经常听到朋友说，喝酒不能吃药，否则会要了命，因为双硫仑样反应!那么，什么是双硫仑反应？
双硫仑是一种橡胶的硫化催化剂，被人体微量吸收后，会引起人体面部潮红、心悸、呼吸困难等症状，尤其是饮酒后上述症状更严重。曾作为酒增敏药物用于戒酒治疗，并不是能治疗嗜酒症，而是服药期间饮酒，即出现双硫仑反应，以期建立饮酒者对酒有厌恶的条件反射。
双硫仑样反应指应用能引起双硫仑样反应的药物后，一段时间内饮酒或接触乙醇，轻者出现颜面潮红、心悸、胸闷、头痛、恶心，重者除上述症状外，还可能出现呼吸困难、心动过速、血压下降、烦躁不安、心电图ST-T 段改变，甚至死亡的是一组临床综合征。
双硫仑反应发生机制：乙醇进入体内，在肝脏经乙醇脱氢酶的作用转化为乙醛; 乙醛再经乙醛脱氢酶的作用转化为乙酰辅酶A 和乙酸进入三羧酸循环，最后转化为水和二氧化碳排出体外。酪氨酸在体内先转化为多巴，再在多巴脱羟酶作用下转化为多巴胺，多巴胺在多巴胺β-羟化酶作用下转化为去甲肾上腺素，最终转化为肾上腺素。双硫仑是乙醛脱氢酶和多巴胺β-羟化酶抑制剂，能对乙醇和儿茶酚胺类物质的正常代谢过程产生影响。双硫仑反应的机制实际为双硫仑抑制乙醇、儿茶酚胺类物质的代谢酶，导致体内乙醇、乙醛的浓度升高，儿茶酚胺类物质减少，从而产生一系列的临床症状。
双硫仑样反应的机制与双硫仑反应机制类似，主要是特定药物因分子结构中含特殊基团( 如头孢哌酮钠分子侧链含甲硫四氮唑)与乙醇相互作用而抑制乙醇的代谢，导致乙醛蓄积、儿茶酚胺类物质减少，导致人体出现乙醛增多的毒性作用和儿茶酚胺类物质减少引起的临床症状。也有研究表明，某些药物或其代谢物可以抑制单胺氧化酶，使酪胺在体内的代谢减少而蓄积，出现一系列类似双硫仑反应的症状。还有一些药物与乙醇发生相互作用后也会出现双硫仑反应的症状，但机制尚不明确。
临床表现：用药期间饮酒（或接触酒精），表现为胸闷、气短、喉头水肿、口唇紫绀、呼吸困难、心率增快、血压下降、四肢乏力、面部潮红、多汗、失眠、头痛、恶心、呕吐、眼花、嗜睡、幻觉、恍惚，血压下降至60～70/30～40mmHg，心率加速及心电图正常或部分改变（如ST—T改变）并伴有意识丧失甚至发生过敏性休克。容易误诊为急性冠脉综合征、心力衰竭等。
一般来说，双硫仑样反应一般发生在用药与饮酒后15-30分钟，严重程度与应用药物的剂量、饮酒量呈正比。饮用白酒较啤酒、含酒精饮料等反应重，用药期间饮酒较停药后饮酒反应重。老年人、儿童、心脑血管病及对乙醇敏感者更为严重。
常见引起双硫仑样反应的因素：1）含乙醇的食物，如各种白酒、黄酒、红酒等。另外，有些食物均使用酒精作为原料，如腐乳、果啤、醉蟹( 螺、虾) 、啤酒鸭、糟鸡( 肉) 等。2）含酪胺的食物，长时间存放、烟熏、陈年或发酵( 包括冷藏) 的肉类和鱼，熏肉和火腿，豆类，成熟和陈年奶酪，自制酵母，嫩肉剂或罐装肉汁等。
可引起双硫仑样反应的药物有：头孢菌素类、头霉素类、氧头孢稀类、硝基咪唑类、硝基呋喃类、磺酰脲类、双胍类降糖药、抗组胺药等。
鉴别诊断：
1.戒酒综合症 发生在长期(2～3周以上)大量饮酒，而突然停止饮酒或明显减量时，病人会随之产生一系列的症状和体征，这些症状和体征被称为戒酒综合症，多发生在长期大量饮酒史，已有躯体依赖的酗酒者，突然禁止饮酒后出现。其临床表现很多，比如焦虑不安、失眠、恶心、呕吐、头部肢体的抖动、视觉性幻觉、烦躁甚至癫痫等等。
2.乙醇中毒 有明确的过量乙醇摄入史，临床表现与患者的饮酒量、耐受性和血乙醇浓度有关。临床主要表现：呼出气中有浓厚的乙醇味，眼部充血，颜面潮红或苍白，兴奋多语，或语无伦次，手足乱动，共济失调。甚者出现昏睡、昏迷，呼吸、循环衰竭。实验室检查：血及呼出气中乙醇含量明显增高。血液生化检查可出现低血糖、低钾血症、低镁血症和低钙血症等。
治疗建议：双硫仑样反应患者表现轻重不一，多数经过积极的救治可以完全康复。但如果治疗不及时, 或者是体质较弱、合并有心脑血管疾病的老年人可引起严重的后果甚至死亡。因此,一旦确诊为双硫仑样反应，应立即停药和停用含乙醇制品，轻者可自行缓解，较重者需吸氧及对症治疗。密切观察患者神志、体温、脉搏、呼吸、心率、血压、尿量及其他临床变化，并做好病情动态的护理记录，向患者及家属解释病情消除紧张恐惧情绪，一般4 -12h症状逐渐缓解。
文献报道，应用地塞米松和维生素C可提高乙醛脱氢酶活性, 促进乙醛的氧化分解, 有效降低血液中乙醛浓度；甲氧氯普胺可止吐；应用纳洛酮可拮抗乙醇代谢而产生的内源性吗啡样物质对呼吸、循环系统的抑制, 有效改善症状；
双硫仑样反应是可以预防的。医务人员应熟知引起双硫仑样反应的药物、含有乙醇制剂的药物，避免用药过程中药源性双硫仑样反应的发生。用药前还应仔细询问患者近期饮酒史、特殊饮食史，用药后还应交代患者或( 且) 发放宣传册告知患者停药后7 ～ 10 d 避免饮酒或食用含有乙醇或酪胺的食物。
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