病例报告：糖尿病患者肺部感染的综合管理

作者：福建省立医院 林丽香

病例介绍

　　患者男性，72岁，因呼吸急促、意识模糊10小时入院。患者于入院前一周受凉后出现咽痛、流鼻涕，在当地医院诊断“上感”，内服黄连片、力克舒。入院前3天乏力、纳差、咳嗽、咳少量白色粘痰，伴畏冷发热，体温38℃，在当地静滴头孢唑啉2天无效，入院前1天体温升至39.5℃，口干多尿，嗜睡。入院前10小时呼吸急促，意识模糊急诊住院。

　　既往史：既往患糖尿病6年，间断内服达美康或二甲双胍，未监测血糖，家族史无特殊。

　　入院后查体：T 38.8℃，P 124/分，R 30/分，BP 136/85 mm Hg。神志模糊，呼吸急促，唇轻度紫绀，皮肤干燥，弹性差，无黄疸及皮疹，全身浅表淋巴结未触及，双侧瞳孔等大，对光反应存在，咽充血，扁桃体Ⅰ°肿大，颈软，颈静脉无怒张，甲状腺不大，心律整，心率124/分，未闻及杂音，心界无扩大，轻度桶状胸，右侧中下呼吸音减弱，双肺中下湿性啰音，腹软，肝脾未触及，双肾区无扣痛，双下肢无浮肿，双膝腱反射存在，无病理反射。

　　辅助检查：血常规  WBC 19.2×10⁹/L，N 89%，PLT 102×10⁹/L，HCT 42%，Hb 13.2g/L，尿蛋白（＋），尿糖（+++），尿酮体（++），ESR 42mm/h，CRP 120 mg/L，PCT 5.5 ng/ml，血生化 K⁺ 4.2 mmol/L，Na⁺ 148 mmol/L，CL^－ 108 mmoL/L，TG 3.6 mmol/L，CHOL 6.2 mmol/L，LDL-C 4.8 mmol/L，HDL-C 0.9 mmol/L，Glu 28 mmol/L，HbA1c 9.5%，LDH 602 IU/L，HBOH 960 IU/L，CK 680 IU/L，CKMB 78 IU/L，BUN 10 mmol/L，Cr 140 μmol/L，URIC 430 μmol/L，ALB 28 g/L，ALT 60 IU/L，AST 70 IU/L，肌钙蛋白0.1 ng/mL，NT-BNP 670 Pg/mL；血气分析：PH 7.45，PaCO₂ 33 mmHg，PaO₂ 62 mmHg，SaO₂ 80%，BE ^－5mEg/L，HCO₃^－ 20 mmol/L，氧合指数240，心电图窦速，TⅡ、Ⅲ、AVF稍低平，胸部CT右肺中下可见点状阴影，部分融合成大片致密影，边缘模糊，右侧胸腔积液；痰涂片G＋球菌（＋），痰培养（－），真菌葡聚糖 90 Pg/mL。

　　临床诊断：①肺部感染 ②糖尿病酮症酸中毒 ③ 高脂血症 ④全身炎症反应综合征

　　治疗经过：①吸痰；②补液；③抗感染：头孢曲松钠静滴，阿奇霉素口服，沐舒坦、普米克令舒雾化吸入，安塞玛解痉平喘，氨溴索化痰，辅以乌斯他丁清除炎症介质，以及保肝、护肾，营养支持等；④降糖，入院时静脉泵入中性胰岛素 6 U/h，以后每小时测1次血糖，按血糖水平调整胰岛素剂量，12 h后尿酮转阴，血糖降至11 mmol/L，患者仍反复气促，咳痰无力，翌晨突发紫绀，神志不清，SaO₂降至70%，PaO₂降至45 mm Hg，氧合指数180，立即气管插管呼吸机辅助呼吸，纤支镜吸痰，吸出大量黄白色带血粘痰，吸痰后紫绀消失，神志恢复，SaO₂上升至98%，此时血糖上升至19 mmol/L，尿酮体再现，改用舒普深＋氧氟沙星静滴，并加大胰岛素剂量，仍按血糖水平精细调节，严防低血糖，此后多次应用纤支镜吸痰并取标本培养出产ESBLs大肠埃希菌及白色念珠菌，按药敏修改抗菌方案为美罗培南＋舒普深＋伏立康唑，此后体温渐下降，炎症指标有所降低，血糖稳定在8～10 mmol/L之间，尿酮未再出现，胰岛素剂量逐渐减少，2周后神志完全清醒，体温维持在37.3～37.6℃之间，双下肺湿啰音减少，胸部CT复查肺部阴影较前明显吸收，试脱机后SaO₂ 92%～96%，PaO₂ 78 mm Hg，氧合指数285，逐于拔除插管，继续抗菌，降糖，保肝护肾及营养支持治疗。

讨论

　　糖尿病合并感染的发生率不同报导为32.7%～90.5%，据统计约有10%的糖尿病患者死于感染，而肺部感染约占糖尿病合并感染的45%，其病死率可达41%，糖尿病不仅使肺部感染的风险增加，而且病情加重，治疗较困难，预后更差。高血糖对机体有诸多不良影响：①使机体防御功能下降，高糖环境下不仅体液免疫失调，细胞免疫功能也下降，当血糖超过14 mmoL/L时，白细胞趋化性下降，吞噬功能减弱。血糖控制不良时，体内蛋白合成下降，分解加速，使免疫球蛋白、补体、抗体等生成减少，对致病菌的防御功能减弱，细菌可在肺内立足和生长繁殖；②肺是糖尿病微血管病变的靶器官之一，糖尿病患者肺毛细血管基底膜增厚，毛细血管床减少，肺表面活性物质降低，导致弥散功能下降，通气-血流比例失调，肺功能受损；③糖尿病患者红细胞2-3二磷酸甘油（2,3-DPG）合成减少，血中HbA1c增高，使血红蛋白氧离曲线左移，不利于氧释放，易出现低氧血症，持续低氧及感染应激情况下使皮质醇、生长激素等分泌增多，导致血糖升高，增加感染风险；④糖尿病使肝脏转化VitA机能减弱，影响呼吸道上皮修复和角化过度，黏膜细胞分泌功能障碍，局部抵抗力下降；⑤糖尿病患者常并发胃轻瘫，尤其老年患者吞咽与声门动作不协调，增加误吸危险，加之气管和支气管粘液纤毛功能减退，咳嗽反射差，肺组织弹性低等均可致排痰障碍，易促使细菌进入下呼吸道，使其更易生长繁殖。

　　本例由于长期血糖控制不佳，发生肺部感染后即表现低氧血症，又因病原菌不明的经验性抗菌力度不够，尽管入院后即开始按糖尿病酮症酸中毒治疗，糖代谢紊乱一度得到缓解，但由于感染病情进展，糖尿病病理生理所致的气道改变使排痰不畅发生痰阻塞，窒息加重缺氧，导致感染进一步恶化，再次出现高血糖及酮症，经纤支镜多次吸痰并多次取标本培养，最终明确致病菌并按药敏给药，使感染得到有效遏制，糖代谢也相应得到纠正。

　　糖尿病与肺部感染常互为影响，使病情复杂、迁延不愈，对此类患者治疗糖尿病与抗感染是否能同时重视，同时进行并及时采取有效措施均会影响预后。控制血糖是基础，血糖控制不佳者死亡风险高达30%。对于血糖控制，首选胰岛素静脉泵入，如能进食，可予三餐前追加相应剂量。由于感染制约，血糖常不稳定，治疗中定时监测血糖，精细调整剂量，使血糖控制在6～10 mmoL/L之间为宜。糖尿病肺部感染可由多种病原菌引起，包括非典型病原体（如肺炎支原体、衣原体、军团菌属）、结核杆菌和病毒，但多数为G^－杆菌及真菌，混合感染比例大，对抗菌素的耐药率高，应争取尽快作出病原学诊断，合理应用抗菌素。在获得病原菌诊断之前常需采用广谱抗菌素，并需联合用药，足量足疗程，同时也要考虑肝肾功能，疗程虽无严格研究证据支持，但一般临床经验主张适当延长至X线上肺炎吸收或基本吸收。对气道管理不容忽视，由于高血糖，尤其高龄患者对气道的特殊影响，患者排痰不畅加之潜在的误吸，因此，气道雾化吸入支气管扩张剂以解痉排痰，改善小气道通气功能，可减少由于通气障碍而发生的并发症，应用纤支镜吸痰不仅使气道通畅，而且对采取有效标本检出致病菌，应用有针对性抗菌素治疗非常重要。糖尿病患者合并感染时，机体处于高分解代谢状态，易发生低蛋白血症，改善机体营养，进行营养支持，尽可能尽早启用肠内营养，这样既可避免血糖的大幅度波动，也避免肠外营养的各种并发症，同时必需考虑患者的需要量及耐受性以及营养物质的合理搭配。对老年糖尿病合并肺部感染患者按分级多属重症肺炎，在糖尿病慢性并发症的基础上对感染造成的代谢压力代偿能力下降易并发功能衰竭，因此，注意保护重要脏器功能，同样是综合管理中的重要环节。