如果想找一个地方来检验人性，那就是医院，尤其是医院的抢救室（急诊科、重症监护室）。因为医院是和人生命中最最重要的两样东西打交道：命和钱。这两样东西是每个人都不能缺少的东西，因此这医院你更容易看到人的本质。
对于病人、尤其是昏迷不醒的病人来说，其命运最终把握在家属的手里，可以说是病人家属的决策决定了病人的生死，被最亲爱的人所杀死，这句话一点并不夸张。相同的病情，只因为不同的选择决定了不同的人生。最近一个病人的经历就见证了上述说法。
病例详情：
患者女，45岁。因腹胀、恶心、呕吐3天，发热、胸闷气短2天于2018年9月24日14:29就诊。。就诊三天前无明显诱因出现腹胀，伴恶心、呕吐，呕吐为胃内容物，在家按“胃病”输液治疗两天（具体药物不祥），效果差。两天前出现发热，体温升高：37.5℃，伴有胸闷气短，轻微活动后即可诱发心悸，有少量咳嗽咳痰，无胸痛、放射痛，无头晕、头痛，无意识丧失，口服退热药物或可降至正常，为进一步治疗，来我院消化内科门诊就诊，心电图检查示：广泛st段抬高（下壁、广泛前壁、右室）。查体：，T:37.0℃,P:130次/分，R:20次/分，BP:90/55mmHg。双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音，心率130次/分，律齐，心音低钝，可闻及S3奔马律，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部（—）。双下肢无水肿，四肢末梢发凉。
心电图室的医生做完心电图检查之后，一边安抚病人：嘱其平卧、禁止走动，同时急请急诊科、心内科会诊，考虑ACS、爆发性心肌炎不能排除。经商议后认为应尽行急性冠脉造影检查，并进行心脏超声检查：EF34%，左室壁弥漫性运动减低。
心肌酶：NT-proBNP：4531pg/ml,cTnI：3.702ng/ml；凝血功能下降。
初步诊断：ACS，爆发性心肌炎？高血压2级（低危），急性上呼道感染。
当日15:30，进行急诊PCI手术，术中未见冠状动脉狭窄，可见LAD近段局部造影剂滞留，血流TIMI2J级。临床支持爆发性心肌炎，术后立即转入重症医学科。
就在重症医学科，考验人性的时候到了，患者的丈夫拒绝进行ECMO治疗。
医生也很无奈，虽然知道这样的后果，但是还是进行了激素冲击、抗病毒、营养心肌、利尿、抑酸、大量升压药物等生命支持治疗。
很遗憾，经过治疗，患者的情况没有好转，血压一直不稳定。
到了第二天03:05的时候，在持续去甲肾上腺素、多巴胺泵入的情况下，患者的血压仍然难以维持，并且尿量逐渐减少（5ml/h左右）。
化验：白细胞：14.85×10^9/L，中性粒细胞82.1，C反应蛋白26.47ng/L。
到了07:05，上述情况进一步加重。
化验结果：
血气分析：氧分压103mmHg,二氧化碳分压11mmHg，乳酸11.1mmol/L，总二氧化碳6.5mmol/L。
心肌酶：NT-proBNP：23484pg/ml,cTnI：8.209ng/ml。
至07:35因患者出现多器官功能衰竭，给予气管插管+呼吸机辅助呼吸，并给予胸外按压等积极抢救，很遗憾，没有效果。
患者丈夫放弃治疗，就这样在入院20小时之后自动出院。
出院前抽血化验：乳酸14.5mmol/L，ALT1124U/L,AST1041U/L。
出院诊断：爆发性心肌炎，心源性休克，急性上呼道感染，高血压2级（极高危）。
对于这个病人，应该是可以挽留的，但很遗憾，因为各种原因，家属选择放弃治疗，结束了她的生命。因为爆发性心肌炎的治疗关键就是生命的支持，而现在实现这个生命依托的办法就是ECMO（有的可以选择IABP）。爆发性心肌炎的病人，心肌广泛病变，已经不能工作。就像一个极度疲劳的年轻人一样，如果这个时候能够进行ECMO让心肌歇一歇，给心肌一个修养的时间，并在这个时间段内控制病毒，维持生命的运转，过一段时间心肌细胞休息够了，就完全可以恢复到正常人的水平。可是，显示没有如果。
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