最常见的病因是动脉硬化，由于脑动脉硬化，管腔内膜粗糙、管腔变窄，在某些条件下，如血压降低、血流缓慢或血液黏稠度增高、血小板聚集性增强等因素的作用下，凝血因子在管腔内凝集成块，形成血栓，使血管闭塞，血流中断，从而使血管供血区的脑组织缺血、缺氧、软化、坏死而发病。
脑血栓即将形成时，脑部血流减慢淤滞。此时机体将出现各种代偿机制。其他病变较轻的血管内皮细胞等加速合成释放一氧化氮等舒血管和抗血小板凝集物质。机体代偿功能较强时，表现为一过性脑缺血发作。机体失代偿时，血小板黏附聚集诱使血栓形成。在急性脑血栓形成期与超早期，与一氧化氮含量降低有关，血栓形成后脑水肿期，一氧化氮可能参与脑组织损伤。对急性脑血栓形成患者，早期给予一氧化氮供体治疗可望改善预后，脑水肿时则不宜给予一氧化氮供体治疗，应加强抗氧化治疗。
不少学者发现糖尿病大鼠的血管内皮细胞合成一氧化氮的能力下降。最近科学家通过对糖尿病大鼠脑动脉的研究发现压力刺激引起的血管收缩糖尿病大鼠较正常对照大鼠明显。
有实验表明，患糖尿病时醛糖还原酶活性增加，使葡萄糖更多地转化为山梨醇，而三磷酸腺苷的生成减少，并消耗较多的还原型辅酶 ，使同样需要还原型辅酶 的一氧化氮的合成减少。科学家也证明醛糖还原酶抑制剂可使糖尿病大鼠血管的乙酰胆碱诱导的血管舒张趋于正常。
用于防治糖尿病血管并发症的药物氨基胍（Aminoguanidine，AG）也被证明有抑制醛糖还原酶活性的作用，可阻断葡萄糖向山梨醇转化，从而使较多的还原型辅酶 用于一氧化氮的合成，这可能是氨基胍防治糖尿病血管并发症的作用机理之一。
不少学者认为糖尿病患者血管内皮的一氧化氮合成并不会减少，在某一阶段或某一器官，其合成甚至反而增加，而患糖尿病时生成的某些物质对一氧化氮的灭活，则是一氧化氮依赖的血管舒张障碍的主要原因。
患糖尿病时血管内皮依赖的血管舒张功能下降可能与下列因素有关：一氧化氮合成减少；一氧化氮灭活增加；一氧化氮从内皮扩散到平滑肌的过程受阻；一些受体功能发生改变（如一氧化氮受体下调）；血管内皮释放的缩血管物质增多。
糖尿病血管病变的发生、发展不是由单一因素决定的，而是多因素共同作用的结果。在糖尿病的不同阶段、不同器官占主导地位的机制可能都有不同。最近瓦奇（Watcher）等也提出一氧化氮在患糖尿病时的变化是一个随病程改变的过程，即早期一氧化氮代偿性合成增加而晚期则合成减少。
已有不少证据表明，在糖尿病动物饮食中添加一氧化氮合成底物精氨酸，可使糖尿病动物体内的一氧化氮合成增加，从而延缓糖尿病血管病变的发生或改善已有的糖尿病血管病变。最近，又有学者发现运动可以使糖尿病患者体内的一氧化氮合成增加，从而延缓糖尿病内皮受损。这些结果为临床通过增加患者体内的一氧化氮水平来防治糖尿病血管内皮损伤提供了依据。
一氧化氮作为信使参与炎症反应、信号传递、血管调节及免疫调节等多种功能的执行。一氧化氮与消化系统的生理功能和临床病理之间也存在着广泛而密切的联系，具有通过多种改变促进消化道肿瘤生长、发展和转移的作用。
以前人们总觉得“精神”是看不见，摸不着，虚无缥缈的，其实它一点不虚，它直接影响着体内一氧化氮合酶的产生和抑制。若人生了重病，心里恐惧，一氧化氮变化，就会严重地损害人的机体。
如此说，我们传统的保健常识，如“不要大喜大悲”，要“笑口常开”等，也有了“理论基础”，人若有好心情，就会正常释放功能酶，并不会诱导“炎性因子”的产生，人体内的一氧化氮保持在一个非常好的水平上，人自然就会健康长寿了。
一氧化氮与食管癌
资料表明，大多数实验性肿瘤组织中均可见诱导型一氧化氮合酶的变化，当一氧化氮缺乏时会加速肿瘤组织营养的供应而促进肿瘤快速生长。非癌的食管鳞状上皮细胞层仅有微弱的表达，而食管鳞状上皮细胞癌中可检测的表达，甚至早期黏膜鳞状细胞癌中的表达都有显著变化。
研究表明，幽门螺杆菌感染与胃癌密切相关，但是幽门螺杆菌引起癌变的机制仍不完全清楚，可能是幽门螺杆菌感染引起活性氮产生，从而导致脱氧核糖核酸损伤。幽门螺杆菌感染的胃黏膜中和硝基酪氨酸的增高可能与胃的癌变有关。胃癌肿瘤组织中的一氧化氮合酶活性明显不同于正常组织。
研究发现，大肠癌肿瘤组织中诱导型一氧化氮合酶信使核糖核酸的表达变化明显高于非肿瘤组织，肿瘤组织中诱导型一氧化氮合酶和硝基酪氨酸有强的表达，取经细胞因子处理的含高浓度一氧化氮的肠癌细胞培养上清液进行体外实验，可见植物血凝素刺激和人淋巴细胞增生反应显著减少。
原发性肝癌的肿瘤组织及癌周肝硬化组织中有较高水平的内皮型一氧化氮合酶变化，提示在肝炎后肝硬化恶性转变及肝癌的进展中，一氧化氮的产生起着一定的作用，且诱导型一氧化氮合酶的活性与肝癌血管的生成密切相关，检测一氧化氮合酶的表达和活性将提供更多有关血管生成的肿瘤生物学行为信息。
在中枢神经系统中，细胞因子刺激星形神经胶质产生一氧化氮，能够抑制大脑肿瘤细胞的生长。研究发现，细胞因子剂量依赖型的一氧化氮的产生可以抑制一个大鼠原发脑瘤细胞系和三个人类原发大脑肿瘤细胞系的细胞生长，而且在三个继发性肿瘤细胞系中发现同样的抑制作用；同时发现这种抑制可以随着添加一氧化氮合酶的抑制剂而减弱。这充分表明了一氧化氮在抑制脑肿瘤方面的作用。
美国威克森林大学医学院的科学家们在网络版的《神经生物学》（Neuroscience）上发表文章，声称他们发现人体中的一氧化氮能帮助人脑在早晨“启动”，以使我们能够处理视觉、听觉、触觉等感官信息。
该文章的第一作者，神经生物学和解剖学的助理教授戈德威（Godwin）博士说：“我们得到了关于我们大脑处理感官信息的新知识，这有助于我们更好地理解在精神分裂症、注意力不足症和癫痫中出现的问题。”
科学家们通过对雪貂的研究，开始理解一氧化氮这个小气体分子在健康中的重要地位。药物伟哥通过减缓阴茎中的一氧化氮的分解，从而增加了血液流量。心脏病药物硝化甘油被身体转化为一氧化氮，来增宽血管，减轻心绞痛。
在大脑中，白天脑干会自然地向丘脑区域释放少量一氧化氮，但是科学家们对它的用途了解很少。一氧化氮是在清醒或大脑被唤醒的状态下被释放的。通过运动研究，戈德威和他的同事们发现了一氧化氮的增加对从眼睛到大脑的感官信息流的惊奇作用。
戈德威说：“就像计算机在处理复杂应用前需要先启动操作系统一样，一氧化氮随着大脑的醒来而被释放，通过增强早期信息的处理来为复杂的大脑运转打下基础。”
从眼睛、皮肤、耳朵发出的感官信息首先到达丘脑。丘脑起着门禁的作用，它或者让信息通过到达掌管思考的皮层，或者阻止信息通过。科学家们知道丘脑会给大脑皮层发送信息，但是不知道一氧化氮对于皮层反馈信息的影响。
戈德威说：“我们发现释放到丘脑的一氧化氮增强了丘脑和皮层间的通讯。这是一个关于大脑通讯的全新知识。”
他解释说，皮层从丘脑处得到的视觉信息是图像的一小部分，好比一张照片中的一个像素。皮层然后建立起一个复杂的表述方法，反馈信息给丘脑来选择完成图像所需要的信息。而一氧化氮正是增强了这个反馈过程。
科学家们在研究时把丘脑的输入信息隔绝为两组，一组从眼睛输入，另一组是皮层的反馈输入。他们本来期望发现一氧化氮能够增强从眼睛来的信号。但是相反的，他们发现一氧化氮减弱了眼睛的信号，而增强了从皮层传来的反馈信号。看起来，这种小分子会让皮层来尽可能地掌控从丘脑来的信息流量。我们其他的感官可能也是用同样的方式运转的。
这项结果向人们展示了大脑与自己通讯的方式，这个方式要比人们想象的更加有协作性和灵活性。一般人们都认为视觉信号是直接从眼睛到皮层的，现在大家知道了视觉和其他感官信息更像一个回路，它随着大脑的清醒状态不同，强度会有起有落。
最近，神经科学家们已经了解一氧化氮在神经传导方面的作用，不管神经突触相连与否，一氧化氮均可以促进神经细胞之间的沟通。实验结果显示，抑制脑部制造一氧化氮的酵素会影响脑部长期记忆贮存的能力。
其他脑部研究人员开始测试一氧化氮在阿兹海默症（老年痴呆症）和帕金森症等疾病中所扮演的角色，在深受上述疾病困扰的病人身上，他们发现这些患者的脑部有经常性一氧化氮产量大幅减少的情况发生。
《自然》杂志的报导提供的种种证据显示，此种一氧化氮产量减少的情况可能会对记忆的贮存造成障碍并减少脑部的血液流量，而脑部血液流量减少可立刻产生一种叫做贝塔淀粉样蛋白的斑块，该斑块在血管内增加和堆积，是包括老年痴呆症在内的几种脑部退化性疾病病人身上的特征。虽然这种斑块的化学性质跟阻塞心脏动脉的粥状硬化斑并不相同，但同样也会损害小一点的脑部血管的内皮细胞。一氧化氮是人体内如此重要和普遍的物质，以至于顶级的研究学者宣称一氧化氮是无所不在、无所不能的。事实上，一些看起来并不相关的疾病，譬如说从老年痴呆症到糖尿病到痔疮，都有一个共通点，那就是一氧化氮的量不足会导致疾病或加剧病情。
睡眠是我们日常生活中最熟悉的活动之一。人的一生大约有1/3 的时间是在睡眠中度过的。当人们处于睡眠状态中时，可以使大脑和身体得到休息、休整和恢复。睡眠有助于人们日常的工作和学习。科学提高睡眠质量，是人们正常工作、学习和生活的保障。
根据失眠发生的时间，失眠症可分为3 种。 发生在睡眠初期，表现为难以入睡，也是最常见的失眠症状。 全夜时醒时睡。 发生在睡眠终期，患者过早苏醒，不能再入睡。这些患者的异相睡眠都少，并易诱发脑电的唤醒反应。
一氧化氮诱导多种睡眠因子促进睡眠，目前关于睡眠的发生和调节机制的研究，存在着睡眠因子的观点，认为内源性睡眠诱导物质和睡眠抑制物质形成复杂的调控网络系统，作用于与睡眠相关的神经结构，形成睡眠-觉醒节律调控。研究证明体内许多因子具有促进睡眠的作用，如白细胞介素-1、肿瘤坏死因子、生长激素释放激素、血管活性肽、前列腺素以及经典的神经递质5-羟色胺，还有乙酰胆碱、去甲肾上腺素和多巴胺等，这些在睡眠的发生和调节中具有重要作用的物质统称为睡眠因子。目前研究发现，许多睡眠因子均能促进一氧化氮的产生，有学者认为觉醒时产生的一氧化氮作为一个信使分子，引起一系列的连锁反应，导致促睡眠因子的产生和积累，一氧化氮的半衰期很短，所以中枢神经系统不断产生一氧化氮，促睡眠因子不断产生，最终积累到一定程度后引起睡眠。
持续时间分类是对记忆最基本的，也是被广泛接受的分类。根据记忆持续的时间将其分为3 种不同的类型：感觉记忆、短时记忆和长时记忆。
短期记忆模型在过去25 年里为“工作记忆”所取代，由3 个系统组成: 空间视觉形成的短期视觉印象；声音回路储存声音信息，这可以通过内在不断重复长时间存在；中央执行系统管理这两个系统并将信息与长期记忆的内容建立联系。
长期记忆的内容不仅按主题，而且按时间被组织管理。一个新的经验，一种通过训练得到的运动模式，首先去到工作记忆作短期记录，在此信息可以被快速读取，但容量有限。出于经济原因考虑，这些信息必须作一定清理。重要的或者通过“关联”作用被联想在一起的信息会被输送到中长期记忆；不重要的信息会被删除。
记忆内容越是被频繁读取，或是一种运动被频繁重复进行，反馈就越是精细，内容所得的评价会提高，或是运动被优化。后面一点的意思是，不重要的信息会被删除，或是另存到其他位置。记忆的深度一方面和该内容与其他内容的连接数目有关，另一方面与情感对其的评价有关。
一氧化氮在中枢神经系统中有多种作用，它可能作为一种逆行信使参与海马的长时程增强（LTP）以及小脑的长时程抑制（LTD）过程。海马的长时程增强是发生于突触上的一种记忆模型，被认为是学习记忆的细胞基础。在长时程增强形成过程中，谷氨酸激活NMD 受体通道后，钙离子进入突触后膜，激活一氧化氮合酶，生成的一氧化氮从突触后扩散到突触前与鸟苷酸环化酶或二磷酸腺苷-核糖转移酶（ADPRT）作用，被激活的二磷酸腺苷-核糖转移酶可使其他二磷酸腺苷-糖酰化，进而离子通道活性发生改变，或使神经递质释放过程对钙的敏感性增加，从而导致突触前神经递质的释放增加，前突触传导，学习记忆形成。
眼球壁主要分为外、中、内三层。外层由角膜、巩膜组成。前1/6 为透明的角膜，其余5/6 为白色的巩膜，俗称“眼白”。眼球外层起维持眼球形状和保护眼内组织的作用。角膜是光线进入眼内和折射成像的主要结构，同时也对眼睛起保护作用，并是测定人体知觉的重要部位。巩膜为致密的胶原纤维结构，不透明，呈乳白色，质地坚韧。中层又称葡萄膜、色素膜，具有丰富的色素和血管，包括虹膜、睫状体和脉络膜三部分。虹膜呈圆环形，在葡萄膜的最前部，位于晶体前，有辐射状皱褶，称为纹理，表面含不平的隐窝。不同种族的人其虹膜颜色不同。中央有一2.5 4 毫米的圆孔，称瞳孔。睫状体前接虹膜根部，后接脉络膜，外侧为巩膜，内侧则通过悬韧带与晶体赤道部相连。脉络膜位于巩膜和视网膜之间。脉络膜的血循环营养视网膜外层，其含有的丰富色素起遮光暗房作用。内层为视网膜，是一层透明的膜，也是视觉形成的神经信息传递的第一站，具有精细的网络结构及丰富的代谢和生理功能。视网膜的视轴正对终点为黄斑中心凹。黄斑区是视网膜上视觉最敏锐的特殊区域，直径约1 3 毫米，其中央为一小凹，即中心凹。黄斑鼻侧约3 毫米处有一直径约为1.5 毫米的淡红色区，为视盘，亦称视乳头，是视网膜上视觉纤维汇集向视觉中枢传递的出眼球部位，无感光细胞，故视野上呈现为固有的暗区，称生理盲点。
眼内腔和内容物：眼内腔包括前房、后房和玻璃体腔。内容物包括房水、晶状体和玻璃体。三者均透明，与角膜一起共称为屈光介质。房水由睫状突产生，有营养角膜、晶体及玻璃体和维持眼压的作用。晶状体为富有弹性的透明体，形如双凸透镜，位于虹膜及瞳孔之后、玻璃体之前。玻璃体为透明的胶质体，充满眼球后4/5的空腔。主要成分是水。玻璃体有屈光作用，也起支撑视网膜的作用。
视神经、视路：视神经是中枢神经系统的一部分。视网膜所得到的视觉信息，经视神经传送到大脑。视路是指从视网膜接受视信息到大脑视皮层形成视觉的整个神经冲动传递的路径。
眼副器包括眼睑、结膜、泪器、眼球外肌、眶脂体与眶筋膜。
1. 一氧化氮对眼部循环的作用
眼睛的脉络膜和视网膜的血管内皮细胞、视杆细胞外节段、视网膜神经元、脉络膜血管旁神经纤维、视网膜色素上皮细胞等，均可能产生一氧化氮。由此可见，一氧化氮具有调节眼部循环的作用。
最近的研究认为，视网膜血管的自主调节可能由以下两种机制控制：其一是通过血循环中视网膜内皮细胞释放的一氧化氮来调节；其二是通过脉络神经节细胞丛释放的一氧化氮来调节。由视网膜血管产生的一氧化氮能使小动脉对血压和氧合成的变化起快速反应，而脉络膜节细胞丛可能在调节脉络膜血管快速舒张反应方面起更重要的作用。由于一氧化氮很容易通过细胞膜和细胞间隙，所以脉络膜产生的一氧化氮能弥散到视网膜小动脉从而调节其收缩。许多研究表明一氧化氮可以扩张血管，增加血流量，起到调节中枢神经系统以及眼球内外的动脉和视网膜毛细血管的血液循环的作用。通过调节血液循环，可改善因长期使用眼睛造成的眼部疲劳、视力受损等症状。
2. 一氧化氮对年龄相关性黄斑变性的作用
年龄相关性黄斑变性(AMD) 是一种常见的老年疾病，仅美国就有2000 万病人。在我国人数更多，约5000 万以上，且发病率有逐年上升的趋势。年龄相关性黄斑变性的特征性表现是黄斑区出现玻璃疣、地图样萎缩斑、脉络膜新生血管形成(CNV) 及色素上皮脱落。在2/3 以上的年龄相关性黄斑变性患者中，脉络膜新生血管形成产生的主要原因是早期的脉络膜循环障碍，要预防或阻止它的发生，必须改善和促进脉络膜血流。内皮型一氧化氮合酶在眼睛脉络膜血管内皮细胞中表达，通过调控一氧化氮的释放，发挥调控脉络膜的血管舒张和血流的功能。当上调内皮细胞中的内皮型一氧化氮合酶蛋白表达和酶活性时，增加了一氧化氮释放量，促进脉络膜血流，从而发挥预防和治疗退化性黄斑眼病的作用。
3. 一氧化氮对视觉神经系统的作用
眼睛是人类感观中最重要的器官，大脑中大约有80% 的知识和记忆都是通过眼睛获取的。读书认字、看图赏画、看人物、欣赏美景等都要用到眼睛。眼睛能辨别不同的颜色、不同的光线，再将这些视觉形象转变成神经信号，传送给大脑。一氧化氮作为新发现的神经递质，广泛分布于视觉系统三级神经元，在正常情况下，一氧化氮与一些神经递质和神经肽共同参与视觉发育、视信息的整合及传递，并与海马的记忆长时程增强效应（LTP）有关。一氧化氮参与视觉神经系统的突触可塑性，表明了一氧化氮可能在剥夺型弱视发病机制方面发挥重要作用。
抽烟、喝酒过多会对健康造成不好的影响，这是大家都很清楚的事情。烟抽得太多会罹患肺癌，酒喝得太多会损害肝脏。而过度熬夜疲劳也会损及肝肾的健康，加上食品里的添加物、蔬菜中的残留农药和腐败的食物等都会造成肾脏、肝脏和胃部的负担。其实这些都与坏氧有关，因为上述这些物质进入人体后，会马上产生大量的坏氧。先来谈谈烟的影响，烟吸入肺内之后，会在肺中形成烟垢，当肺部附着烟垢之后，就会产生大量坏氧。据研究，一根烟大约会产生30 兆个坏氧，所以烟抽得越多就会产生越多的坏氧，使肺黏膜氧化受损，这和癌细胞病变有着密切的关系。有资料显示，平常抽一根烟就必须吃20 30 颗橘子分量的维生素C 才能抵消那根烟所产生的坏氧，由此可知抽烟对人体的危害。
其次是喝酒，一旦酒喝多了，大量酒精成分必须在肝脏里进行解毒，将乙醇变成乙醛，然后再分解成醋酸。在分解过程中，会产生大量坏氧使乙醇氧化，损害肝脏细胞，引起酒精性肝炎。另外，食品化学添加物也是危害不浅，据统计，食品添加物虽然是微量，但我们平均一天当中会摄取不少于50 种以上的食品添加物。这些物质必须在肾脏和肝脏解析毒素，致使坏氧侵袭器官细胞，久而久之造成器官的严重负担和损害。
一氧化氮介导多种生物学作用，其在肺部的生物学作用主要有以下几个方面： 是体内重要的舒血管物质，它能催化环磷酸鸟苷生成，使血管平滑肌舒张，乙酰胆碱、缓激肽等强舒血管物质均是通过一氧化氮介导扩张血管，对维持肺血管舒张具有重要作用； 作为呼吸系统唯一非胆碱能、非肾上腺能神经递质，舒张气道平滑肌，扩张气道； 在宿主防御中起重要作用，当巨噬细胞被内毒素或T 细胞激活，产生大量一氧化氮及其他炎症介质，杀伤细菌及肿瘤细胞； 可促进纤维蛋白溶解，抑制血小板聚集，产生抗凝作用； 抑制中性粒细胞的聚集，减少黏附分子的表达，发挥其抗炎作用； 介导炎症细胞凋亡及促炎细胞因子的产生，调节炎症反应的方向。适量的一氧化氮对机体具有保护作用。
内源性一氧化氮通过扩张肺血管对肺循环生理和病理过程起重要调节作用。因此，外源性吸入一氧化氮在治疗各种肺动脉高压中有重要意义。由于一氧化氮可与血红蛋白结合迅速灭活，所以吸入一氧化氮仅作用于肺血管，不可能对体循环产生作用。临床研究也证实吸入低浓度（20 40ppm）一氧化氮可显著降低原发性肺动脉高压、先天性心脏病及正常人因缺氧诱发的肺动脉高压。
一氧化氮通过调节肝血流量影响肝组织氧化过程，当一氧化氮合成受抑制时，肝窦血流减少，血小板聚集，微血栓形成，白细胞黏附，对肝组织的氧化损害作用加剧。而一氧化氮合成增加时则可改善组织缺血，减少氧化损害作用。
消化和吸收是人体获得能源、维持生命的重要功能。食物，包括维生素、金属盐类及微量元素，在胃肠道内经过一系列复杂的消化分解过程，成为小分子物质被肠道吸收，经肝脏加工处理变为人体必需物质，供全身组织利用，其余未被吸收和无营养价值的残渣构成粪便被排出体外。此外，消化系统尚有一定的清除有毒物质及致病微生物的能力，并参与机体的免疫功能；消化系统还分泌多种激素并参与本系统和全身生理功能的调节。
消化过程的完成依靠消化道的物理（运动）作用和化学（分泌）作用，以及两者之间的相互协调，这些均通过神经和体液的调节来实现。
消化系统疾病包括食管、胃、肠、肝、胆、胰、腹膜、肠系膜以及网膜等脏器的疾病。消化系统疾病属常见病。在我国，胃癌和肝癌的病死率在恶性肿瘤病死率排名中分别位于第二和第三位，近年大肠癌、胰腺癌患病率有明显上升趋势。消化性溃疡是最常见的消化系统疾病之一。
在正常生理情况下，胃十二指肠黏膜经常接触有强侵蚀力的胃酸和在酸性环境下被激活、能水解蛋白质的胃蛋白酶，此外，还经常受摄入的各种有害物质的侵袭，但却能抵御这些侵袭因素的损害，维持黏膜的完整性，这是因为胃十二指肠黏膜具有一系列防御和修复机制。
消化性溃疡的最终形成是由胃酸/胃蛋白酶对黏膜自身的消化所致。因胃蛋白酶活性是pH 依赖性的，在pH＞4 时便失去活性，因此在探讨消化性溃疡发病机制和治疗措施时主要考虑胃酸。无酸情况下罕有溃疡发生以及抑制胃酸分泌药物能促进溃疡愈合的事实均确证胃酸在溃疡形成过程中的决定性作用，是溃疡形成的直接原因。胃酸的这一损害作用一般只有在正常黏膜防御和修复功能遭受破坏时才能发生。
人的消化道组织中均有一氧化氮合酶（NOS）分布，各节段密度不同，其中以小肠为最，在胃肠壁各层均有分布。一氧化氮参与胃肠黏膜血流量的调节，参与胃黏膜分泌功能调节，参与胃肠黏膜免疫防护屏障，参与胃肠动力调节。并在黏膜损伤时有重要的修复功能。
胃肠道黏膜的完整性依赖于各种保护因子和黏膜所暴露的损害因子之间的平衡，黏膜保护性因子包括黏膜血流的调节、碱性黏液的持续分泌、黏膜上皮的增殖和恢复。
一氧化氮在调节胃黏膜血流量和维持黏膜完整性方面起着重要作用。一氧化氮可调节胃黏膜血管基础张力，增加血流量。应激、酗酒等引起缺血再灌注而造成的黏膜损害，一氧化氮则可通过以下机制减轻损害：扩张血管，改善组织血供，抑制血小板黏附于血管内皮，消除过氧化基团。一氧化氮在调节胃黏膜分泌中也有重要意义，可引起胃黏膜上皮细胞环鸟苷酸（cGMP）浓度增加、黏液分泌增加、黏液层增厚以及胃酸分泌的明显减少。
一氧化氮可减轻血小板活化因子引起的肠损害，在缺血再灌注模型中有抗休克和保护内皮的作用，对白细胞黏附和渗出有化学屏障作用，可减少肠上皮通透性并促进急性损害后上皮的修复。
一氧化氮作为胃肠道内一种重要的非肾上腺素非胆碱能神经抑制性神经递质，在胃肠道方面具有重要的调节作用。
一氧化氮的免疫功能在胃肠道中也发挥作用。一氧化氮形成可能是机体或细胞抵御外来病原的第一道防线，而且还可以介导免疫信号。
资料显示，新疆南疆地区的长寿老人每周性生活仍能保持正常。性能力与寿命有什么关系呢？原来，细胞每次分裂之前，首先要进行基因复制，细胞核里的染色体基因组由一个变成两个。染色体的两端学名叫端粒体，在复制过程中，对端粒体起作用的是端粒酶，而人的生殖细胞的端粒酶活性较高。端粒酶的增加就保证了基因的复制，活化了细胞，也就延缓了衰老。
我国婚后青年进入30 岁时，1/4 性能力明显下降，这同时也是早衰的表现，科学家在线粒体中发现了一氧化氮合成酶对人体性能力及长寿的价值意义，它没有任何激素，对人体无任何毒副作用，让人年轻长寿。很多七八十岁的男性反映，补充一氧化氮后，性能力有不同程度的增强。这就是由于补充一氧化氮后，生殖细胞活跃，性能力、性欲随之增强。
一氧化氮是启动阴茎勃起的小分子物质
20 多年前，科学家们研究确定了一氧化氮为启动阴茎勃起的小分子物质。源自于阴茎的性刺激，刺激了神经，使之释放一氧化氮，从而使阴茎中正常状态下收缩着的平滑肌松弛。血液灌注进入，并且扩张被肌肉包绕着的阴茎海绵体组织，使之如同气体充入气球一样地勃起。但阴茎勃起之后是如何持续不断地维持着的，则仍然不清楚。
2005 年3 月19 日的《美国国家科学院院刊》杂志中，发表了美国马里兰州约翰?霍普金斯大学泌尿生理学家阿瑟?伯奈特等人的研究报告，其结果表明一氧化氮对于维持阴茎的勃起起着重要的作用。如同支撑马戏团所搭帐篷的杆子和绳子一样，必须有某些东西来维持阴茎的勃起。而且对人体没有副作用，没有激素作用。
伯奈特等人考虑，一氧化氮可能扮演了维持阴茎勃起的角色。他们仔细地观察研究了在阴茎血管内皮细胞和阴茎海绵体组织中发现的被称为一氧化氮合成酶、使一氧化氮产生的酶。他们采用大鼠做实验，给予大鼠阴茎15 秒钟的轻微电流刺激，结果发现能促使其活动性一氧化氮合成酶产生的数量增加40%。而阻止一氧化氮合成酶活性作用的化学物质，则减少被刺激阴茎内部的血压，表明该酶是维持勃起所必需的。
另一方面，伯奈特等人发现神经细胞产生的一氧化氮合成酶，似乎并不在维持阴茎勃起中起作用。因为在实验中，如果缺乏内皮一氧化氮合成酶，阴茎就不能维持勃起；而如果仅仅是缺乏神经性一氧化氮合成酶，则不存在这方面的问题。故此，伯奈特等人认为神经性一氧化氮合成酶引发了阴茎初始的勃起，随后再由内皮一氧化氮合成酶来维持这一幕。
伯奈特认为，因为女性生殖器中也含有内皮一氧化氮合成酶，所以该研究结果对于男性和女性的性功能障碍治疗来说，都有益。加利福尼亚大学泌尿科专家汤姆?吕厄认为，该研究开辟了一条新的思路，因为许多疾病影响到内皮细胞，如高胆固醇就可能干扰一氧化氮合成酶，并因而造成男性阳痿。
然而，很不公平的是这些研究都有性别歧视，只专注于男性的阴茎勃起和阳痿，实在令也需要狂爱兴奋的女性气愤不平。伯奈特和其研究组员开始着手对相当于男性阴茎的女性阴蒂的勃起进行研究。
伯奈特等人首先面临的困难就是不容易找到自愿的人类阴蒂进行研究。因缘凑巧，刚好有4 位要进行女性化生殖器整形手术的病人，伯奈特等人便恳求他们共同参与推动人类医学进步发展的实验，这4 位和他们的监护人也十分开明，欣然同意合作。
这4 位病人有性别区分异常，其中有3 位是由于先天性肾上腺增殖引起的女性假阴阳人，分别是2 个月大、3 岁和12 岁；另一位17 岁的女性则是真的阴阳人。这些病人自从诊断出性别区分异常后便用医药治疗，在进行女性化生殖器整形手术时，都有正常的女性类固醇性荷尔蒙。在女性化生殖器整形手术的过程中取得的检验物包括阴蒂头和阴蒂海绵体。
为了使研究更完整准确，除了这4 位性别区分异常的病人外，伯奈特等人也在一位46 岁正常女性死者死亡12 小时内取得更完整的阴部组织，这位女性的骨盘解剖完整，没有因疾病或死因而受损。
发表在1997 年泌尿学期刊上的论文显示，伯奈特等人用免疫组织化学的技术，发现人类阴蒂有一氧化氮合成酶的存在：阴蒂海绵体比阴蒂头有较大量的神经型一氧化氮合成酶（nNOS 或NOS 1），而阴蒂头则有较大量的内皮型一氧化氮合成酶（eNOS 或NOS 3）。这个发现果然和男性阴茎不谋而合，男性阴茎海绵体充血勃起的主要媒介是由神经型一氧化氮合成酶所制造的一氧化氮。
神经型一氧化氮合成酶分布在神经系统中，它合成的一氧化氮可调节神经、传导信号，如参与包括学习、记忆在内的多种生理过程，并且具有调节脑血流量的作用；在一些外周神经系统中，起着神经递质的作用，调控肠、胃等器官的功能等。有研究表明，一些神经退行性疾病的发生、发展，就和一氧化氮有关，若一氧化氮过少，会导致老年痴呆症等。
另外，美国科学家最近通过一项研究发现，一氧化氮这种能够帮助男性恢复勃起功能和增加血流量的化学物质，也能帮助女性保持其生育能力，并改善其受孕能力。
研究人员介绍说，大龄女性所排出的卵子非常容易老化，因此，这些卵子的可受孕时间较年轻女性的卵子通常要短。这种现象致使大龄女性通常比较难以受孕。
在这项研究中，研究人员对1500 个刚排出的白鼠卵子进行了研究。研究发现，那些未能与精子结合的白鼠卵子很快就开始老化。到第6 个小时，这些卵子基本上就不能正常受精。过了这个时间，如果与精子着床，就非常容易形成畸形的胎儿。
其间，研究人员用不同剂量的一氧化氮对部分白鼠卵子进行了处理。结果发现，一氧化氮可以延缓白鼠卵子外壳的硬化进程，同时增加分子的释放，以阻止多个精子受精的企图。研究人员还发现，经过一氧化氮处理的卵子还可以延缓会影响到成孕的其他老化过程。
研究人员表示，他们的研究结果表明，一氧化氮不但可以用来延长大龄女性以及年轻女性的可受孕时间窗口期，还可以用来提高体外受精卵子的受孕率。此外，研究还发现，一氧化氮可以用来帮助防止胎儿在早期发育中出现遗传变异，并可用来预防大龄女性怀孕后所出现的常见妊娠问题，如习惯性流产。
白细胞的黏附性和浸润性是白细胞的免疫功能。黏附作用是由很多种黏附分子介导。在生理状态下白细胞不应黏附在血管壁上。内皮细胞基础分泌的一氧化氮弥散进入白细胞，通过介导环磷酸鸟苷增多使白细胞保持在血液内的稳定性。动物实验证明，给大鼠注射一氧化氮合酶抑制剂（使一氧化氮减少）可使白细胞与血管壁黏附力增加10 倍；注射精氨酸可促使内皮细胞分泌一氧化氮，阻止白细胞在血管内膜上黏附和浸润，可减轻实验动物心肌的缺血以及再灌注性损害，减小心肌坏死面积。
美国杜克大学医学中心的研究人员发现，一氧化氮在人体细胞的“生死”中起着至关重要的作用，它甚至“掌握”着细胞的生死大权。
一氧化氮分子在人体内随处可见。杜克大学的研究人员发现，一氧化氮分子对负责指导细胞最基本活动的蛋白质网络具有“召集”作用，这些蛋白质往往能够决定细胞的生与死。
此次的新发现使人类对一氧化氮分子在人体细胞中的作用有了进一步的了解，科学家希望借此来查明导致诸如心力衰竭、哮喘、阿茨海默病等与细胞衰亡有关的疾病的病因。
另据研究表明，一氧化氮与免疫细胞有重要关系。免疫细胞放出许多一氧化氮来灭菌，防止病毒及寄生性感染。一氧化氮参与骨髓细胞生产，且显示因一氧化氮而使免疫系统即“杀手T 细胞”的数目增加，以提高免疫力。
研究结果表明，一氧化氮可以产生于人体内多种细胞。如当体内内毒或T 细胞激活巨噬细胞和多形核白细胞时，能产生大量的诱导型一氧化氮合酶和超氧化物阴离子自由基，从而合成大量的一氧化氮和过氧化氢，这在杀伤入侵的细菌、真菌等微生物和肿瘤细胞、有机异物及在炎症损伤修复方面起着十分重要的作用。
目前认为，经激活的巨噬细胞释放的一氧化氮可以通过抑制靶细胞线粒体中三羧酸循环、电子传递和细胞脱氧核糖核酸合成等途径，发挥杀伤靶细胞的效应。免疫反应所产生的一氧化氮对邻近组织和能够产生一氧化氮合酶的细胞也有毒性作用。某些与免疫系统有关的局部或系统组织损伤，血管和淋巴管的异常扩张及通透性等，可能都与一氧化氮在局部的含量有着密切的关系。
免疫功能分为特异性免疫功能和非特异性免疫功能。
所谓特异性免疫，就是淋巴细胞针对某一种特异性抗原，产生与之相对应的抗体或进行局部性细胞反应，以杀灭特异性抗原。血液中淋巴细胞按其发生和功能的差异，分为T 淋巴细胞和B 淋巴细胞两类。细胞免疫主要是由T 细胞来实现的。这种细胞在血液中占淋巴细胞总数的80％ 90％。T 细胞受抗原刺激变成致敏细胞后，其免疫作用表现为以下三个方面：直接接触并攻击具有特异抗原性的异物，如肿瘤细胞、异体移植细胞；分泌多种淋巴因子，破坏含有病原体的细胞或抑制病毒繁殖；B 细胞与T 细胞起协同作用，互相加强，来杀灭病原微生物。体液免疫主要是通过B 细胞来实现的。当此细胞受到抗原刺激变成具有免疫活性的浆细胞后，产生并分泌多种抗体，即免疫球蛋白，以针对不同的抗原。B 细胞内有丰富的粗面内质网，蛋白质合成旺盛。通过与相应抗原发生免疫反应，抗体能中和、沉淀、凝集或溶解抗原，以消除其对抗体的有害作用。
非特异性免疫又称天然免疫或固有免疫，它和特异性免疫一样，都是人类在漫长进化过程中获得的一种遗传特性，但是非特异性免疫是人一生下来就具有的。非特异免疫系统包括：组织屏障（皮肤和黏膜系统、血脑屏障、胎盘屏障等）；固有免疫细胞（吞噬细胞、杀伤细胞、树突状细胞等）；固有免疫分子（补体、细胞因子、酶类物质等）。而特异性免疫需要经历一个过程才能获得。比如猪瘟在猪群中传播很快，但和人类无缘。这是因为人类天生就不会得这种病，还有炎症反应也是人一生下来就有的能力。固有免疫对各种入侵的病原微生物能快速反应，同时在特异性免疫的启动和效应过程中也起到重要作用。
免疫系统主要有三大作用： 生理防御。就是人体抵御病原体及其毒性产物侵犯，使人免患感染性疾病。 自身稳定。人体组织细胞时刻不停地新陈代谢，随时有大量新生细胞代替衰老和受损伤的细胞。免疫系统能及时地把衰老和死亡的细胞识别出来，并把它们从体内清除出去，从而保持人体的稳定。 免疫监视。免疫系统具有识别、杀伤并及时清除体内突变细胞，防止肿瘤发生的功能，称为免疫监视。免疫监视是免疫系统最基本的功能之一。
一氧化氮是体内非特异性防御反应系统的组成部分。在体内的巨噬细胞、中性粒细胞等细胞因子和细菌性内毒素脂多糖刺激下可以启动一氧化氮合酶合成大量的一氧化氮。一氧化氮对细菌、真菌、寄生虫、瘤细胞有杀伤作用，对体内的肿瘤细胞有毒性作用，但在其发生免疫作用的同时，对那些表达一氧化氮合酶的细胞自身及其附近细胞也有毒性作用。一氧化氮也可促进组织急性炎症反应，参与组织损伤和伤口愈合。适量一氧化氮有助于免疫反应的精细调节，过量则促进免疫病理过程而造成组织损伤。调整一氧化氮水平有助于许多自身免疫病的治疗。
疲劳是机体内所发生的一系列复杂的生化变化过程。国际运动生化会议对疲劳的定义为：机体的生理过程，不能将机能保持在某一特定水平或各器官不能维持其预定的运动强度时，称为疲劳。疲劳是防止机体发生威胁生命的过度机能衰竭所产生的一种保护性反应，产生疲劳时即提醒应减低工作强度或终止运动，以免机体损伤。
当机体高强度运动时，存在着严重的缺血和缺氧，同时作为一种应激，较大负荷的运动也会引起机体各部分组织血液供应的重新分配。而血液供应与细胞中氧和营养物质的供给以及代谢产物的排出密切相关。因此，运动医学界也已将提高机体抗缺血、缺氧的能力作为提高运动能力
