《病者生存》是一部奇书。它并非是一个重病者出于嫉妒或虚妄而意淫健康的产物。事实上，它的作者——美国医学、生物学专家莫勒姆·普林斯——是很健康的。
《病者生存》主要讨论遗传疾病的隐秘。进化论告诉人们，物种的进化规律总是不断淘汰让机体衰弱、痛苦乃至死亡的基因，而保留(并强化)使机体健康、茁壮的基因。于是普林斯在此基础上提出了一个问题：何以遗传病会通过基因蔓延成百上千年却一直未被淘汰呢?
普林斯从小目睹了患有血色病(是一种体内铁元素沉淀过多进而损伤器官的遗传病)的爷爷如何从衰弱走向死亡。这促使他立志投身医学试图解决这样的问题。多年以后，他首先捧出的成果并非治愈血色病的特效药，而是这部《病者生存》。在这部书里，普林斯提出了一个惊世骇俗的结论：遗传病对人类是有帮助的，至少一度如此，而这正是其基因能经历前百年“传承”而未被淘汰的原因。
随后本书展开了对具体病症的“功劳”分析。这些分析是非常有趣和吸引人的，没有枯燥的术语、没有变量、也无需建模，而是大量结合历史、地理、气候状况的医学分析。比如对于血色病，普林斯首先从医学角度指出，铁元素为人体所必须，也是细菌、癌细胞成长之必要。人体内的巨噬细胞被认为是“健康卫士”，但富含铁元素的巨噬细胞又恰恰可能成为细菌繁殖的温床。
由此普林斯联系起了14世纪中叶蔓延欧洲的“黑死病”(鼠疫)，在这场使得当时欧洲人口锐减近2/3(超过2500万人)的大瘟疫中，越是健康强壮的人越是容易感染。本书就此分析：正常人的巨噬细胞含有大量的铁。许多病原菌都能利用巨噬细胞中的铁生存、繁衍。因此，当巨噬细胞吞噬了某些病原菌以保护机体时，它同时也在不经意间将“特洛伊木马”赠予了病原菌，让它们变得更为强大。当巨噬细胞到达淋巴结时，会随着淋巴系统周游全身。这正是鼠疫发生时的情形：肿胀的淋巴结就是细菌将人体淋巴系统据为己用的结果。而血色病患者恰恰因祸得福：由于巨噬细胞中缺乏铁元素，它们除了能有效隔绝感染源，使其不再侵及身体的其他区域外，还能将病原菌活活饿死。
为了提升说服力，普林斯还进行了这样的实验：将来自于血色病患者和正常人的巨噬细胞放入不同的培养皿中，观察它们对同种细菌的杀伤能力。结果显示，来自于血色病患者的巨噬细胞能将细菌一举歼灭，因为它们能限制细菌对铁元素的利用，所以比正常巨噬细胞具有更强的杀伤力。
由此普林斯提出了这样的结论：血色病患者较之正常人更容易度过那场瘟疫，由此“体内堆积较多铁元素”成为了人类基因进化规律中的“积极因素”被保留了下来。或者说，如果从那以后人类社会瘟疫不断，那么“体内堆积较多铁元素”反倒要成为健康的新风向标了。
当代社会，瘟疫早已罕见，但“体内堆积较多铁元素”这一“积极因素”则尚未被进化律完全抛弃，因此它就成了病。对此普林斯有一段颇为悲怆的结语：为什么我们要选择这样一种基因，让我们在步入中年时因为体内的铁元素过量而死亡?答案出来了，因为这种基因曾经保护我们不至于在中年以前就过早死亡。
写到这里顺便说一句，现在有多少人被无知的误导着有事没事“补铁”、“补钙”、“补锌”、“补硒”呢，好像不把身体变成一座维生素和矿物质的大仓库就不满足似的，其实是相当危险啊。是看书中所举的一个例子：30多年前，新西兰医生会给毛利人（新西兰土著人）的婴儿常规补充铁元素。他们认为毛利人饮食欠佳，铁含量不足，因此婴儿容易患贫血。但是结果事与愿违，毛利人的婴儿在注射了铁元素 后常常发生致命的感染，患败血症（血源性感染）和脑膜炎的风险比其他婴儿高7倍。和成人一样，婴儿体内也有许多在正常情况下不致病，但在一定条件下却可能致病的细菌。医生给婴儿们补充铁元素就是条件之一，它们为细菌的生长繁殖提供了原料，后果不堪设想。
第二个被剖析的是糖尿病。对此普林斯是结合18世纪蔓延欧洲的“晚冰期”来研究的。在晚冰期时代，气候骤然下降(请注意是“骤然”而不是缓慢，书中特意考证了这一迅速程度)。人为了抵御严寒就必须燃烧体内脂肪和糖类来获取热量，这一过程必然伴随体内血糖上升——这话放到今天也是适用的，当今的糖尿病患者仍将秋冬季作为防范高峰期对待。根据本书观点，血糖上升的最大好处是降低了血液的冰点，使其不至于在零下XX度时变成冰块导致人体死亡。而要度过漫长的晚冰期，人类似乎必须学会保持血糖水平长期处于高位。这样一来患上糖尿病就非但不是痛苦，简直是一种荣幸了。
那么糖尿病的诸多副作用是否会对晚冰期人类造成影响呢，普林斯持否定态度：由于食物短缺，人体内的血糖水平 已经很低，而棕色脂肪还会将大部分血糖转化为热量，因此即使在只有少量胰岛素的情况下，晚冰期的糖尿病患者的血糖水平也可能永远不会达到警戒水平。
由于同样的原因，糖尿病基因被作为“积极因素”保留了下来，并延续至今。只可惜“现在的糖尿病患者只有很少，甚至没有棕色脂肪，他们也不生活在常年寒冷的环境中，因此血液中的糖原无法得到有效利用和代谢。”
这部书还研究了不少其他病症，套路大同小异。我觉得，无论你同意其意见与否。阅读本书的一大收获是了解了相当多历史、地理、气候方面的知识。其次假如你能接受，或允许这样的特立独行观点存在，对自己的涵养也是一种进益吧。总比那些看完扔下一句“实属XX，鉴定完毕”的武断行为要好。
2009.08.29
病者生存
想象这样一种生活：
饭前必须吃药，每天必须打针，一天跑无数遍厕所，饮食被各种限制，水果、甜点、甚至熬得太稠的大米粥都不能随心所欲地吃。
想想就觉得很难受，你说是不是...
但 I 型糖尿病患者的一辈子基本就是这么活的。
其实不管是糖尿病还是其他什么病，你应该都希望它永远别找上门。
俗话说“没啥别没钱，有啥别有病”。“疾病”在人们心目中绝对是一个终极大反派的形象。
不过看完今天的文章&视频，你可能会改变对疾病的印象。
因为下面我们要介绍的这本关于疾病的科普书——《病者生存》，会给出一个非常大胆的颠覆性结论：
糖尿病、贫血症等很多现在臭名昭著的疾病，在历史上不仅不是掠夺生命的魔鬼，而且反倒是保住整个人类族群的救命恩人。
这个结论，说的其实就是这本书的书名：
病者生存，生病的人才能生存下来。
这本书入选了纽约时报的畅销科普书榜单，它的作者莎伦·莫勒姆，是美国著名的遗传学和罕见病专家，手里有19项生物技术专利。
刚才这个可能让你觉得很诡异的结论也并不是在瞎说，而是有大量科研数据作为支撑的。
不多说了，读书。
5分钟读完《病者生存》
↑↑ 视频很好看哒 ↑ ↑
1致病基因自然选择的bug
很多疾病的根源在于人体内的致病基因。
而自然选择有一个基本原理：
如果一种基因让物种变得更加强大，这种基因就会代代相传；
反过来，如果一种基因让物种难以生存和繁衍，那么这种基因以及它相关的特征就会逐渐消亡。
问题是：现在人类已经进化了几百万年，但一些致病基因仍然没有消亡，
难道是因为这些致病基因可以让人类更加强大吗？难道是我们需要这些让我们生病的基因不成？
作者说是的。
对个体来说，疾病的确让人痛苦；
但对整个人类族群来说，生存和繁衍是第一要务，而这些古老疾病的某些特点，曾经帮助人类的祖先渡过难关。
2糖尿病冰期的礼物
故事得从1万多年前说起。
冰芯证据证明，1万多年前曾经有一场突如其来的晚冰期，用了仅仅10年的时间就席卷全球。
这次冰期导致全球温度下降2℃，海平面下降几百米，森林和草地变成了荒漠和峭壁。
气候如此迅速的变化把欧洲变成了一个冰窖。这对习惯了温暖的人类来说显然是非常危险的。
不过人类很幸运，因为我们的祖先很快就发展出了一系列应对严寒气候的适应机制：
适应机制 I. 频繁排尿
回想一下，冬天没穿秋裤的你故作镇定地走在刺骨的妖风中，那时候你会不会老想上厕所？其实这就是身体应对寒冷的一种反应。排尿会帮助我们减少体内的水分，防止结冰对人体造成的伤害。
适应机制 II. 提高血糖的浓度
燃烧过剩的糖分可以产生热量；更重要的是，糖是一种天然的防冻剂，糖分越高，血液越不容易结冰（冰点越低）。
仔细想想上面这些适应机制：频繁排尿、高血糖，不就是糖尿病的症状么？
当然了，这些症状放在现在的环境下，几乎可以说是对人体有百害而无一利，非常不利于生存繁衍。
但是莫勒姆认为，在晚冰期这个特殊的时期，暂时性的糖尿病症状对于急需抵御寒冷的人类来说，是十分必要的（注）。
研究显示，糖尿病似乎确实和寒冷之间存在着深层次的联系：
在一项对28万糖尿病患者的调查中，患者的血糖水平总是在冬天迅速飙升，而在夏天达到低谷；在寒冷地区，较冷月份中糖尿病的患病人数明显增多。
不仅人类，实验证明，老鼠和林蛙在寒冷环境中也会启动极其相似的“糖尿病”机制。
比如林蛙会把血液和组织器官细胞里的水分排出，集中到腹部，同时肝脏把大量的葡萄糖注入血液，使血液的糖含量提高几百倍，来降低血液的冰点。
所以很多学者认为，很可能正是这种“糖尿病”适应机制，帮助人类的某些祖先在晚冰期生存了下来。
换个角度说，不能产生“糖尿病”机制的那些人类祖先，可能很多根本就没熬过晚冰期，被冻死了；
能产生“糖尿病”机制的祖先，才是最后能幸存下来的人。
而我们正是这些幸存者的后代。
3
血色病鼠疫的克星
“血色病”是一种在欧洲后裔中非常常见的遗传病。
这种病的患者体内积累了过多的铁元素，又无法代谢，如果不加治疗的话，会导致肝脏病变、心力衰竭，甚至死亡。
血色病的致病基因，在现在看来也明显不利于生存和繁衍，但它为什么也至今都没有被淘汰呢？
其实，和血色病相关的基因突变（注），曾经帮助人类抵御了横扫欧洲的鼠疫。
14到19世纪期间，大规模的鼠疫周期性爆发，整个欧洲横尸遍野、人心惶惶。
但是很奇怪，在鼠疫病菌面前，血色病患者反而比正常人有更“强”的免疫力。
按道理来说，鼠疫细菌是通过摄取人体内的铁元素来维持生存，而血色病患者体内的铁元素显然比正常人要多，鼠疫细菌应该使劲往血色病患者身上扑才对啊，怎么可能他们还比正常人有更强的免疫力呢？
答案是，血色病患者体内的铁元素在哪里都多，就是在巨噬细胞里不多。
而巨噬细胞是免疫系统里的巡警，细菌被巨噬细胞团团围住之后，如果巨噬细胞中铁元素充足，细菌还有可能靠这些铁元素活下来；
但如果像血色病患者一样，巨噬细胞中缺乏铁元素，细菌还没来得及干别的，就先被活活饿死了。
结果经过这一系列空前绝后的悲剧之后，虽然整个欧洲失去了至少1/3的人口，但很多有血色病基因的人却幸免于难，他们占欧洲人口的比例也不断增加。
现在，每10个北欧人里就有1个人有和血色病相关的基因突变。可以说整个欧洲的人口结构就这么被几场瘟疫彻底改变了。
除了糖尿病和血色病以外，高胆固醇、喝酒脸红、过早衰老等病症，都是人类在漫长的进化过程中发展出来的适应机制。这些病症相关的基因都曾经帮助人类更好地生存、繁衍。
所以按照作者的理论，“疾病”在人类历史中扮演的角色其实是非常立体的、多面的，而不只是我们印象中这么单一。
只不过，当年那一代人的进化优势，现在却成为了我们这一代人的进化难题。
我们只能说，进化是伟大的，但它并不总是那么完美。
一个梗
我们都见过理发店门口那种红白相间的螺旋灯柱哈。
这个灯柱的造型，其实就是源于欧洲理发店对血色病等患者采用的放血疗法（注），红白条纹代表理发师洗过的绷带...为什么有红色呢...大家自行脑补吧…
再多说一句，“放血疗法”确实是治疗血色病的有效手段之一，作者的爷爷在不知道自己有血色病的情况下就觉得献血让他全身通畅；
但欧洲理发店那些所谓的“放血疗法”就不太科学了啊，得个什么病都要去放血，也不是没有放死过人...
（文末有注释）
血色病是欧洲最为常见的遗传疾病。在正常情况下，我们一旦摄入铁元素过多，身体会自动减少对铁的吸收。但血色病患者却停不下来。过量的铁会损害关节和脏器，甚至导致衰竭死亡。
从进化的角度看，让我们的更强大的基因能随着人类的繁衍传递下去，让我们更脆弱的基因很难延续，因为携带它的人通常早早死掉了。那为什么血色病这样的杀手会得以代代相传呢？因为它也有好的一面——帮我们挨过瘟疫。
1347年后，鼠疫横扫欧洲，2500万欧洲人暴毙。鼠疫最常见的感染方式是侵入淋巴结，死亡率高达三分之一到二分之一。据记载当时的欧洲成了人间地狱：“父亲埋葬了孩子，妻子埋葬了丈夫，兄弟一个接着一个死去。似乎只要呼吸一下，或者看上一眼，就会感染上瘟疫。没有人为死者哭泣，谁也不知道下一个将是谁。死者如此之众，人们悲哀地认为世界末日即将到来了。”但末日并未来临，这场瘟疫没有夺取所有人的生命。有些人死了，有些人即使染上也能幸免，这是为什么呢？答案就和铁元素有关。
人需要铁，细菌也要，感染必须摄取足够的铁元素才能继续。患上血色病，其余细胞都因铁含量过高死去，有一种叫“巨噬细胞”的白细胞却极度缺铁。巨噬细胞是免疫系统中的巡警，这样一来，它不但能有效隔绝感染源，还能包裹着病菌将其活活饿死，大幅提高了人体对瘟疫的抵抗力。
它会在中年之后夺取你的生命，但没有它，你或许活不过明天——血色病就这样帮助第一代“患者”度过了灾难，争取到了繁衍时间，在一个个疫病爆发期占尽优势。随后的三百年间，血色病基因携带者的比例不断增加，类似于十四世纪的瘟疫大流行就再也没出现过了。
紧随血色病之后，欧洲第二常见的遗传病是“囊性纤维化”。当突变发生在两个“对偶基因”上时会致病，严重到让很多患者年纪轻轻就因肺病丧命。但如果突变只发生在一个“对偶基因”上，这样的人将被称为携带者，不会出现任何症状。这些人占欧洲后裔的2％，突变给他们的赠礼是——能更好地抵御肺结核。1600年往后的三个世纪，足有20％的欧洲人死于肺结核，可见这是多么珍贵的遗传馈赠。
一种疾病可以是对另一种疾病的防御。漫漫进化途中，我们人类是自助者，在困局中突变，在试错中完善。人体用来抵御外敌的遗传性疾病也远不止一两个，凡大规模存在于基因中流传至今的，我们都有理由拂去死亡的恐惧，确信它们的善意——
“那些杀不死我的东西，只会让我变得更强大”！
本文由 赛娜 为罗辑思维编写，素材来源为： (美)沙伦·莫勒姆 、乔纳森·普林斯著《病者生存》。
补铁与健康//
铁并非多多益善
日期：2011-10-02 作者：王福俤 来源：文汇报
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近来民众对“补铁与健康”的话题争论很多，媒体也多有转载。本人从事微量元素尤其是铁和锌的研究多年，就目前民众最关心的几个问题，表述一下我们的基本观点，仅供参考。
人体铁缺乏需要外源补充吗？
铁缺乏或缺铁性贫血患者应积极采取措施进行纠正。对轻度铁缺乏可以通过优化饮食结构来改善，对较为严重缺乏的应服用铁强化食品或补铁保健品，或通过医生开具补铁的处方药物进行治疗。我们提倡饮食调节，但是有些贫血患者只依赖饮食不能够达到补铁效果。被称为“难治性贫血”的缺铁性贫血患者，通过口服任何补铁制剂都是没有效果的，必须通过肌肉注射补充。对待贫血，我们必须科学地对症下药（食）。
我国居民是否有铁过量问题？
以人体器官铁蓄积为主要病理改变的遗传病——血色病在我国是存在的，这一点我们研究组的研究可充分证实。但目前我国的血色病发病率还没有肯定答案。另外，我们的研究还发现大约有1%（未发表数据）我国人群机体铁结合蛋白过高（但原因还不清楚）；有研究提示，我国约有10%中老年人的血清铁结合蛋白偏高。这些机体铁过量的人群是不能额外补充铁的。铁轻度偏高可以通过改变膳食习惯来改善，必要时进行相应的治疗。
铁补充过量是否有害？
平衡是万事万物都遵循的规律，人体铁尤为遵循这个规则。过多的铁蓄积在人体器官，引发氧化损伤。血色病患者，后期往往继发肝硬化、肝癌和糖尿病等。铁过量还被认为可促进神经退行性疾病阿尔茨海默症的发生。人体铁过载与遗传因素和外源环境（食物）均存在密切关系。生活中要谨防铁的补充过量。
什么人不适宜补充铁？
由于疾病及遗传等因素所造成的机体铁过量蓄积（或铁结合蛋白偏高）的人群是绝对不能补充铁的，这些人补铁如同雪上加霜，促进疾病的发生甚至加速疾病的恶化。缺铁性贫血是很多严重疾病包括肿瘤、慢性感染患者的并发症，这些病人是否应该进行铁补充治疗还有争议。另外，虽然少数病人缺铁症状很明显，但身体器官则显示铁蓄积损伤，对这些特殊病例也不要轻易补铁，须到医院就诊。
全民补铁是否可行？
补铁要慎重，全民补铁不可取。诚然，我国的缺铁性贫血的发病率非常高，这部分人进行补铁是毋庸置疑的。但是铁代谢非常复杂，我国人群中还存在部分人群铁是过量的。这部分人不但不能补铁，还应该考虑减少铁的摄入，甚至是排铁治疗。虽然大部分人机体内铁营养处于正常状态，但他们的铁水平跨度也很大，是否有必要长期进行铁补充也值得探讨。
如何判定自己是铁多还是铁少？
要想知道自己身体的铁水平并不是一件简单的事情，须到医院或相关研究机构进行特殊检查。检查包括血常规、血清铁结合蛋白、血清铁、血清铁饱和度等。确实存在铁健康问题的人员可以进行这些特殊检查，但我们并不提倡将铁检查作为常规体检项目。
（王福俤）
铁并非多多益善
日期：2011-10-02 作者：许琦敏 来源：文汇报
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常用食物中的铁含量（毫克/100克）
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不同人群铁的适宜摄入量（毫克/日）
□本报记者 许琦敏
我们对自己身体里的铁了解多少？铁是人体含量最丰富的必需微量元素，铁缺乏会导致贫血，影响我们的生活质量，但大多数人并不知道，如果人体内铁过量，也会引起各种疾病。“补铁”并非多多益善，更非人人适用。
人体中的“铁循环”是一个复杂而神秘的过程。科学家在不断努力研究，但问题总是层出不穷。比如，一家人饮食结构相同，生活在同样地域，为什么有人贫血，有人却正常？有些病人明明患有血色病（一种人体器官铁蓄积为主要病理改变的疾病），但为何已知血色病基因却没有突变？有人明明是携带血色病突变基因，但他们为何像正常人一样？
针对铁营养代谢这一世界性难题，全球科研机构近年来投入了大量的研究经费，每年都有重要的甚至令人惊讶的科学发现，本报记者对话中科院上海生命科学研究院营养科学研究所王福俤、沈媛媛、安鹏、管宇、周玉付、靖丽等研究人员，为读者介绍该领域最新的研究成果。
——编者按
人体内铁元素过量，不但会导致血色病，近年的研究发现，还有可能与阿尔茨海默症、帕金森氏症的发病有关。同时，铁摄入过量还会影响人体正常的糖脂代谢，增加糖尿病的风险。
铁过量：“铁人”健康隐患多
问：一般人认为，补铁总是多多益善，是这样吗？
答：这种看法很不正确。由于铁离子在体内具有氧化作用，破坏蛋白质、DNA等细胞内物质的稳定性，所以铁过量会引发多种疾病。这或许是普通人不太知晓的一面。出于保健目的而盲目补铁，说不定反而会为自己招来疾病。
问：铁过量会引起哪些疾病？
答：肝脏是储存铁的主要器官，铁过量首先会对肝脏造成损害。众所周知，酒精和肝炎与肝脏纤维化、肝脏肿瘤有着千丝万缕的联系，铁的存在会进一步催化酒精产生的毒性，因此在酒精性肝病中，铁过量可能会恶化病情的发展。有研究显示，慢性丙肝患者和癌症患者的肝脏中经常出现铁蓄积，也暗示铁过量与肝炎和癌症有一定联系。
人类血色病是一种以铁代谢异常为病理特征的遗传病。患者因组织器官中铁质过度沉积而导致肝脏、胰腺、心脏等多器官功能障碍，并最终导致肝硬化、肝癌及糖尿病等并发症。血色病在欧美白人中的发病率约为1/200，被认为是人类第一大肝脏遗传性疾病。目前发现五种与血色病发病相关的基因，根据不同的基因突变和临床表现，还可将血色病分为4型。
通常血色病起病隐匿，进展缓慢，发病年龄多在40-50岁。该病早期表现不特异，晚期多累及皮肤和肝脏，半数病例伴有胰腺损害并发糖尿病及性腺受侵并发性功能减低，患者多因肝硬化、糖尿病、性功能异常、心律失常、心力衰竭等原因就诊。
问：我国人群中是否有“血色病”？
答：国内对血色病的研究很少。多年来，国内曾陆续报道300例左右，多数诊断并不确切。早在2004年，一位哈佛大学19岁的中国女留学生突发严重的血色病入院治疗，最终我们发现，该患者携带一个血色病基因突变。近年来，我们已收集到了多个中国人的血色病家系，并发现存在多种血色病基因突变。
对于血色病患者可以通过减少铁摄入、增加铁排出而达到治疗的目的。通常的去铁措施包括放血疗法和铁螯合疗法。对早期患者，可以实行放血疗法，即定期进行静脉放血，经济、方便并且疗效良好。因此，早发现、早治疗对减缓血色病恶性发展，预防并发症发生尤为重要。
问：除了血色病，铁过量还会导致哪些疾病？
答：铁过量与多种退行性疾病有关，如阿尔茨海默症(AD)——最为最常见的老年痴呆症——一种神经退行性疾病。目前AD的病因学和发病机制尚不清楚，近年来医学界针对AD病因学提出了许多假说，其中铁离子蓄积的氧化损伤学说被普遍接受。铁在脑内的分布比较广泛，神经元、小胶质细胞、少突胶质细胞和某些星形胶质细胞都含有大量的铁，其中以少突胶质细胞中铁含量最多。研究发现，AD病人中Aβ沉积区域，如海马区、颅顶部外皮层和皮层运动区、有神经纤维缠结的神经元中都发现了大量的铁沉积。通过对死后AD病人脑部做遗传诊断分析，发现很多铁相关基因突变与AD发病存在极大联系。目前，许多科学家试图通过铁螯合剂减少机体铁的浓度来防治AD。
另一个著名疾病是帕金森氏症。它是一种常见的中老年神经系统变性疾病，发病率仅次于阿尔茨海默症。法国健康与医学研究所最新公布的一项研究表明，铁摄入过量会导致神经细胞退化，从而引发帕金森氏症。研究人员通过对患帕金森氏症的病人大脑进行观察也发现，在产生病变的神经元中，铁的含量大大超过正常人的水平。
铁过量会影响人体正常的糖脂代谢。人类血色病病人中，由于人体吸收过多的铁元素，铁沉积在胰脏内引起β-胰岛细胞受到破坏，胰岛细胞合成和释放胰岛素的功能受损，继而导致糖尿病。2006年美国哈佛大学的科研人员在正常人群中研究显示：日常饮食摄入较多铁的妇女患Ⅱ型糖尿病的风险会增高。
铁过量与心血管疾病也可能存在着潜在的联系。动脉粥样硬化是由脂肪逐渐堆积在动脉血管壁上从而造成的病变。铁的过量可能会加速脂质过氧化，脂质过氧化被认为会促进动脉粥样硬化，但这还需进一步研究来证实。
铁的“人体之旅”
问：人体中有多少铁元素？
答：铁是构成血红素的核心成分，在人体内参与着氧和二氧化碳的转运、交换以及组织呼吸过程，并且与红细胞的成熟有关。人体细胞中多种发挥重要生理功能的酶也依赖铁的参与。
人体内的铁主要以两种形式存在。第一种是“功能铁”，以血红素铁为主。血红素参与了血红蛋白、肌红蛋白的组成，这种形式的铁约占人体铁总量的四分之三，其它还有少量铁存在于含铁酶中。第二种是“储存铁”，主要以铁蛋白形式储存于肝脏、脾脏和骨髓等器官中，约占人体的四分之一。
铁在人体内的含量与性别、年龄、人体健康情况及营养状况等有很大关系，男性、女性和不同年龄人群之间体内含铁量均存在着差异，在疾病或病原体感染时也会造成体内铁含量的波动。
问：铁如何进入人体？它在人体中又如何运行？
答：人摄入铁元素，主要靠吃。十二指肠是吸收铁元素的主要场所，食物中的铁元素在十二指肠被吸收进入小肠上皮细胞，再通过在小肠基底膜的“铁泵蛋白”Fpn释放到血液中。接着，铁离子与血浆中富含的转铁蛋白(TF)结合，随血流循环到全身各处，再和转铁蛋白受体（TFR）结合后进入到各个器官组织细胞，被细胞吸收利用。过多的铁会被储存在肝脏、脾脏和骨髓中。
实际上，铁元素的“人体之旅”路线十分复杂，最新的研究还发现，血红素铁吸收和转运与非血红素铁是完全不同的通路，铁离子进入细胞还存在其他多种通路。
问：远古人类食物匮乏，多数食物中的铁含量非常低，人体如何确保有足够的铁元素可用？
答：人体总铁含量约为4-5克，膳食铁只满足人体每天需求的5%左右，人体铁需求主要靠“铁再循环”来满足。每天，人体的内皮网状组织的巨噬细胞要吞噬约2000亿个衰老的红细胞。这些红细胞会在巨噬细胞中被“拆解”开，血红素中的铁会被最大限度“回收”。人体靠回收利用，满足了自身95%的需求。
该环节已成为科学家们研究的热点。2007年，我们在国际上首先发现新基因——Mon1a在巨噬细胞中参与调控铁再循环，研究成果发表在8月份的《自然·遗传学》上。今年，我们又在美国《血液》杂志上发表了一项成果，发现如果人体内“铁泵蛋白”缺失，就会使大量铁元素无法进入血液，滞留在细胞中，久而久之就会出现铁中毒症状。
问：铁如此宝贵，人体会主动排出铁吗？如何维持铁的平衡？
答：早在1968年科学家研究已表明，人体铁的日排出量为0.95-1.02毫克。除了月经、流血、怀孕、寄生虫感染等因素，铁丢失主要是细胞肠道分泌和皮肤、消化道及尿道上皮脱落造成的。
人体对铁的调控异常精细，这主要通过在肝脏中表达的铁调素来完成。肝脏是人体铁离子储存器，同时肝脏也能感应机体铁含量的变化：铁过量时，肝脏分泌出更多铁调素，减少十二指肠细胞中“铁泵蛋白”含量，降低对铁的吸收；铁缺少时，则降低铁调素分泌，从而促进十二指肠对铁的吸收。
铁代谢的平衡需要铁吸收、转运和储存三者共同协调。一旦铁代谢失衡，就会造成两大类疾病：一是铁缺乏症，主要表现是缺铁性贫血；另一类是铁过量，如遗传疾病血色病就是由于铁代谢异常，过量铁蓄积在器官内引起的。
铁在人体内的吸收、转运及排出，是一个非常复杂的代谢过程，巨噬细胞在其中起着重要的调控作用——它们每天要吞噬约2000亿个衰老的红细胞，最大限度“回收”其中的血红素，帮助人体回收利用95%的铁元素。
贫血：不能全用补铁治疗
问：人体缺铁会怎样？
答：这是一个复杂的问题。人们比较熟悉的是铁缺乏症贫血。贫血是指循环血液中单位体积血红蛋白、红细胞计数或红细胞压积低于正常水平的病理现象。一般男性血红蛋白低于120g/L(12.0g/dl)、女性血红蛋白低于110g/L(11.0g/dl)时，被认为贫血。其中缺铁性贫血是最常见的类型，它主要是由于铁摄入吸收不足、需求量增加或丢失过多等原因导致体内储存铁缺乏，红细胞内用于合成血红蛋白的铁不足所引起症状。
缺铁性贫血在育龄妇女和婴幼儿中的发病率很高。生长发育的生理需求是贫血的主要原因。除此之外，长期感染、慢性炎症或肿瘤等恶性疾病也会引发贫血。
其实，这是人体的一种自我保护机制：入侵人体的微生物生长繁殖也离不开铁元素，机体在遭受感染后会分泌大量铁调素，降低血液循环中的含铁量，正是为了切断微生物的“营养”，有利于免疫系统对入侵人体的病原体的清除。
问：贫血都可以用补铁来治疗吗？
答：不完全是。在缺铁性贫血中有少部分“难治性贫血”的病人，这类病人贫血非常严重，通过口服补铁药物效果不佳，许多医生都对此困惑不解。2008年5月，《自然·遗传学》和《科学》杂志分别发表了美国哈佛大学和Scripps研究所的重大发现：“难治性贫血”患者存在丝氨酸蛋白酶TMPRSS6突变，这种突变使得机体分泌出更多的铁调素，从而抑制了小肠铁离子吸收，因此这类病人通过口服铁制剂是没有效果的。
还有很小部分贫血患者的症状很“矛盾”：机体既很明显地“缺铁”，但身体器官和组织中却蓄积了过量的铁。比如，粘脂质累积病IV型患者就有这样的“矛盾”。2008年《自然》杂志刊登了一项研究发现，科学家找到原因是新基因TRPML1有突变，因此机体不能将铁离子从细胞溶酶体中释放出去，最终造成细胞溶酶体内铁离子过度蓄积。因此，这类患者非但不能补铁，反而应进行排铁治疗。
问：补铁用食补还是药补？
答：总体而言，大多数铁缺乏症的改善，还是以食补为主。那么，膳食中摄入多少铁较为合适呢？根据中国营养学会2000年制定的《中国居民膳食铁参考摄入量》，成人铁适宜摄入量男子为15毫克/日，女子为20毫克/日；可耐受最高摄入量为50毫克/日。另外，不同人群铁的适宜摄入量不同。
铁广泛存在于各类食物中，但常用食物中铁的含量参差不齐。除了铁含量不同，人体对不同来源的铁元素的吸收效率也不同。植物中的铁由于有植酸等拮抗物质的存在，通常吸收率比较低。而动物性食物主要含有血红素铁，其吸收率较高，因此动物性食物是补铁的优质来源，其中血制品含量最为丰富，如每公斤牛血红蛋白含铁3280毫克，血红素铁占总量的99.4%。
除了食补，贫血患者还可根据健康状况通过服用铁强化食品、补铁保健品进行贫血纠正和治疗。对于铁缺乏或轻度贫血，科学家提倡通过优化膳食结构来改善。最近研究初步证明，药食同源的中草药例如红枣、黄芪等有调节机体铁平衡代谢的功能。鉴于铁代谢的复杂性，也可考虑服用这些中草药进行补铁（血）治疗，可能会比直接服用铁制剂要安全。
对于铁缺乏或轻度贫血，提倡通过优化膳食结构来改善。最近有研究表明：药食同源的中草药例如红枣、黄芪等有调节机体铁平衡代谢的功能。鉴于铁代谢的复杂性，也可考虑服用这些中草药进行补铁（血）治疗，可能会比直接服用铁制剂要安全。
