患者女性,54岁,2006年11月21日因突发右侧肢体麻木无力4d入院。既往有高血压病史,无药物过敏史。体检:血压140/90 mmHg,心率72次/min,律齐。意识清楚,右侧中枢性面、舌瘫,右侧上下肢肌力4级,肌张力正常,右侧偏身浅感觉减退,腱反射活跃,巴宾斯基征阳性。
血尿常规、肝肾功能、血糖、凝血机制、心电图正常;血脂:TC 6.7 mmol/L,TG 1.8 mmol/L,LDL-C 3.84 mmol/L,提示高脂血症;头颅CT:左侧半卵圆中心梗死(图A);颈动脉彩超:左颈内动脉起始部可见1.2mm×2.4mm斑块。
【讨论】
过敏性休克属I型变态反应,是人体对某些生物制品或药品过敏而产生的一种急性全身性反应。由于速发型抗原抗体反应中所释放的组织胺等血管活性物质所引起的毛细血管扩张,血管壁渗透性增加、血浆外渗,血容量骤减,组织灌注不足而引发休克,同时常伴喉头水肿、气管痉挛及肺水肿等。
藻酸双酯钠为类肝素海洋药物,具有降低血液黏度、抗凝、降血脂、改善微循环等作用,常用于缺血性心、脑血管病和高脂血症的防治。不良反应的发生率为5%~23%,严重者可出现过敏性休克反应。本病例在首次输注藻酸双酯钠时突发的血压急剧下降,循环、呼吸、脑功能急性衰竭符合过敏性休克反应诊断。
脑分水岭梗死(cebral watershed infaction,CWSI),又称边缘带脑梗死,是由相邻血管供血区交界处或分水岭区局部缺血导致,常发生在大脑半球的表浅部位,发病率约占脑梗死的10%左右。CWSI按病变血管供血区域主要分为三型:
①皮质前型,梗死位于额叶,为大脑前动脉(ACA)与大脑中动脉(MCA)皮质支的边缘带,呈楔状,尖朝向侧脑室前角,底朝向软脑膜面;
②皮质后型,梗死位于颞、顶和枕叶交界处,为MCA与大脑后动脉(PCA)皮质支的边缘带,亦呈楔状,尖朝向脑室后角;
③皮质下型,梗死灶位于侧脑室前后角旁或侧脑室体旁,为MCA的皮质支与深穿支的分水岭区,呈串珠样或条索样。从头颅CT来看,本病例病灶位于左侧半卵圆中心,属皮质下型CWSI。
CWSI的发病原因比较复杂,主要为全身血压下降、颈内动脉等脑主干动脉狭窄或闭塞引起分水岭区域血液动力学障碍、血流改变以及微栓塞及Willis环完整性破坏,因此,CWSI也称为血流动力学性脑梗死,血流动力学变化造成的低血压和(或)低循环血容量是CWSI的最常见原因。Krapf等认为,当血压突然下降30mmHg以上时,脑灌注量不足,容易导致CWSI。当收缩压﹤60mmHg,脑灌注量严重不足,脑低氧、脑水肿,表现为神经系统功能紊乱,如烦躁不安、意识淡漠甚至昏迷 。Alawneh等进一步研究表明CWSI是脑血流灌注的边缘区,供血动脉多为终末动脉,管径细,动脉吻合网较脑内其他部位少,其血流灌注易受血压及有效循环血容量的影响,对缺血尤为敏感,一旦血压降低即可出现症状。
本病例过敏性休克发生后,毛细血管扩张,血管壁渗透性增加、血浆外渗,血容量骤减,血压迅速降为0mmHg,脑血流灌注量短时间内急剧减少,脑弥漫性缺血导致昏迷,左侧CWSI病灶缺血更为严重,从休克发生后24h、第5天患者两次复查头颅CT与入院头颅CT比较,无新的梗死灶出现,考虑在原CWSI病灶基础上,再次发生CWSI,从而导致偏瘫体征加重。
本病抢救的关键在于迅速纠正休克,保证脑血流灌注,改善脑缺血症状。由此可见,对于老年人高血压的控制要做到个体化、适时化,切勿降压过快过低;上消化道大出血、大量失水或脱水的患者应及时输血、补液,以防止CWSI发生。对于脑梗死患者来讲,尤其是伴有高血压、高脂血症、糖尿病以及脑动脉狭窄等基础疾病,急性期保持较高的血压,保证足够的脑血流灌注,是极其重要的。
来源:脑与神经疾病杂志2014年第22卷第1期
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